Orsaker och patogenes till kronisk binjureinsufficiens

De vanligaste orsakerna till fel i primär adrenal bör innefatta autoimmuna processer och tuberkulos, sällsynta - tumörer (angiom, ganglioneuroma), metastas, infektioner (svamp-, syfilis ). Adrenal cortex bryts ner med trombos i vener och artärer. Komplett borttagning av binjurarna används för att behandla Itenko-Cushing-sjukdomen, hypertensiv sjukdom. Njurkörteln kan uppstå i syndromet av förvärvad immunbrist hos homosexuella.

Under det senaste årtiondet har det skett en ökning av binärkörtelns autoimmuna inblandning. I främmande litteratur beskrivs denna sjukdom som "autoimmun Addisons sjukdom". Autoantikroppar mot binjurvävnad finns hos de flesta patienter. En genetisk predisposition antas i denna form av sjukdomen, eftersom det finns fall av sjukdom i en familj och tvillingar. Det finns fall av utveckling av sjukdomen i närvaro av antikroppar mot ACTH-receptorer. Många publikationer om kombinationen av autoimmun Addisons sjukdom med andra autoimmuna sjukdomar i en familj. Autoantikroppar mot binjurvävnad är immunglobuliner och hör till klass M. De har organspecificitet, men inte art, är vanligare hos kvinnor. Med sjukdomsförloppet kan nivån av autoantikroppar förändras. En viktig roll i brott mot immunreglering ges till T-celler: T-suppressors insufficiens eller nedsatt interaktion hos T-hjälpare och T-suppressorer leder till autoimmuna sjukdomar. Autoimmun Addisons sjukdom kombineras ofta med andra sjukdomar: kronisk sköldkörtelit, hypoparathyroidism, anemi, diabetes, hypogonadism, astma i bronkier.

Med större frekvens förekommer det syndrom som beskrivits 1926 av Schmidt, där det finns en autoimmun lesion av binjurarna, sköldkörteln och gonadalkörtlarna. I detta fall kan kronisk thyroidit fortsätta utan tecken på nedsatt körtelfunktion och detekteras endast med hjälp av organs autoantikroppar. Ibland är thyroidit åtföljd av hypotyroidism eller tyrotoxikos. Det föreslås att trots skillnaden i de kliniska manifestationerna av immunopatologiska tillstånd föreligger en enda aggressionsmekanism mot hormonproducerande vävnader.

[1], [2], [3]

Patogenes av kronisk bihålsinsufficiens

Minskning i sjukdomen Addisonproduktionen av glukokortikoider, mineralokortikoider och androgener med binjurebarken leder till en överträdelse av alla typer av metabolism i kroppen. Som en följd av brist på glukokortikoider som ger glukoneogenes, glykogenbutiker i muskler och leverminskning minskar blodglukosen och vävnadsnivån. Sockerhalten i blodet förändras inte efter glukosbelastning. En platt glykemisk kurva är karakteristisk. Patienter utvecklar ofta hypoglykemiska tillstånd. Att minska nivån av glukos i vävnader och organ leder till adynamia och muskelsvaghet. Glukokortikoider påverkar aktivt syntesen och katabolismen av proteiner, som samtidigt uppvisar antikataboliska och kataboliska effekter. Med en minskning av produktionen av glukokortikoidhormoner, hämmas syntesen av proteiner i levern, och den otillräckliga bildningen av androgener försvagar de anabola processerna. Av dessa skäl minskar kroppsvikten hos patienter med kronisk bihålsinsufficiens, främst beroende på muskelvävnad.

Glukokortikoider påverkar väsentligen fördelningen av vätska i vävnader och utsöndring av vatten från kroppen. Därför reduceras möjligheten att snabbt avlägsna vätska efter en vattenbelastning hos patienter. Förändringen av psykisk känslomässig aktivitet hos patienter med otillräcklig produktion av glukokortikoider orsakas av ACTHs verkan, vilket påverkar olika processer i centrala nervsystemet.

Patanatomi av kronisk bihålsinsufficiens

Morfologiska förändringar av binjurarna vid kronisk bihålsinsufficiens beror på orsaken som orsakade sjukdomen. I den tuberkulära processen genomgår hela binjuran förstörelse, med en autoimmun lesion, bara det kortikala skiktet. I båda fallen är processen tvåsidig. Tuberkulosförändringar är karakteristiska, och tuberkelbaciller kan detekteras. En autoimmun process leder till en signifikant atrofi av cortex, ibland för att slutföra utrotning. I andra fall finns riklig infiltrering av lymfocyter, proliferation av fibrös vävnad.