Vad orsakar tyfusfeber?

Orsaker till tyfusfeber

Tyfus bacill, eller Salmonella typhi, hör den till familjen Enterobacteriaceae gram, sporer och bildar inte kapslar, mobil, väl växer på konventionella odlingsmedier, särskilt när du lägger till galla fakultativa anaeroba.

Patogenicitet bestäms tyfus bakteriellt endotoxin, liksom "aggression enzymer": hyaluronidas, fibrinolysin, Lecitinas, hemolysin hemotoxin, katalas, etc, produceras av bakterier i processen för kolonisering och död ..

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Patogenes av tyfusfeber

Infektionsporten är mag-tarmkanalen. Genom munnen, magen och duodenum når patogenen nedre delen av tunntarmen, där den primära koloniseringen sker. Infiltrerande lymfoid bildandet tarmen - ensamma folliklar och Peyers plack, mesenteriska och sedan in i och retroperitoneala lymfkörtlar, tyfus bacill multiplicera, vilket motsvarar inkubationsperioden.

Vid slutet av inkubationstiden för tyfus patogen regionala lymfkörtlar i stora mängder bryter cirkulationssystemet - det finns bakteremi och endotoxinemia, som är i början av kliniska manifestationer av sjukdomen. Det finns feber och ett infektiöst toxiskt syndrom. När bakteriemi inträffar hematogen avdrift av patogenen i olika organ, primärt i levern, mjälten, benmärgen, där det finns sekundära foci av inflammation med bildandet av tyfus granulom. Från vävnads fokus matar upprepat tränga in i blodomloppet, öka och bibehålla bakteriemi, och död - endotoxemi. I lever och gallblåsa finner mikroorganismer gynnsamma förhållanden för existens och reproduktion. Stående ut med gallan in i tarmen, de återinförs in i tidigare sensibiliserade lymfa bildning och orsaka dem hyperergic inflammationsfaser med karakteristiska morfologiska förändringar och försämrad GI funktion (uppblåsthet, förstoppning, diarré syndrom, nedsatt infälld och membran matsmältning, absorption etc. ).

Massdöd av tyfus bakterier i kroppen och ackumulering av endotoxin leder till utvecklingen av allmänt giftigt syndrom. Endotoxin verkar främst på hjärt- och nervsystemet. Den toxiska effekten på centrala nervsystemet uppträder som en "tyfusstatus" och på hjärt-kärlsystemet - uttalade hemodynamiska störningar i olika organ och vävnader.

Bakterie och hemodynamiska störningar i bukhålets organ bidrar till uppkomsten av hepatolienalt syndrom. Samspelet mellan tyfus bakterie låtar hematogenically lymfa spalt hud, bildade med specifika antikroppar (8-10: e dagen av sjukdomen) visas typiskt för tyfus rozeoloznaya utslag.

Långvarigt och ojämnt intag av mikroorganismer och endotoxin från primär (tarm) och sekundär inflammation i blodet orsakar en långvarig och böljande feber.

Toxiska effekter på benmärgs endotoxin förekomst miliär foci av inflammation och nekros manifesteras av leukopeni, neutropeni, aneozinofiliya, relativ lymfocytos eller kärn förskjutning åt vänster i det perifera blodet.

I utvecklingen av diarrésyndrom (enterit), som härrör från de första dagarna av tyfoidfeber hos små barn, en viss betydelse är den lokala inflammatoriska processen i tarmen, hemodynamiska störningar, toxisk skada av solen och splanchnicus nerverna, vilket leder till cirkulationskollaps, störningar i tarmrörlighet, matsmältning och absorptionen av inte bara livsmedelsingredienser, men också vatten och elektrolyter. Av stor betydelse för utvecklingen av diarrésyndrom hos barn med tyfus ger cykliska nukleotider och prostaglandiner, som reglerar tarmfunktion, agerar som en medlare för de flesta hormoner, och aktivt delta i processerna för absorption av vatten och elektrolyter i tarmen.