Alfa virus

Alfa-virus har ett genom representerat av ett enkelsträngat positivt linjärt RNA med en molekylvikt på 4,2 MD. Vyrioner med sfärisk form, diameter 60-80 nm. Den genomiska RNA är täckt av en kapsid bestående av 240 C-proteinmolekyler, symmetri typen är kubisk, formen av den vanliga delta-icosahedronen (20 fasetter). Ovanför kapsiden är ett dubbelskikt lipidmembran, i vilket 240-300 glykoproteinkomplex är inbäddade och penetrerar lipidmembranet. I deras sammansättning, 2-3 proteiner (El, E2, ibland E3). Membranproteiner interagerar med C-protein, så de binder membranet till nukleokapsiden. De glykosylerade delarna av membranproteinerna är alltid på utsidan av lipid-dubbelskiktet; komplex av dessa proteiner bildar ryggraden 10 nm långa utskjutande utåt från virionens yta.

Alfa-virus innehåller 21 serotyper; enligt RTGA delas neutraliserings- och radioimmunitetsfällningsreaktioner in i tre antigena grupper:

1. ett komplex av Western Horse Encephalomyelitis Virus (inklusive Sindbis-viruset);
2. ett komplex av viruset av östlig hästencefalomyelit;
3. komplex av Semiliki skogsviruset; vissa virus ligger utanför grupperna.

Alfa-virus har följande antigener: speciesspecifik superkapsidglykoprotein E2 - antikroppar mot det neutraliserar virusets smittsamhet; gruppspecifikt superkapsidglykoprotein E1 (hemagglutinin); rhodospecifik - nukleokapsidprotein C. Alfavirusernas hemagglutinerande egenskaper, liksom alla togavirus, är bättre manifesterade i förhållande till aviär, särskilt gås, erytrocyter.

För att tränga in i cellen använder viruset följande vägar: adsorption av viruset med ryggraden (E2-protein) på cellens proteinreceptorer, sedan den fossila fransgränsade vesikel-lysosomen. Lysosomviruset undviker risken att smälta på grund av de specifika egenskaperna hos proteinerna i dess yttre skal. Dessa proteiner bidrar till fusionen av intilliggande lipid-bilayers med sura pH-värden inom lysosomen. Och när viruset befinner sig i lysosomen, "skyddar det yttre membranet med lysosommembranet, vilket gör det möjligt för nukleokapsid att komma in i cytoplasman.

Alfa-virus reproducerar i cellens cytoplasma. När nukleokapsiden "strippas" transleras det genomiska RNA på ribosomerna och ett virusspecifikt RNA-polymeras bildas. Arrangemang alfa viralt RNA är som följer: inledningsvis syntetiserade komplementära negativ RNA-sträng, och sedan syntetiseras däri många RNA-kopior av två storlekar: 42S RNA Virion RNA och mindre 26S. Syntes av 42S RNA initieras från 3'-änden och den fullständiga 42S-RNA-kedjan transkriberas. 26S RNA som framställs oberoende av dess transkriptionsinitiering startar från den andra initieringsstället belägen på ett avstånd av 2/3 av längden från Z'-terminalen och sträcker sig till 5'-änden av mallmolekylen. RNA 42S är ett virion-RNA och används för att montera nya nukleokapsider och kodar också syntesen av icke-strukturella proteiner. RNA 26S tjänar som en matris som riktar syntesen av fyra strukturella proteiner: kapsid C-protein och kuvert El, E2, E3. Vart och ett av dessa RNAs översätts till en stor polypeptid som sekventiellt utsätts för kaskadspjälkning. Syntesen av höljesproteiner inträffar på membranbundna ribosomer, grov endoplasmatiska retiklet, och kapsidproteinet syntetiseras av fria ribosomer i cytosolen.

Vidare är det nyligen syntetiserade kapsidproteinet fäst vid replikerade kopior av genomiskt RNA, vilket leder till bildandet av nukleokapsider. Proteiner yttre skal som ingår i membranet av det endoplasmatiska retiklet och glykosylerade däri och transporteras sedan till Golgi-komplexet, där de utsätts för en ytterligare glykosylering, och sedan överföras till det cytoplasmiska membranet. Passerar genom den är nukleokapsiderna omslagen av ett membranområde starkt berikat med yttre höljeproteiner som är inbäddade i värdcelllipiderna. Vidare uppträder nukleokapsidpopande på ett sådant sätt att det skiljer sig från cellytan och omges av en sluten superkapslid.

Flavivirus är i många avseenden jämförbara med alfavirus och, enligt tidigare klassificering, som ett självständigt släkt, ingår i familjen av togavirus. Genomisk RNA är enkelsträngad, linjär, positiv, dess molekylvikt är 4,0-4,6 MD. Diametern av sfäriska virioner är 40-50 nm, ibland 25-45 nm ( fästbåren encefalitvirus ). Strukturen hos virionet är inte i grunden skiljer sig från den hos alfavirus men flavivirus kapsidproteinet har en lägre molekylvikt (13,6 kDa i stället för 30-34 kDa) och spikar är alltid består av de två proteinerna, endast en av dem glykosylerad (E1) och har hemagglutinerande aktivitet.

Enligt resultaten RPGA alla flavivirus (50 serotyper) är uppdelade i 4 grupper: fästingburen encefalit, japansk encefalit (inklusive West Nile-feber), gula febern och dengue feber. En viktig egenskap hos flavivirus är närvaron av ett lösligt antigen, som har en typspecifik aktivitet i RSK; det är ett icke-strukturellt protein som bildas i infekterade celler under reproduktion. Intracellulär reproduktion av flavivirus är långsammare än alfavirus, men går igenom samma steg med vissa skillnader: i de infekterade cellerna detekteras endast en klass av mRNA - 45S; replikation av virion-RNA uppträder på kärnkuvertet, och virionens mognad fortsätter genom att sprida sig genom membranen i endoplasmatisk retikulum.

Alfa-virus inaktiveras av proteaser, medan flavivirus är resistenta mot dem.

Togavirus är instabila vid rumstemperatur men förblir vid -70 ° C. Lätt inaktiverad av eter och natriumdeoxikolat. Patogener för olika djur, infektionen reproduceras enkelt i möss med intracerebral infektion. Särskilt mottagliga för nyfödda möss. I känsliga vertebratvärdar förekommer den primära multiplikationen av viruset i det myeloida, lymfoida eller vaskulära endotelet. Reproduktion i CNS beror på virusets förmåga att passera genom blod-hjärnbarriären och infektera nervcellerna. Virus multipliceras i ett kycklingembryo vid infektion i äggula eller allantohålan. De reproducerar väl i kulturer av njursceller av apor och fibroblaster av kycklingembryon, vilket medför brännvinklig finkornig degenerering.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Symptom på sjukdomar orsakade av alfavirus

Efter att ha trängt igenom huden med en vektorbit kommer viruset in i blodomloppet eller lymfkärlen. Platsen för primär reproduktion av de flesta togavirus är endotel av kärl och retikuloendotelceller av lymfkörtlar, lever, mjälte. Efter 4-7 dagar efter inkubationsperioden går viruset in i blodomloppet. Många infektioner har en andra fas - lokal multiplikation av viruset i utvalda organ: lever, hjärna, njurar. Den första fasen åtföljs av leukopeni, den andra - med leukocytos. Sjukdomen uppträder vanligtvis plötsligt, dess inverkan sammanfaller med frisättningen av patogenen i blodet.

Samma tecken är feber åtföljd av huvudvärk, myalgi, ledvärk, illamående, ofta punktformig utslag och svullna lymfkörtlar. I ett stort antal fall, de kliniska manifestationerna är begränsade till en period av spridning av viruset, följt av återhämtning utan konsekvenser. Feber kan vara komplicerat av hemorragiska symptom orsakade av kärlsjukdomar. Det finns blödande slemhinnor, hemorragisk utslag. Feber kan vara för två-våg: efter en kort remission återuppstår feber nya symptom (albuminuri, gulsot, meningeala symptom, encefalit, myelit), vilket indikerar förlust av olika organ.