Diagnos av lunginflammation

Diagnos av lunginflammation är baserad på identifieringen av de fem mest enkla och tillräckligt informativa kliniska och laboratorie- och instrumenttecken som kallas "guldstandarden" för diagnosen:

1. En akut inbrott av sjukdomen, åtföljd av en ökning av kroppstemperatur över 38 ° C.
2. Plötsligt utseende eller markerad ökning av hosta med separation av sputum, huvudsakligen purulent och / och hemorragisk natur.
3. Utseendet på tidigare saknade lokal avtrubbning (förkortning) och slagljud ovan beskrivna fenomenen auscultatory karakteristisk delade (Lobar) eller fokal pneumoni (andningsdepression, bronkial andning, crepitus, fuktiga fint klang rassel, pleural friktion).
4. Leukocytos eller (mindre ofta) leukopeni i kombination med neutrofilskift.
5. Röntgen tecken på lunginflammation - brännvätska inflammatoriska infiltrationer i lungorna, som inte tidigare har detekterats.

Differentiell diagnos av lunginflammation

Emellertid nuvarande metoder för kausal behandling av lunginflammation patienter kräver ett antal ytterligare laboratoriet och instrumentella tester för den möjliga identifiering av patogenen, den differentiella diagnosen av lungskador, bedömning av den funktionella tillståndet i luftvägarna och snabb diagnos av komplikationer av sjukdomen. För detta ändamål, förutom bröströntgen, allmän och biokemisk blodanalys, är följande ytterligare studier planerade:

• sputumundersökning (mikroskopi av färgad beredning och sådd för att identifiera patogenen);
• utvärdering av funktionen av yttre andning
• Studien av blodgaser och syrgasmättnad av arteriellt blod (i fallen
• lunginflammation av svår kurs att behandlas i ICU;
• upprepade blodprov "för sterilitet" (med misstanke om bakterieemi och sepsis);
• Röntgenberäknad tomografi (med otillräcklig informativitet i den traditionella röntgenstudien);
• Pleural punktur (i närvaro av effusion) och några andra.

Valet av vart och ett av dessa metoder är individuellt och bör baseras på en analys av den kliniska bilden av sjukdomen och effektiviteten hos diagnosen, differentialdiagnosen och behandlingen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Radiografisk diagnos av lunginflammation

Röntgenundersökningsmetoder är avgörande för diagnosen lunginflammation. För närvarande är kliniken allmänt använd metoder som röntgen- och bröströntgen, tomografi, datortomografi. Praktisk läkare bör väl representera möjligheterna med dessa metoder för att välja de mest informativa i varje specifikt fall av sjukdomen och om möjligt minska strålningsbelastningen på patienten.

Röntgenundersökning

Man bör komma ihåg att en av de mest tillgängliga och gemensamma metoderna för röntgenundersökning - röntgenröntgen - har ett antal betydande nackdelar, nämligen:

1. skiljer sig från den välkända subjektiviteten hos tolkningen av den radiografiska bilden,
2. ger inte möjlighet att objektivt jämföra de radiografiska data som erhållits under upprepade studier och
3. åtföljd av stor strålningsbelastning på patienten och den medicinska personalen.

Därför förefaller omfattningen av fluoroskopiska metod i klinisk praxis att vara begränsad till studien av bröstet under loppet av deras rörelse (t ex studier av rörlighet hos membranet, naturen av hjärtrörelser under dess reduktion och liknande), och specifikation av topografin av patologiska förändringar i lungan vid användning av olika positioner hos patienten.

Radiografi

Den huvudsakliga metoden för radiografisk undersökning av andningsorganen är radiografi i två utsprång - direkt och lateralt, vilket gör det möjligt att erhålla objektiv och dokumenterad information om tillståndet hos thoraxorganen. I detta fall är det så långt möjligt möjligt att omsluta inte bara karaktären av den patologiska processen utan också för att exakt bestämma dess lokalisering, vilket motsvarar projiceringen av en viss andel av lung- och lungsegmenten.

Röntgendiagnos av lunginflammation är baserad på resultaten av en studie av lungfält, inklusive utvärdering av:

• egenskaper hos lungmönstret;
• tillstånd av lungarnas rötter
• närvaro av utbredd eller begränsad mörknad av lungfält (komprimering av lungvävnad);
• Förekomsten av begränsad eller diffus blekning av lungvävnad (ökad luftighet).

Av stor betydelse är också utvärderingen av tillståndet i skelettets skelett och bestämningen av membranets position. 

Lungornas rötter som ligger i mellansektionen av lungfälten mellan de främre ändarna av II och IV-ribben bildas av skuggor av lungartärernas och lungorna, samt av de stora bronkierna. Beroende på deras läge i förhållande till skärmens plan representeras de på röntgenbilden i form av förgreningsband eller klara runda eller ovala formationer. Skuggorna av de kärl som bildar lungrotten fortsätter och över dess gränser i lungfälten, som bildar ett lungmönster. Normalt är den väl märkt i den centrala basala zonen, och i periferin representeras endast några få, mycket små kärlgrenar.

Nedan följer en kort beskrivning av det radiografiska mönstret för två kliniska och morfologiska varianter av lunginflammation (croup och focal), liksom vissa egenskaper hos radiografiska förändringar i lunginflammation av olika etiologier.

Tomografi

Tomography - detta är ytterligare en metod för "lager på lager" av radiologiska forskningsorgan, som används i patienter med lunginflammation mer detaljerad studie av lungmönster, vilken typ av patologiska processen i lungparenkym och interstitium, tillståndet i trakeobronkiala träd, rötter i lungorna, mediastinum, etc.

Principen för metoden är att som ett resultat av den synkrona rörelsen av röntgenröret och kassetten med filmen i den motsatta riktningen på den erhållna filmen tillräckligt tydlig bild endast de kroppsdelar (dess "skikt"), vilka är anordnade på central nivå, eller röraxeln rotations och kassetten. Alla andra uppgifter ( "Elephant"), som ligger utanför planet, eftersom det var "utsmetad", blir deras image suddig.

För att erhålla en flerskiktad bild används speciella kassetter, i vilka flera filmer placeras på lämpligt avstånd från varandra. Mer vanligt är den så kallade longitudinella tomografi, där de separerade skikten är i längdriktningen. Slangvinkeln på röret (och kassetten) är vanligtvis 30-45 °. Denna metod används för att studera lungkärl. För att utvärdera aorta, lungartären, nedre och övre ihåliga, är det bättre att använda en tvärgående tomografi.

I alla fall utförs valet av djupet av tomografisk undersökning, exponeringsvärde, svängvinkel och andra tekniska parametrar i studien först efter analysen av den färdiga röntgenstrålen.

I sjukdomar i andningssystemet används tomografimetoden för att förtydliga naturen och de enskilda detaljerna i den patologiska processen i lungorna, samt att bedöma morfologiska förändringar i luftstrupen, bronkier, lymfkörtlar, kärl etc. Denna metod är särskilt viktig vid studien av patienter som misstänks ha en tumör i lungorna, bronkierna och pleura.

Programmet för undersökning för misstänkt lunginflammation

Enligt konsensus från den ryska kongressen för pulmonologi (1995) rekommenderas följande forskning för lunginflammation.

1. Forskning, obligatorisk för alla patienter
   • klinisk undersökning av patienter
   • ett kliniskt blodprov
   • Röntgen av lungorna i två utsprång;
   • bakterioskopi av sputum färgad av Gram;
   • sputumkulturen med en kvantitativ bedömning av floran och definitionen av dess känslighet mot antibiotika;
   • allmän analys av urin.
2. Studier utförda enligt indikationerna
   • Studie av funktionen av yttre andning vid ventilationstörningar
   • Studie av blodgaser och syra-basbalans hos svåra patienter med andningssvikt.
   • pleural punktering följt av en pleurala vätskestudie hos patienter med vätska i pleurhålan;
   • tomografi av lungorna med misstänkt förstöring av lungvävnad eller lungneoplasm;
   • serologiska test (detektion av antikroppar mot patogenen) - med atypisk lunginflammation;
   • biokemisk analys av blod i svår lunginflammation hos personer över 60 år;
   • fibrobronchoscopy - om misstänkt för svullnad, hemoptys, med långvarig lunginflammation;
   • Studien av immunologisk status - med långvarig lunginflammation och hos personer med tecken på immunbrist
   • scintigrafi i lungorna - med misstänkt PE.

Röntgenskyltar av kronisk lunginflammation

Tidvattnet

De tidigaste radiografiska förändringar som sker i den första dagen lobär pneumoni (varmt steg) ökas pulmonell mönster i det drabbade loben på grund av en ökning av pulmonell vaskulär hyperemi, ödem och inflammation i lungvävnad. Således intensifieras i tidvattensteget både vaskulära och interstitiella komponenter i lungmönstret.

Det finns också en liten expansion av lungrotet på sidan av lesionen, dess struktur blir mindre distinkt. I detta fall är insynen i lungfältet praktiskt taget oförändrad eller något reducerad.

Om fokus för den formande kropphinnan lunginflammation är belägen i den nedre loben observeras en minskning av rörligheten hos den motsvarande kupolen i membranet.

Förvaringsstadiet

Kurationsstadiet kännetecknas av utseendet på den 2: e tredje dagen av sjukdomsuppkomsten av intensiv homogen mörkning, vilket motsvarar utsprånget av den drabbade loppens lung. Skuggans intensitet är mer uttalad i periferin. Storleken på den drabbade loben är något förstorad eller inte ändrad. En minskning av aktiens volym observeras relativt sällan. Det finns en expansion av lungrotet på sidan av lesionen, roten blir ostrukturerad. Pleuren är komprimerad. Lumen av stora bronkier med kronisk lunginflammation är fri.

Steg av upplösning

Upplösningsfasen kännetecknas av en gradvis minskning av skuggans intensitet och dess fragmentering. Vid okomplicerad lunginflammation, 2,5-3 veckor senare, uppträder fullständig upplösning av infiltratet. I andra fall bevaras förstärkning av lungmönstret med områden av dess deformation på den drabbade delen, vilket är det radiografiska beviset på pneumofibros. Samtidigt förblir en liten försegling i pleura.

Röntgen tecken på brännvårds lunginflammation

Brännvårdsbronkontinens karakteriseras av infiltrering av alveolär och interstitiell vävnad och medverkan i lungrotens inflammatoriska process på sidan av lesionen. Vid de första stadierna av sjukdomen finns en lokal förbättring av lungmönstret och en liten expansion av lungrotet. Efter ett tag i lungfältet börjar relativt små (från 0,3 till 1,5 cm i diameter) och olika i formfoci för infiltrering (dimning) att dyka upp. De kännetecknas av en mångfald, olika storlek, låg intensitet i skuggan, suddiga konturer och som regel åtföljas av en intensivering av lungmönstret. Lungarnas rötter blir förstorade, något strukturerade, med otaliga konturer.

Ofta finns det flera förstorade peribronchial lymfkörtlar. Det finns också en begränsning av rörligheten hos membranets kupol.

I okomplicerade fall, under påverkan av antiinflammatorisk behandling, observeras vanligtvis en positiv dynamik hos det radiografiska mönstret och efter 1,5-2 veckor upplöses lunginfiltrat. Ibland kan bronkopneumoni kompliceras av reaktiv pleuris eller förstörelse av lungvävnad.

Röntgen tecken på stafylokock lunginflammation

Röntgenbild av stafylokock lunginflammation kännetecknas av förekomst av flera inflammatoriska infiltrat, som oftast ligger i båda lungorna. Inflammatoriska infiltrationer sammanfogar ofta. Det är en tendens till deras upplösning med bildandet, mot bakgrund av skuggor, av begränsad blekning med en horisontell vätskenivå. Med "bullous form" av lunginflammation kan håligheterna försvinna utan spår på ett ställe och förekomma hos andra. Ofta finns det effusion i pleurhålan.

Efter upplösningen av stafylokock pneumoni länge den ökade lungmönster, och i vissa fall utgör delar ppevmoskleroza, PA lokaliserings kaviteter är cystor, konserverade tätnings pleurala ark (förtöjda).

Röntgen tecken på lunginflammation orsakad av Klebsiella

Den typiska Friedlander-lunginflammation, orsakad av klebsiella, är den stora delen av lungvävnadens lesion, som radiologiskt manifesterar sig från sjukdoms första dagar. Flera stora eller mindre inflammatoriska infiltrationer förenar sig snabbt med varandra, och upptar stora delar av lungan, vilket ofta motsvarar projiceringen av en hel lunglunga ("pseudoblaciell" lunginflammation). Helt snabbt i det infiltrerade, uppträder flera sönderfallshåligheter, som också tenderar att sammanfoga och bilda ett stort hålrum med en horisontell vätskenivån. Ofta är sjukdomen komplicerad av utvecklingen av exudativ pleurisy.

Förloppet av Friedlander lunginflammation är lång (upp till 2-3 månader). Efter återvinning förblir som regel områden med uttalad pynmoskleros och lungfoder. Ofta bildas bronkiectasiser, och pleurhålan är delvis utplånad.

Röntgenskyltar av lunginflammation orsakad av intracellulära patogener

Med legionellos lunginflammation är radionografiska förändringar olika. Oftast detekteras flera infiltrationer i båda lungorna, som senare slås samman i en stor delad mörkare. Disintegration av vävnaden och bildandet av abscesser är sällsynta. Degenerering av infiltrat och normalisering av det radiografiska mönstret vid okomplicerad sjukdomsförlopp sker i 8-10 veckor.

Med mykoplasmal lunginflammation kan endast lokal förbättring och deformation av lungmönstret detekteras på röntgenbilderna, vilket återspeglar infiltreringen av den interstitiella vävnaden. Vissa patienter i denna foajé har låga intensitetsbrännskuggor som tenderar att sammanfoga. Normalisering av det radiografiska mönstret sker genom 2-4 pedaler.

Vid chlamydial lunginflammation bestäms också initialt förstärkning och deformation av lungmönstret, expansion av lungrot och pleuralreaktion i form av konsolidering. Vidare på denna bakgrund kan många inflammatoriska foci, med låg intensitet, med otaliga konturer uppträda. Efter deras försvinnande mot bakgrunden av behandlingen under lång tid, fortsätter förbättringen av lungmönstret, och ibland visas discoid atelektas. Normalisering av det radiografiska mönstret sker i 3-5 veckor.

Beräknad tomografi med lunginflammation

Beräknad tomografi (CT) är en mycket informativ metod för röntgenundersökning av en patient, som blir allt vanligare i klinisk praxis. Varvid förfarandet kännetecknas av hög upplösningsförmåga, vilket tillåter att visualisera lesioner storleken av 1-2 mm, möjligheten att erhålla kvantitativ information om vävnadsdensitet och enkel representation röntgen bild som en tunn (1 mm) av på varandra följande tvärgående eller längsgående "skivor" av de undersökta organ.

Överföringen av varje vävnadsskikt utförs i ett pulserat läge med hjälp av ett röntgenrör med en spårkollimator som roterar kring patientens kropps längdaxel. Antalet sådan röntgenöverföring vid olika vinklar uppgår till 360 eller 720. Varje gång röntgenstrålarna passerar genom ett skikt av vävnad dämpas strålningen beroende på densiteten hos de enskilda strukturerna i skiktet som studeras. Graden av dämpning av röntgenstrålning mäts av ett stort antal speciella högkänsliga detektorer, varefter all information som erhålls bearbetas av en höghastighetsdator. Som ett resultat erhålls en snittbild av organet där ljusstyrkan hos varje koordinatpunkt motsvarar vävnadens densitet. Bildanalys utförs både i automatiskt läge med datorer och specialprogram och visuellt.

Beroende på studiernas specifika uppgifter och arten av den patologiska processen i lungorna, kan operatören välja tjockleken på axiella sektionerna och riktningen av tomografi samt en av de tre undersökningsmetoderna.

1. Kontinuerlig CT, när alla bilder av alla delar av orgelen successivt erhålls. Denna metod för tomografi gör det möjligt att få maximal information om morfologiska förändringar, men det skiljer sig från den stora strålningsbelastningen och kostnaden för studien.
2. En diskret CT med ett givet relativt stort intervall mellan skivor, vilket signifikant minskar strålningsbelastningen, vilket leder till förlust av viss information.
3. Den inriktade CT-skanningen består av en noggrann undersökning av ett eller flera områden av det organ som är av intresse för läkaren, vanligtvis i det tidigare identifierade patologin.

Kontinuerlig datortomografi kan du få maximal information om de patologiska förändringar i kroppen och visas främst för volym i lungorna, där s är utesluten närvaron av lung- eller metastaserande cancer i organskada. I dessa fall CT möjliggör att studera i detalj strukturen och storleken av tumören och kontrollera att det finns metastatiska lesioner pleura, mediastinum lymfkörtlar, lung rötter och retroperitoneal (vid RT bukhålan och retroperitoneala rummet).

Diskret CT är mer indikerad för diffusa patologiska processer i lungorna (pyevmokoni, alveolit, kronisk bronkit, etc.) när operativ behandling är antagen.

Siktning CT används huvudsakligen hos patienter med etablerad diagnos och den etablerade naturen hos den patologiska processen, till exempel för att klargöra konturen av volymbildning, närvaron av nekros, tillståndet hos den omgivande lungvävnaden etc.

Datortomografi har betydande fördelar jämfört med konventionell röntgenundersökning, eftersom det möjliggör att upptäcka mer subtila detaljer om den patologiska processen. Därför är indikationer för användning av CT i klinisk praxis i princip ganska bred. Den enda betydande faktorn som begränsar tillämpningen av metoden är dess höga kostnad och låg tillgänglighet för vissa medicinska institutioner. Med detta i åtanke, kan vi komma överens med yttrandet från vissa forskare att "den vanligaste indikationen för CT i lungorna uppstår i de fall där innehållet i en konventionell röntgeninspektion informationen inte räcker för diagnos och iscensätta slappa CT fynd kan påverka pas behandlingsstrategi."

Hos patienter med lunginflammation är behovet av CT cirka 10%. Med CT detekteras infiltrativa förändringar i lungorna vid tidigare stadier av sjukdomen.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Allmänt kliniskt blodprov för lunginflammation

Den allmänna kliniska analysen av blod ingår i den obligatoriska planen för undersökning av alla inpatienter och polikliniker med lunginflammation. Det största diagnostiska värdet räknar antalet leukocyter, bestämmer leukocytformeln och ESR.

Antal leukocyter

Normalt det totala antalet leukocyter är (4,0-8,8) x 10 ⁹ / l.

Leukocytos är typiskt för de flesta patienter med bakteriell lunginflammation Den visar acceleration av mognaden av vita blodkroppar i de hematopoietiska organen under påverkan av många naturliga stimulantia leykopoeza: fysikaliska och kemiska faktorer av en inflammation, inklusive inflammatoriska mediatorer, produkter av vävnad förfall hypoxemi bildade immunkomplex, vissa toxiska ämnen, ökad funktion av hypofys-binjure systemet kontrollerande leukocyt mognadsprocessen, och andra. De flesta av dessa faktorer är naturliga signaler till aktiveringen av leukocyters skyddande funktioner.

Leukocytos hos patienter med lunginflammation återspeglar i de flesta fall en tillfredsställande reaktivitet hos systemet med benmärgshematopoiesis som svar på verkan av externa och interna stimulanser av leukopoiesis. Samtidigt är leukocytos en ganska känslig markör för svårighetsgraden av den inflammatoriska processen i lungorna

Samtidigt bör man komma ihåg att lunginflammation orsakad av klamydia, i de flesta fall finns det måttlig leukopeni (en minskning av antalet vita blodkroppar är mindre än 4,0 x 10% / l). Med mykoplasmal lunginflammation är det totala antalet leukocyter vanligtvis normala (ca 8,0 x 10 ⁹ / l), fastän i 10-15% av fallen bestäms leukocytos eller leukopeni. Slutligen åtföljs virusinfektioner vanligtvis av en ökning av ESR och ett normalt eller minskat antal leukocyter (leukopeni).

I alla andra fall av bakteriell lunginflammation orsakad av pneumokocker, streptokocker, stafylokocker, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, och andra., Förekomsten av leukopeni indikerar vanligtvis en signifikant hämning leykopoeza i hematopoetiska organ och är mycket ogynnsamt prognostiskt tecken. Oftast förekommer hos äldre, undernärda och försvagade patienter, vilka är associerade med en minskning i immunitet och den totala resistansen hos organismen. Vidare bör man komma ihåg att leukopeni kan vara associerad med användning av vissa läkemedel (antibiotika, cytostatika, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, och andra.) Och autoimmun processer, komplicerar i synnerhet för lunginflammation.

Leukocytos är typisk för de flesta patienter med bakteriell lunginflammation. Undantaget är lunginflammation orsakad av klamydia och mykoplasma, liksom de flesta virusinfektioner där moderat leukopeni eller normalt antal vita blodkroppar kan observeras.

Utseendet av leukopeni hos patienter med bakteriell lunginflammation kan indikera en signifikant hämning av leukopoiesis och är ett mycket ogynnsamt prognostiskt tecken, vilket indikerar en minskning av immuniteten och den totala resistansen hos organismen. Dessutom kan leukopeni utvecklas på grund av behandling med antibiotika, cytostatika och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

Leukocytformel

Leukocytformeln är andelen olika typer av leukocyter i perifert blod. Räkning av leukocytformeln utförs genom nedsänkning av mikroskopi av färgade utstrykningar färgade av Romanovsky-Giemsa eller med andra metoder.

Differentiering av olika typer av leukocyter och räkning av leukocytformeln kräver god kunskap om de morfologiska egenskaperna hos olika leukocyter och det allmänna schemat för hematopoiesis. Myeloid hematopoiesis representeras av celler av granulocyt-, megakaryocytiska, monocytiska och erytrocyt-bakterier av hematopoiesis.

Granulocyter är blodkroppar, vars mest karakteristiska morfologiska egenskaper är cytoplasmens tydligt uttryckta granularitet (neutrofila, eosinofila eller basofila). Dessa celler har en gemensam prekursor och en enda evolution tills promyelocytisk skede, då finns det en gradvis differentiering av granulocyter neutrofiler, eosinofiler och basofiler, är signifikant olika från varandra i struktur och funktion.

Neutrofiler har riklig, fin, dammliknande granularitet av en rosa-violett färg. Mogna eosinofiler skiljer sig stora, upptar hela cytoplasma, granularitet, som har en skarlet färg ("ketovaya kaviar"). Basofilernas granularitet är stor, heterogen, mörk lila eller svart i färg.

Unga, omogna granulocyter celler (myeloblast, progranulocyte, neutrofila, eosinofila och basofila myelocyter och megamielotsity) med större dimensioner, har en stor rund eller något konkav form med en mjuk kärna och ett fint mönster och en ljus färg. Deras kärnor innehåller ofta nukleoler (nukleoler).

Mogna granulocyter (stav och segmenterade kärnor) är mindre i storlek, deras kärnor med en mörkare färg uppträder som böjda stavar eller enskilda segment som är förbundna med en "tråd" av kärnämne. Kärnorna innehåller inte nukleol.

Celler av monocytspiror karakteriseras av en blekblå eller grå färg av cytoplasman, utan den uttalade granulariteten som är karakteristisk för granulocyter. I cytoplasman kan endast enskilda små azurofilgranuler detekteras såväl som vakuoler. I omogna celler i den monocytiska serien (monoblast, promonocyt) är kärnan stor, som upptar en stor del av cellen. Kärnan hos en mogen monocyt är mindre och har utseendet av en fjäril eller svamp, även om det ofta kan ta ganska bisarra former.

För lymfoida hemopoietiska stamceller (lymfoblaster prolymphocytes och lymfocyt) som kännetecknas av en mycket stor, rund, ibland bobovidioe kärna tät struktur, som upptar nästan hela cellen. Blå eller blå cytoplasma ligger i ett smalt band runt kärnan. Det saknar specifik granularitet, och därför kallas lymfocyter tillsammans med monocyter agranulocyter. Normalt detekteras normalt i perifera blod endast mogna celler av leukocyter:

• segmenterade neutrofiler, eosinofiler och basofiler;
• stötnutrofiler (ibland - eosinofiler);
• monotsitы;
• lymfocyter.

Degenerativa former av leukocyter

Förutom de ovan beskrivna cellerna, med lunginflammation, infektioner och purulent-inflammatoriska sjukdomar finns det så kallade förgenerativa former av leukocyter. De vanligaste är deras följande former

1. Neutrofiler med giftig granularitet och vakuolering av cytoplasma. Neutrofilernas toxiska granularitet härrör från koaguleringen av det cytoplasmatiska proteinet under inverkan av ett infektiöst eller giftigt medel. I dessa fall, förutom böterna, fin granularitet som är typisk för neutrofiler, uppträder stora grova basofilfärgade granuler och vakuoler i cytoplasman. Toxisk granulering och vakuolisering av cytoplasman av neutrofiler och monocyter är inte ovanligt att svår lunginflammation, såsom allvarlig pneumococcal lobär pneumoni och andra kroniska inflammatoriska sjukdomar som åtföljs av allvarlig intoxikation.
2. Gipersegmentirovannye neutrofiler, vilken kärna är sammansatt av sex eller fler segment påträffas i B12-folievodefitsitnoy anemi, leukemi, och i vissa infektioner och kroniska inflammatoriska sjukdomar, vilket återspeglar den så kallade kärn förskjutning av neutrofiler till höger.
3. Degenerativa förändringar i lymfocyter i form av en picniskt förändrad kärna, som ibland har en bilobatstruktur och svag utveckling eller frånvaro av cytoplasma
4. Atypiska mononukleära celler - är celler som kombinerar några av de morfologiska egenskaperna hos lymfocyter och monocyter: de är större än normala lymfocyter, men inte når storleken på monocyter, samtidigt som det innehåller kärnan i monocytisk morfologi Enligt limfomonotsity påminna blastceller och finns ofta i infektiös mononukleos.

[14], [15], [16], [17], [18]

Tolkning av resultat

Leukocytformel hos friska människor

	Granulocyter				Agranulotsitы
	Neutrofiler		Eozino Fily	Base-Fily	Lympho-cytes	Mono-cytes
	Wand-core	Segment-nukleär
% av det totala antalet leukocyter	1-6%	47-72%	0,5-5%	0-1%	19-37%	3-11%
Absolut kvantitet (nx 10 9 / l)	0,04-0,3	2,0-5,5	0,02-0,3	0-0,65	1,2-3,0	0,09-0,6

Vid olika patologiska tillstånd, inklusive vid lunginflammation, kan det uppstå:

• förändring i leukocytformeln (ökning eller minskning av vilken typ av vita blodkroppar som helst);
• Utseendet av olika degenerativa förändringar i kärnan och cytoplasma hos mogna leukocytceller (neutrofiler, lymfocyter och monocyter);
• utseende i det perifera blodet av unga omogna leukocyter.

För att korrekt tolka förändringar i leukocytformeln är det nödvändigt att utvärdera inte bara procentandelarna för olika typer av leukocyter utan även deras absoluta innehåll i 1 liter blod. Detta beror på det faktum att förändringen i andelen enskilda typer vita blodkroppar inte alltid motsvarar deras sanna ökning eller minskning. Till exempel med leukopeni på grund av en minskning av antalet neutrofiler kan en relativ ökning av andelen lymfocyter och monocyter hittas i blodet, medan deras absoluta antal faktiskt kommer att vara normalt.

Om i kombination med den procentuella ökningen eller minskningen av enskilda typer av leukocyter observeras en motsvarande förändring av deras absoluta innehåll i 1 liter blod, sägs om deras absoluta förändring. Ökningen eller minskningen av andelen celler med deras normala absoluta innehåll i blodet motsvarar konceptet relativ förändring.

Tänk på den diagnostiska betydelsen av vissa förändringar i leukocytformeln, den vanligaste i klinisk praxis, inklusive hos patienter med lunginflammation.

Neutrofili - en ökning av antalet neutrofiler större än 6,0 x 10 ⁹ / l - är en återspegling av ett unikt försvar av organismen som svar på verkan av många exogena och endogena faktorer. De vanligaste (men inte de enda) orsakerna till neutrofili, i de flesta fall i kombination med leukocytos, är:

1. Akuta infektioner (bakteriell, parasitisk, svamp, rickettsial, etc.).
2. Akut inflammatoriska och purulenta processer (lunginflammation, sepsis, abscess, exudativ pleurisy, empyema i pleura och många andra).
3. Sjukdomar i samband med nekros, sönderfall och vävnadsskada.
4. Berusning.

Vid utvärdering av den diagnostiska och prognostiska betydelsen av ett neutrofilförskjutning är det viktigt att bestämma andelen omogna och mogna former av neutrofiler. För att göra detta, beräkna kärnbildningen för neutrofilförändringar - förhållandet mellan innehållet av myelocyter, metamyelocyter och stabutnutrofiler till segmenterade kärnor.

Nukleärt skjuvindex = myelocyter + metamyelocyter + stabstam / segment-nukleär

Normalt är kärnskjuvningsindexet 0,05-0,1.

• Blod skift till vänster - detta är en ökning i det perifera blodet hos band neutrofiler och (mindre ofta) uppkomsten av ett litet antal omogna granulocyter (metamyelocyter, myelocyter och myeloblaster även singel), vilket indikerar en signifikant stimulering av benmärgen och acceleration leykopoeza. Nukleära neutrofila skiftindex överstiger 0,1.
• Förskjutningen av blodformeln till höger är en ökning av antalet mogna segmentneutrofiler i det perifera blodet, utseendet hos hypersegmenterade, och minskningen eller försvinnandet av stabutnutrofiler. Kärnindexskiktet är mindre än 0,05.

De flesta patienter med lunginflammation, akuta infektioner, purulent-inflammatoriska och andra sjukdomar som involverar neutrofili, är en förskjutning av blod till vänster begränsas till en ökning av antalet band neutrofiler (hyporegenerative nukleär skift), som i kombination med måttlig leukocytos vanligen indikerar en relativt lätt flödande infektioner eller en begränsad purulent-inflammatorisk process och gott motstånd i kroppen.

Vid svår sjukdom och den lagrade motstånd av organismen observeras skift hemogram till metamyelocyter, myelocyter och (sällan) till myeloblaster (giperregenerativny kärnskift till vänster), i kombination med hög leukocytos och neutrofili betecknad leukemoid reaktions myeloid typ, eftersom påminner blodbilden vid mieloleykoze . Dessa förändringar är oftast åtföljs av hypo- och aneozinofiliya relativa lymfocytopeni och monocytopeni.

Neutrofili med degenerativ kärn förskjutning åt vänster, vilket visar sig genom en ökning av omogna former av neutrofiler och utseendet i det perifera blodet av degenerativa förändringar segmenterade neutrofiler (toxisk granularitet, pyknos kärnor, cytoplasman vakuolisering) är också observerats i svår lunginflammation. Purulenta inflammatoriska sjukdomar och endogena förgiftningar och indikerar förtryck av benmärgs funktionella aktivitet.

Neutrofili med ett uttalat förskjutning av blodformeln till vänster i kombination med en liten leukocytos eller leukopeni indikerar vanligtvis en allvarlig koll på den patologiska processen och dålig resistans hos organismen. Ofta observeras en sådan bild av blod hos äldre och senila patienter och hos försvagade och utarmade patienter.

Neutrofili nukleär skift höger (ökning och hyperpigmenterad segmenterad neutrofiler, reduktion eller försvinnande av insticks neutrofiler) indikerar vanligtvis bra, adekvat benmärgs hematopoies skyddande svar på infektion eller inflammation och en gynnsam sjukdomsförloppet.

Allvarliga många lunginflammationer, också av infektiösa, generaliserade kroniska inflammatoriska, degenerativa och andra sjukdomar med en lagrad kroppen motstånd ofta åtföljs av en uttalad neutrofili, giperregenerativnym leukocytos och vänsterskift av hemogram.

Utseendet i det perifera blodet av degenerativa former av neutrofiler (toxisk granulering, pyknos av kärnor och andra förändringar) samt en uttalad neutrofili och kärn förskjutning åt vänster i kombination med en liten leukocytos eller leukopeni i de flesta fall indikerar inhibering av den funktionella aktiviteten av benmärg, minskad motståndskraft hos organismen och är mycket negativa tecken.

Neutropeni - minska antalet neutrofiler mindre än 1,5 x 10 ⁹ / L - indikerar den funktionella organiska eller hämning av benmärgs hematopoies eller den intensiva förstörelse av neutrofiler under inverkan av antikroppar mot leukocytreceptorer cirkulerande immunkomplex eller toxiska faktorer (autoimmuna sjukdomar, tumörer, leukemier aleukemic formulär, effekten av vissa mediciner, hypersplenism et al.). Det bör också ta hänsyn till möjligheten till tillfällig omfördelning av neutrofiler inom den vaskulära bädden, som kan förekomma, t ex under chock. Neutropeni är vanligtvis förknippas med en minskning i det totala antalet vita blodkroppar - leukopeni.

De vanligaste orsakerna till neutropeni är:

1. Infektioner: virala (influensa, mässling, röda hund, vattkoppor, infektiös hepatit, AIDS), vissa bakterier (tyfus, paratyfus, brucellos), rickettsia (tyfus), protozoer (malaria, toxoplasmos).
2. Andra akuta och kroniska infektioner och inflammatoriska sjukdomar som uppträder i allvarlig form och / eller förvärvar karaktären hos generaliserade infektioner
3. Effekten av vissa läkemedel (cytostatika, sulfonamider, smärtstillande medel, antikonvulsiva läkemedel, antityroid-läkemedel etc.).

Neutropeni, speciellt i kombination med neutrofil förskjutning åt vänster, och utveckla på bakgrunden av kroniska inflammatoriska processer, för vilka den typiska neutrofili, vilket indikerar en signifikant minskning av kroppsmotstånd och dålig prognos av sjukdomen. En sådan reaktion av benmärgshematopoiesis hos patienter med lunginflammation är mest typisk för utarmade, försvagade patienter och personer av äldre och senil ålder.

Eosinofili - ökning av antalet eosinofiler i det perifera blodet som är större än 0,4 x 10 ^e / n - är ofta en följd av patologiska processer som är baserade på bildningen av antigen-antikroppskomplex eller av sjukdomar som involverar autoimmuna processer eller proliferation av benmärgs hemopoietiska stamceller eosinofil:

1. Allergiska sjukdomar (bronkial astma, nässelfeber, hönsfeber, angioödem, serumsjukdom, drogsjukdom).
2. Parasitiska infestationer (trichinos, echinokocker, opisthorchiasis, ascariasis, diphyllobotriasis, giardiasis, malaria, etc.).
3. Sjukdomar i bindväv (nodulär periaritit, reumatoid artrit, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus).
4. Nonspecifik ulcerös kolit.
5. Hudsjukdomar (dermatit, eksem, pemphigus, hudvård etc.).
6. Blodsjukdomar (lymfogranulomatos, erythremi, kronisk myelogen leukemi).
7. Eosinofil lung infiltrera.
8. Fibroplastisk parietal endokardit hos Leffler.

Måttlig eosinofili utvecklas ofta vid rekonvalescens hos patienter med lunginflammation och andra akuta infektiösa och inflammatoriska sjukdomar ("skarlet gryning av återhämtning"). I dessa fall kombineras eosinofili i allmänhet med en minskning av den tidigare observerade neutrofili och leukocytos.

Eosinopeni - minskning eller försvinnande i perifera blod eosinofiler - ofta detekteras i infektiösa och kroniska inflammatoriska sjukdomar och, tillsammans med leukocytos, neutrofili och nukleär skift av blod till vänster, är en viktig laboratorie tecken på aktiv inflammation och normala (tillräckligt) reaktion av benmärgs hematopoiesis pas inflammation .

Eosinopeni, detekterbar hos patienter med pneumoni och Pyo-inflammatoriska sjukdomar, i kombination med neutropeni, leukopeni, och en förskjutning till vänster blod vanligtvis återspeglar en minskning av kroppens motståndskraft är extremt dålig prognostiskt tecken.

Basofili - en ökning av antalet basofiler i blodet - i klinisk praxis, inklusive lunginflammation, är sällsynt. Bland de sjukdomar som oftast åtföljs av basofili kan vi skilja på följande:

1. Myeloproliferativa sjukdomar (kronisk myelogen leukemi, myelofibros med myeloid metaplasi, sann polycytemi - Vaquez sjukdom);
2. Hypotyroid (mycetom);
3. Limfograiulomatoz;
4. Kronisk hemolytisk anemi.

Frånvaro av basofiler i perifert blod (basbopeni) har inget diagnostiskt värde. Det ses ibland i hypertyreoidism, akuta infektioner, efter att ha tagit kortikosteroider.

Lymfocytos - ökning av antalet lymfocyter i perifert blod. I klinisk praxis vanligare relativ lymfocytos, dvs en ökning av andelen lymfocyter i normala (eller till och med några droppar) av deras absoluta belopp. Relativ lymfocytos detekteras för alla sjukdomar som involverar absolut neutropeni och leukopeni, inklusive virala infektioner (influensa), purulent - inflammatoriska sjukdomar fortskrider på bakgrunden av att sänka resistansen hos organismen och neutropeni, samt tyfoidfeber, brucellos, leishmaniasis, agranulocytos, etc. .

Absolut ökning av antalet lymfocyter i blodet över 3,5 x 10 ⁹ / l (absolut lymfocytos) är typisk för ett antal sjukdomar:

1. Akuta infektioner (inklusive så kallade barnsjukdomar:. Pertussis, mässling, röda hund, vattkoppor, scharlakansfeber, infektiös mononukleos, påssjuka, akut infektiös lymfocytos, akut viral hepatit, cytomegalovirus-infektion, och andra).
2. Tuberkulos.
3. Hypertyreos.
4. Akut och kronisk lymfatisk leukemi.
5. Lymfosarkom.

I motsats till populär trosuppfattning kan lymfocytos med purulenta inflammatoriska sjukdomar och lunginflammation inte betraktas som ett tillförlitligt laboratorie tecken på kompensationssvar hos immunsystemet och återkomsten av återhämtning. Lymfocytopeni - en minskning av antalet lymfocyter i perifer blod. Relativ lymfocytopeni observeras i sådana sjukdomar och i ett skede av utveckling av den patologiska processen, som kännetecknas av en ökning av det absoluta antalet neutrofiler (neutrofili) olika infektioner, varbildande inflammatoriska sjukdomar, lunginflammation. Därför spelar det i de flesta fall inte någon sådan relativ lymfocytopeni av självständigt diagnostiskt och prognostiskt värde

Lymfocytopeni med minskad absolut antal lymfocyter som är mindre än 1,2 x 10 ⁹ / l kan indikera misslyckande immune T-system (immunbrist) och kräver en mer grundlig immunologiska blodprover, inklusive bedömning av humoral och cellulär immunitet fagocytisk aktivitet av leukocyter.

Monocytos är också relativt och absolut.

Relativ monocytos finns ofta i sjukdomar som uppträder med absolut neutropeni och leukopeni, och det oberoende diagnostiska värdet i dessa fall är litet.

Absolut monocytos, detekterad vid vissa infektioner och purulentinflammatoriska processer, bör utvärderas, först och främst med tanke på att de huvudsakliga funktionerna i monocyt-makrofagalierna är:

1. Skydd mot vissa klasser av mikroorganismer.
2. Interaktion med antigener och lymfocyter i separata stadier av immunreaktionen.
3. Eliminering av drabbade eller åldrade celler.

Absolut monocytos uppstår i följande sjukdomar:

1. Vissa infektioner (infektiös mononukleos, subakut septisk endokardit, viral, svamp, rickettsial och protozoal infektioner).
2. Förlängda läckande inflammatoriska sjukdomar.
3. Granulomatösa sjukdomar (aktiv tuberkulos, brucellos, sarkoidos, ospecifik ulcerös kolit etc.).
4. Blodsjukdomar: akut myocytisk leukemi, kronisk myelogen leukemi, myelom, lymfogranulomatos, andra lymfom, aplastisk anemi.

I de tre första fallen (infektioner, purulent-inflammatoriska sjukdomar) kan absolut monocytos indikera utvecklingen av uttalade immunförsvar i kroppen.

Monocytonier - en minskning eller till och med en fullständig frånvaro av monocyter i perifer kanin - utvecklas ofta under svår lunginflammation, infektiösa och purulenta inflammatoriska sjukdomar.

Leukemoidreaktioner är patologiska reaktioner hos det hematopoietiska systemet, åtföljd av utseendet i det perifera blodet av unga omogena leukocyter, vilket indikerar en signifikant stimulering av benmärgen och accelerationen av leukopoiesis. I dessa fall liknar bilden av blodet utåt de förändringar som detekteras i leukemi. Leukemoidreaktioner kombineras oftare med uttalad leukocytos, även om de i mer sällsynta fall kan utvecklas och mot bakgrund av ett normalt antal leukocyter eller till och med leukopeni.

Det finns leukemoidreaktioner 1) myeloid typ, 2) lymfatisk (eller monocytisk-lymfatisk) typ, 3) eosinofil typ.

Leukemoid myeloid typ reaktion åtföljs av en övergång till hemogram metamyelocyter, myelocyter och myeloblaster och observerades för svåra infektioner, varig inflammation, sepsis, degenerativa och andra sjukdomar och berusning, som kännetecknas giperregenerativny nukleär förskjutning av neutrofiler kvar. Speciellt tunga och dålig prognostisk skylt i dessa sjukdomar är kombinationen leukemoid reaktion med normala eller lågt antal vita blodkroppar och neutrofiler (neutropeni och leukopeni).

Erytrocytsedimenteringshastighet (ESR)

Bestämningen av ESR baseras på erytrocyternas egenskaper för att sedimentera på botten av kärlet under inverkan av tyngdkraften. För detta ändamål används vanligen mikrometod-TP. Panchenkova. ESR bestäms 1 h efter början av studien för plasmakolonnestorlek över de sedimenterade röda blodkropparna. I norm eller frekvens gör ESR hos män 2-10, och hos kvinnor - 4-15 mm klockan.

Mekanismen för agglomerering av erytrocyter och deras sedimentering är extremt komplex och beror på många faktorer, i första hand på den kvalitativa och kvantitativa sammansättningen av blodplasma och på de fysikalisk-kemiska egenskaperna hos erytrocyterna själva.

Såsom är känt, är den vanligaste orsaken till ökning av ESR att öka innehållet av de grova plasmaproteiner (fibrinogen, alfa-, beta- och gamma-globulin, paraproteiner) och minskning i albumin. Grova proteiner har en mindre negativ laddning. Adsorberas på negativt laddade erytrocyter, minskar deras ytbelastning och främjar konvergensen av röda blodkroppar och deras snabbare agglomerering.

Ökning av ESR är en av de typiska laboratorie tecken på lunginflammation, som är en direkt orsak till ackumuleringen i blod grovt dispergerade globulinfraktioner (mer alfa-, beta- och gamma-fraktioner), fibrinogen och andra akutfasproteiner på inflammation. Det finns en bestämd korrelation mellan svårighetsgraden av inflammation i lungvävnaden och graden av ökad ESR.

Samtidigt bör man komma ihåg att ökningen av ESR är även mycket känslig, i en icke-specifika hematologiska parametrar, en ökning som kan hänföras inte bara inflammation utan även med någon sjukdom process, vilket leder till en uttalad dysproteinemia (bindväv, hematologiska maligniteter, tumör , anemi, vävnadsnekros, lever- och njursjukdom, etc.).

Å andra sidan, i patienter med lunginflammation ESR kan inte ökas och, på samma gång, om det finns en förtjockning av (viskositetsökning) blodet eller sänkning av pH (acidos), som orsakar kända för att minska agglomerering av erytrocyter

Dessutom är det i början av vissa virusinfektioner inte heller någon ökning av ESR, vilket i viss utsträckning kan snedvrida resultaten av studien hos patienter med viral bakteriell lunginflammation.

[19], [20], [21], [22],

Biokemiskt blodprov för lunginflammation

Utvärdering av resultaten av biokemisk blodprovning hos patienter med lunginflammation, särskilt i dynamik - under utveckling av sjukdomen har ett stort diagnostiskt och prognostiskt värde. Förändringar i olika biokemiska parametrar, som i de flesta fall, icke-specifik, ger en glimt av arten och graden av metaboliska processer i hela kroppen och i enskilda organ jämförelse av denna information med den kliniska bilden av sjukdomen och resultaten av andra laboratorium och instrumentella metoder för undersökning gör det möjligt att bedöma den funktionella status lever, njure, bukspottkörteln, endokrina organ, systemet med hemostas och ofta - för att göra uppfattningar om arten av patogener cal process av inflammation aktivitet och snabbt känna igen ett antal komplikationer av lunginflammation.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Protein och proteinfraktioner

Bestämning av protein- och proteinfraktioner hos patienter med lunginflammation är av särskild betydelse, främst för att bedöma aktiviteten av inflammatorisk process. Koncentrationen av proteiner i en frisk persons plasma varierar mellan 65 och 85 g / l. Huvuddelen av det totala proteinet i blodplasma (ca 90%) står för albumin, globuliner och fibrinogen.

Albuminer är den mest homogena fraktionen av enkla proteiner, nästan uteslutande syntetiseras i levern. Cirka 40% av albuminet är i plasma och 60% i den intercellulära vätskan. Huvudfunktionerna för albumin - upprätthålla kolloidosmotiskt (onkotiskt) tryck, och även delta i transporten av många endogena och exogena föreningar (fria fettsyror, bilirubin, steroidhormon, magnesiumjon, kalcium, antibiotika och andra).

Globuliner av blodserum representeras av fyra fraktioner (a1, a2, beta och gamma), vilka var och en inte är homogena och innehåller flera proteiner som skiljer sig åt i deras funktioner.

Sammansättningen av a1-globuliner innehåller normalt två proteiner som har störst klinisk betydelse:

• a1-antitrypsin, som är en hämmare av ett antal proteaser (trypsin, chymotrypsin, kallikrein, plasmin);
• a1-glykoprotein, involverat i transport av progesteron och testosteron, bindande små mängder av dessa hormoner.
• och 2-globuliner representeras av följande proteiner:
• a2-makroglobulin - en hämmare av ett antal proteolytiska enzymer (trypsin, chymotrypsi, trombin, plasmin, kallikrein) syntetiseras utanför levern;
• Haptoglobin - ett protein som binder och transporterar fritt hemoglobin A till cellerna i retikulätotelsystemet;
• ceruloplasmin - har oxidasaktivitet och oxiderar bivalent järn till trivalent, vilket ger sin transport med transferrin;
• apoproteiderna A, B och C, vilka är en del av lipoproteinerna.

Globulinfraktionen innehåller också flera proteiner:

• transferrin - ett protein som är involverat i transport av järnjärn;
• hemopexin - en bärare av fritt hem och porfyrin, binder hemininnehållande kromoproteiner (hemoglobin, myoglobia, katalas) och levererar dem till cellerna i lever-RES;
• lipoproteidы;
• en del av immunoglobuliner;
• några proteinkomponenter av komplement.

Gamma globuliner är immunoglobuliner, vilka kännetecknas av funktionen av antikroppar som produceras i kroppen som svar på införandet av olika substanser som har antigenaktivitet; moderna metoder gör det möjligt att särskilja flera klasser av immunoglobuliner (IgG, IgA, IgM, IgD och IgE).

Fibrinogen är den viktigaste komponenten i blodkoagulationssystemet (faktor I). Den utgör grunden för en blodpropp i form av ett tredimensionellt nätverk där blodceller behålls.

Innehållet av totalt serumprotein hos en frisk person varierar mellan 65 och 85 g / l och albumin - från 35 till 50 g / l. Det bör understrykas att i olika kliniska laboratorier som använder olika automatiska analysatorer och metoder för att bestämma proteinfraktioner kan standarderna skilja sig något från de som anges i tabellen.

Normala värden av proteinfraktioner av blodserum (i%)

Proteinfraktioner	Elektrofores på cellulosaacetatfilmer		Elektrofores på papper
	Färg
	Crimson C	Bromfenolblå
Albumin	52 (46,9-61,4)	58 (53,9-62,1)	50-70
A1-globulinы	3,3 (2,2-4,2)	3,9 (2,7-5,1)	3-6
A2-globulinы	9,4 (7,9-10,9)	8,8 (7,4-10,2)	9-15
Beta-globuliner	14,3 (10,2-18,3)	13,0 (11,7-15,3)	8-18
Y-globuliner	21,4 (17,6-25,4)	18,5 (15,6-21,4)	15-25

Albumin-globulinkoefficienten (A / G) är normalt 1,2-1,8.

Förändringen av innehållet i globulinfraktioner, vilket är mycket typiskt för någon akut eller kronisk inflammation, finns vanligtvis hos patienter med lunginflammation,

Oftare än inte skett en ökning av halten av A1 och A2-globulin fraktioner. Detta beror på det faktum att sammansättningen av de a-globuliner är så kallade akutfasproteiner (a1-antitrypsin, o1-glykoprotein, a2-makroglobulin, gaptoglobulin, ceruloplasmin, seromucoid, C-reaktivpy protein) ökar regelbundet för någon inflammatorisk process i kroppen . Dessutom, ökad halt av a-globuliner observeras med avsevärd skada och vävnadsnedbrytning (degenerativa, nekrotiska processer), följt av celldestruktion och frisättning av vävnads proteaser, trombin, kallikrein, plasmin, etc, vilket naturligtvis leder till en ökning av innehållet i deras naturliga inhibitorer (a1-antitrypsin, a1-glykoprotein, a2-makroglobulin, och andra.). Vävnadsskada resulterar också i frisättning av patologiska C-reaktivt protein, som är produkten av cellrester och är en del av a1-globulin fraktionen.

Öka den fraktion av beta-globuliner typiskt observeras i akuta och kroniska sjukdomar som involverar en ökning av halten av immunoglobuliner blod (vanligen samtidigt med ökningen av innehållet av y-globulin), inklusive infektioner, kroniska inflammatoriska processer i bronkerna, levercirros, bindvävssjukdomar, maligna neoplasmer, autoimmuna och allergiska sjukdomar.

Öka den fraktion av y-globulin detekteras vid sjukdomar som åtföljs av en intensifiering av immunprocesser som y-globulin-fraktionen består huvudsakligen av immunglobuliner: kroniska infektioner, kronisk leversjukdom (kronisk hepatit och levercirros), autoimmuna sjukdomar (innefattande bindvävssjukdomar - RA, SLE, etc), kroniska allergiska sjukdomar (astma, återkommande urtikaria, läkemedels sjukdom, atopisk dermatit, eksem, etc). En ökning av y-globulinfraktionen är också möjlig med lunginflammation, särskilt långvarigt flöde.

Proteiner av den akuta fasen av inflammation

De ovan beskrivna förändringarna i proteinfraktionen hos patienter med lunginflammation kännetecknas av förhöjda nivåer av så kallade akutfasproteiner på inflammation :. Fibrinogen, ceruloplasmin, gaptoglobulina, a2-makroglobulin, C-reaktivt protein, etc, som också är icke-specifika markörer för inflammation

Glikoproteidы

Bland de viktiga i det diagnostiska sambandet är kolhydratinnehållande föreningar glykoproteiner - proteiner innehållande relativt korta kolhydratkedjor, bestående av 10-20 monosackarider. Deras koncentration i blodet ökar också signifikant med inflammatoriska processer och vävnadsskada (nekros).

Sammansättningen av kolhydratkomponenter av glykoproteiner, vars kvantitativa bestämning ligger till grund för de flesta diagnostiska testen innefattar:

1. hexoser (galaktos, mannos, mindre ofta - glukos);
2. pentoser (xylos och arabinos);
3. deoxysugarer (fucos och rhamnos);
4. aminosahara (acetylglukosamin, acetylgalaktosamin);
5. sialinsyror - derivat av neuraminsyra (acetylneuramin och glykolylneuraminsyra).

I klinisk praxis är de mest använda metoderna bestämning av sialinsyror och den totala mängden proteinbundna hexoser.

Ett viktigt diagnostiskt värde är också bestämningen av hexoser associerade med de så kallade seromucoiderna. Seromucoids är en speciell grupp av kolhydrathaltiga proteiner som skiljer sig från konventionella glykoproteiner med förmåga att upplösa lätt i perklorsyra. Denna sista egenskap hos seromucoider gör det möjligt att identifiera dem från andra glykoproteiner innehållande hexoser.

Normalt är det totala innehållet av hexoser associerade med plasmaproteiner eller serum 5,8-6,6 mmol / l. Av dessa är andelen seromucoider 1,2-1,6 mmol / l. Koncentrationen i blodet av sialinsyror hos en frisk person överstiger inte 2,0-2,33 mmol / l. Innehållet av totalt hexos, seromucoid och sialinsyror associerade med proteiner ökar väsentligt vid alla inflammatoriska processer och vävnadsskador (lunginflammation, hjärtinfarkt, tumörer etc.).

Laktatdehydrogenas (LDG)

Laktatdehydrogenas (LDH) (KF 1.1.1.27) är en av de viktigaste cellulära enzymer involverade i glykolys och katalyserar den reversibla reaktionen av pyrodruvsyra återhämtning (pyruvat) till mjölken (laktat).

Såsom är känt är pyruvat den slutliga produkten av glykolys. Under aeroba betingelser pyruvat, utsätts för oxidativ dekarboxylering, förvandlas till acetyl-CoA och därefter oxideras i trikarboxylsyracykeln (Krebs cykel), frigöra en avsevärd mängd energi. Under anaeroba förhållanden reduceras pyruvat till laktat (mjölksyra). Denna sista reaktion katalyseras av laktatdehydrogenas. Reaktionen är reversibel: i närvaro av O2 oxideras laktat igen till pyruvat.

Med elektrofores eller kromatografi är det möjligt att detektera 5 isoenzymer av LDH, vilka skiljer sig åt i deras fysikalisk-kemiska egenskaper. Det viktigaste är två isoenzymer - LDG1 och LDG5. De flesta organ innehåller en komplett uppsättning LDH-isoenzymer, inklusive fraktioner av LDH2, 3, 4.

Normalt överskrider inte serum LDH-aktiviteten 0,8-4,0 mmol / h xl). Eventuella skador på vävnadsceller som innehåller en stor mängd LDH, inklusive skador från lunginflammation, ökar aktiviteten av LDH och dess isoenzymer i blodserumet.

Nonspecifika biokemiska kriterier för inflammatorisk process hos patienter med lunginflammation är:

• en ökning av innehållet av alfa- och beta-globulin i blodserumet och med en mer signifikant aktivering av immunsystemet och / eller processkronisering, en ökning av innehållet i y-globuliner;
• En ökning av innehållet i akutfasproteiner i blodet: fibrinogen, ceruloplasmin, haptoglobulin, C-reaktivt protein etc .;
• ökning av innehållet i totala, proteinbundna hexoser, seromucoid och sialinsyror;
• en ökning av aktiviteten av laktatdehydrogenas (LDH) och dess isoenzymer LDH3.

Bestämning av känslighet mot antibiotika

Bestämningen av känslighet mot antibiotika är baserad på utvärderingen av tillväxten av mikroorganismer odlade i täta eller flytande näringsmedia i närvaro av antibiotika. Den enklaste metoden är att slamma inokulering kultur av mikroorganismer som isolerats på ytan av tät näringsmedium (agar) i en petriskål placerades på ytan av plattor med antibiotika vid standardkoncentrationer diskar och inkuberades vid 37,5 ° C i 18 timmar. Resultaten utvärderades genom mätning med en linjal diameter av zonen för tillväxt retardation av mikrober.

Mer noggranna data kan erhållas genom att använda kvantitativa metoder med bestämning av den minsta hämmande koncentrationen (MIC) av antibiotika. I detta syfte, framställning av tvåfaldiga seriella antibiotiska spädningar i ett flytande tillväxtmedium (buljong) och 0,2 ml suspensionsodling av testorganismer i en koncentration av 10 ⁵ -10 ⁶ kroppsvikt / ml. Alla prover, inklusive kontroll innehållande inga antibiotika inkuberades vid 37,5 ° C i 24 h. Den minsta koncentration av antibiotikum i det slutliga röret, där det var fullständig odlingstillväxtfördröjning motsvarar IPC formulering och återspeglar den grad av känslighet av mikroorganismer mot ett antibiotikum.

Enligt graden av känslighet för antibiotika är mikroorganismer indelade i tre grupper:

1. Känsliga mikroorganismer, vars tillväxt undertrycks vid BMD, vilket motsvarar koncentrationen av läkemedlet i blodserumet när man använder de vanliga terapeutiska doserna av läkemedlet.
2. Måttligt resistent - sådana stammar av mikroorganismer, vars IPC uppnås vid utnämning av maximala terapeutiska doser av antibiotika.
3. Stabila mikroorganismer, vars tillväxt inte undertryckas av de maximala tillåtna doserna av läkemedel.

En sådan bestämning av graden av känslighet för antibiotika är möjlig med användning av kvantitativa metoder för utspädning i flytande näringsmedier. Icke desto mindre, det finns en bestämd korrelation mellan MIC och storleken på zonerna med mikrobiell tillväxtfördröjning i att applicera pappersskivor med antibiotika, vilket ger anledning att använda denna enkla och bekväm metod för kvantitativ beskrivning av orienteringsgraden i känslighet.

Det bör dock hållas i minnet att resultaten av antibiotikakänslighet in vitro inte alltid motsvarar de verkliga kliniska situationer, särskilt i blandad infektion, minskad immunologisk reaktivitet, de svårigheter som uppstår när man försöker allokera primär patogen kultur, etc.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Formulering av diagnosen

Vid formulering av diagnosen lunginflammation är det nödvändigt att reflektera:

• etiologisk variant;
• lokalisering och förekomst av inflammatorisk process (segment, andel, en- eller tvåsidig skada);
• svårighetsgrad av lunginflammation
• förekomst av komplikationer;
• sjukdomsfas (höjd, upplösning, rekonvalescens, förlängd kurs);
• samtidiga sjukdomar.

Exempel på formuleringen av diagnosen

1. Pneumokock lobar lunginflammation i nedre delen av höger lunga, svår kurs, högkvalitativ fas. Akut subkompenserad andningssvikt.
2. Streptokock lunginflammation i 6, 8, 10 segment av höger lunga, måttlig kurs, midsektion. Det första skedet av akut respiratorisk misslyckande. Exudativ pleuris.

[37], [38], [39], [40]