Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Typer av kraniocerebralt trauma
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Craniocerebralt trauma kan orsaka strukturella störningar av olika slag. Strukturella förändringar kan vara makro- eller mikroskopiska, beroende på skadans mekanism och effektens styrka.
En patient med ett mindre allvarligt kraniocerebralt trauma får inte ha stora strukturella skador. Symtom på kraniocerebralskada varierar mycket i svårighetsgrad och konsekvenser. Skador är vanligtvis uppdelade i öppna och stängda.
Patofysiologi av kraniocerebralt trauma
Med direkt skada (till exempel stroke, skada) kan hjärnans funktion störas omedelbart. Strax efter den initiala skadan kan en processkaskad börja, vilket leder till ytterligare skador.
Eventuell kraniocerebral skada kan orsaka svullnad i den skadade vävnaden. Skullens volym fixeras av sina ben och är nästan helt upptagen av inkompressibel cerebrospinalvätska (CSF) och en lätt komprimerbar hjärnvävnad; i samband med detta har någon ökning av volymen på grund av ödem, blödning eller blåmärken inte ledigt utrymme för detta och leder oundvikligen till ökad intraarteriell tryck. Det cerebrala blodflödet är proportionellt mot graden av cerebralt perfusionstryck (MTD), vilket är skillnaden mellan genomsnittligt arteriellt tryck (SBP) och genomsnittligt intraokulärt tryck. Således som det intrakraniella trycket ökar (eller SBP minskar), minskar MTD och när det faller under 50 mm Hg. Börjar hjärnans ischemi. Denna mekanism kan leda till ischemi på lokal nivå, då tryck som ett resultat av lokalt ödem eller hematom förvärrar hjärnblodflödet i skadans område. Ischemi och ödem kan ge upphov till frisättning av stimulerande neurotransmittorer och fria radikaler som ytterligare förvärrar ödem och ökar internt blodtryck. Systemiska komplikationer av trauma (t.ex. Arteriell hypotension, hypoxi) kan också bidra till bildandet av cerebral ischemi, som ofta kallas sekundär cerebral stroke.
Överdriven intraokretstryck leder först till en global försämring av hjärnfunktionen. Om vnutricherenoe trycket inte reduceras, kan det orsaka herniation av hjärnvävnaden in i foramen magnum och cerebellär enligt galopp att bilda cerebral bråck, som i hög grad ökar risken för komplikationer och död. Dessutom, om det intra-arteriella trycket jämförs med SBP blir MTD noll, vilket leder till fullständig cerebral ischemi, vilket snabbt leder till hjärndöd. Frånvaron av cerebralt blodflöde kan användas som ett av kriterierna för hjärndöd.
Okulär kraniocerebral skada
För att öppna kraniocerebrala skador ingår skada som tränger igenom hårbotten och skallen (och vanligtvis dura materen och hjärnvävnaden). Öppna skador observerades i skottskador eller skador som orsakas av ett vasst föremål, men de skallfrakturer med såromslag dess vävnader som en följd av kraftverkan tung trubbigt föremål anses också öppen.
Closed craniocerebral skada
Slutna huvudskador inträffar vanligtvis när huvudet slår mot ett föremål eller en skarp hjärnskakning som leder till omedelbar acceleration och retardation rörelser hjärnan inom skallen. Acceleration och retardation kan skada hjärnvävnaden på platsen för direkt påverkan eller i motsatt zon (chock) och diffus. Frontal och temporal lobes lider oftast. Eventuella tårar eller lossningar av nervfibrer, blodkärl eller båda. Skadade kärl blir alltför permeabelt, vilket leder till bildandet av zoner skada, intracerebral eller subaraknoidalblödning och hematom (subdural och epidural).
[1]
Hjärnskakning i hjärnan
Skakningen definieras som posttraumatisk tillfälliga och reversibla förändringar i medvetandenivån (t ex förlust av medvetande eller minne), en varaktighet från några få sekunder och minuter för att villkorbestämd period <6 timmar. Stora strukturella hjärnskador och rest neurologiska förändringar inte, även om tillfälliga funktionella sjukdomar kan vara signifikant.
Diffus axonskada
Diffus axonal skada (WCT), uppstår när en plötslig bromskraft skapar en diskontinuitet orsakar allmänna distribuerade axonala skador fibrer och myelinskidor (även om WCT och efter eventuella små skador). Det finns inga signifikanta strukturella skador, men små petechiala blödningar i hjärnans vita substans kan ofta observeras vid CT (och histologisk undersökning). Kliniskt definieras DAP ibland som en medvetsförlust som varar> 6 timmar i frånvaro av fokala neurologiska symptom. Traumatiskt ödem ökar ofta intrakraniellt tryck (ICP), vilket leder till en rad kliniska manifestationer. WCT ligger normalt i det så kallade baby shaking syndromet.
Hjärnskada
En blåmärken (hjärnskakning) i hjärnan är möjlig både med öppen (inklusive penetrerande) och med slutna skador. Ett patologiskt tillstånd kan störa ett brett spektrum av hjärnfunktioner, beroende på storlek och plats för fokus. Stora blåmärken kan orsaka omfattande hjärnsvullnad och en kraftig ökning av intraokulärt tryck.
Hjärnhematom
Hematomer (blod ackumulering i eller runt hjärnan) är möjliga med både penetrerande och slutna skador; de kan vara epidural, subdural och intracerebral. Subaraknoid blödning (SAH) är karakteristisk för kraniocerebralt trauma.
Subderalt hematom är ackumuleringen av blod mellan dura mater och arachnoid. Akut subdural hematom ofta orsakas av förstörelsen av hjärnan eller cortex vener eller brott kommunicerande vener mellan cortex och bihålorna av dura mater, oftast inträffar efter att ha fallit och autofailures. Som ett resultat av komprimering av hjärnvävnad med hematom kan ödemutveckling uppträda med en ökning av intraarteriellt tryck, vars manifestationer är olika. Dödlighet och komplikationer efter hematom är signifikanta.
Symtom på kroniskt subderalt hematom kan uppträda gradvis inom några veckor efter trauma. Ofta förekommer hos äldre (särskilt de som tar antitrombocytiska läkemedel och antikoagulantia), som kan hitta huvudskador obetydliga och till och med glömma vad som hände. Till skillnad från akuta subderala hematom är ödem och ökat intrakraniellt tryck för kroniska hematomer inte karaktäristiska.
Epidurala hematomer (blod ackumulering mellan benens ben och dura mater) är mindre vanliga subdural. Epiduralt hematom orsakas vanligtvis av arteriell blödning, klassiskt på grund av bristningen av den mellersta meningealartären i frakturer i det tidsmässiga benet. Utan akut intervention kan tillståndet hos en patient med ett stort eller arteriellt epidural hematom snabbt försämras och han kan dö. Små venösa epiduralhematom är sällsynta, dödligheten är inte hög.
Intracerebral hematom (ansamling av blod i hjärnvävnaden själv) är ofta ett resultat av utvecklingen av skadan, så att kliniskt gränsen mellan skada och intrakraniell hematom inte är klart definierad. Därefter ökade intraokulärt tryck, herniation, funktionellt misslyckande i hjärnstammen, speciellt med hematom i de temporala lobesna eller i cerebellumet.
[15]
Frakt av benens ben
Penetrerande skador, per definition, åtföljs av frakturer. Men med stängt kraniocerebralt trauma är frakturer i kranbotten möjliga, vilka är indelade i linjär, dented och finfördelad. Även om allvarlig och till och med dödlig kraniocerebralskada är möjlig utan frakturer, indikerar deras närvaro en signifikant slagkraft. Frakturer hos patienter med diffus traumatisk hjärnskada indikerar en hög risk för intrakraniella skador. Fraktur med ett lokalt kraniocerebralt trauma (till exempel ett litet objektslag), indikerar inte nödvändigtvis en hög risk för intrakraniella skador. En enkel linjär fraktur är vanligtvis inte förknippad med en hög risk om den inte åtföljs av neurologiska symptom eller om det inte sker hos barnet.
Med deprimerade frakturer är risken för ruptur av dura mater och / eller hjärnvävnad störst.
Om fraktur av det tidsmässiga benet passerar övergångszonen för den mellersta meningealartären är det mycket troligt att epiduralt hematom utvecklas. Frakturer som passerar genom någon av de stora bihålorna i dura materen kan orsaka massiv blödning och bildandet av ett venöst epidural eller subduralt hematom. Frakturer som passerar genom carotiden kan leda till rubbning av halspulsådern.
Nackbenbenen och skallen baserna är mycket tjocka och starka, och deras frakturer indikerar en extern action med hög intensitet. Frakturer på skallbasen, som passerar genom petrous del av tinningbenet, ofta skadar strukturen hos det yttre och innerörat, kan störa funktionen av ansikts-, vestibulära-cochlea och vestibulära nerver.
Hos barn är det möjligt att korsa meningema i en linjär fraktur av skallen med efterföljande utveckling av leptomeningeala cyster och en ökning av primärfrakturen (en "växande" fraktur).