Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Vad orsakar dysenteri (shigellos)?
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsaker till shigellos (dysenteri)
Shigella är morfologiskt oskiljbara från varandra - de är gramnegativa, icke-rörliga stavar, har inga kapslar eller flageller, bildar inte sporer, reproducerar sig lätt på vanliga näringsmedier och är fakultativa anaerober.
- Shigella-subgrupp A (Shigella dysenteriae) skiljer sig från andra typer av Shigella genom sin förmåga att producera exotoxin. Den termolabila fraktionen av exotoxinet har en uttalad neurotropisk effekt, särskilt på det autonoma nervsystemet.
- Shigella-undergrupp B (Shigella flexneri) är utrustade med fimbrier (pili), dvs. ytliga cilier, med vars hjälp de fäster vid tarmens epitelceller - kolonocyter.
- Shigella-undergruppen D (Shigella Sonnei) är, till skillnad från andra arter, serologiskt homogen, men är indelade i 7 enzymatiska typer, och i förhållande till typiska fager - i 64 fagtyper och kan ge spontan agglutination med alla (eller de flesta) dysenteriagglutinerande sera.
Patogenesen av shigellos (dysenteri)
Sjukdomen utvecklas endast när patogenen kommer in i mag-tarmkanalen genom munnen. Införandet av en levande Shigella-kultur direkt i ändtarmen orsakar inte sjukdomen.
I magsäcken och genom hela mag-tarmkanalen frigörs endotoxin under påverkan av enzymer och andra faktorer, vilket, när det absorberas i blodet, leder till utveckling av generellt toxiskt syndrom, och vid massiv invasion - till endotoxemi och neurotoxikos och till och med till endotoxincock.
Shigella-toxiner ökar kärlväggens permeabilitet, ökar dess skörhet och leder därmed till utveckling av lokalt hemorragiskt syndrom, och i svåra fall, DIC-syndrom.
Reproduktionen av Shigella börjar redan i tunntarmen, men denna process sker mest intensivt i tjocktarmen, främst i dess distala sektioner (sigmoid, rektum), som tidigare sensibiliserats av endo- eller exotoxiner från Shigella genom cirkulationssystemet.