Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Gul feber: orsaker och patogenes
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsaker till gul feber
Orsaken till gul feber är RNA-innehållande virus Viceronhilus tropicus av Flavivirus- familjen Flaviviridae, som tillhör gruppen arbovirus. Kapsidan har en sfärisk form; dimensioner av ca 40 nm. I miljön är det inte särskilt stabilt: det är snabbt inaktiverat vid låga pH-värden, genom exponering för höga temperaturer och konventionella desinfektionsmedel. Långt håller vid låga temperaturer (i flytande kväve upp till 12 år). Ett antigeniskt förhållande med virus av dengue och japansk encefalit har etablerats. Det gula feberviruset agglutinerar gässens erytrocyter, orsakar en cytopatisk effekt i Hela, KB, Detroit-6-celler.
Det gula feberviruset odlas på kycklingembryon och i kulturer av celler av varmblodiga djur. Det är också möjligt att använda cellerna hos vissa artropoder, särskilt Aedes aegypti myggor .
Det framgår att med långvariga passager i cellodling och kycklingembryon minskas virusets patogenicitet för aber avsevärt, vilket används för att förbereda vacciner.
[Patogenes av gul feber
Infektion med gula feber uppstår när den är biten av en infekterad mygga. När infekterat kommer viruset in i de regionala lymfkörtlarna genom lymfatiska kärl, där dess replikation sker under inkubationsperioden. Efter några dagar går det in i blodomloppet och sprider sig i hela kroppen. Varaktigheten av viremiperioden är 3-6 dagar. Vid denna tidpunkt kommer viruset huvudsakligen in i endotelet av kärl, lever, njurar, mjälte, ben och hjärna. När sjukdomen utvecklas avslöjas en uttalad tropism av patogenen till cirkulationssystemet hos dessa organ. Som ett resultat är det ökat permeabilitet hos blodkärl, speciellt kapillärer, prekapillarier och venules. Dystrofi och nekros av hepatocyter, nederlag av glomerulära och tubulära njursystem utvecklas. Utvecklingen av trombohemoragisk syndrom orsakas både av vaskulär skada och mikrocirkulationssjukdomar, och genom en överträdelse av syntesen i levern av plasmafaktorer av hemostas.
Hudskydd av avlidna personer är vanligtvis målade i gult, ofta crimson på grund av venös hyperemi. På huden och slemhinnorna avslöjar ett hemorragisk utslag. Karakteristiska är degenerativa förändringar i lever, njurar och hjärtan. Lever och njurar är signifikant förstorade, med småpunktsblödningar. Fettdystrofi, foci av nekros (i allvarliga fall av subtotala). Identifiera de karaktäristiska förändringarna i levern medan du upptäcker kroppen av Kaunsilmen. Förutom förändringar i cytoplasma, i leverns kärnor finns acidofila inklusioner (Torres kalv). De härrör från multiplicering av viruset i cellerna och förändringar i deras kärnor. Trots betydande förändringar i levern efter återhämtning observeras återställandet av dess funktioner utan utveckling av cirros.
I ett antal fall är dödsorsaken njurskada, som kännetecknas av svullnad och fettdegenerering av njurtubarna upp till nekros. I rören ackumuleras kolloidmassor, blodcylindrar. Förändringar i glomeruli hos njurarna är ofta obetydliga. Mjälten är fulla av blod, follikelns retikulära celler är hyperplastiska. Degenerativa förändringar uppträder i hjärtmuskeln; I perikardiet detekteras blödningar. Gul feber kännetecknas av flera blödningar i mag, tarm, lungor, pleura och perivaskulära infiltrat i hjärnan.