Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
West Nile-feber - Orsaker och patogenes
Senast recenserade: 04.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsaker till West Nile-feber
Orsaken till West Nile-feber är West Nile-feberviruset, som tillhör släktet Flavivirus i familjen Flaviviridae. Genomet är enkelsträngat RNA.
Virusets replikation sker i cytoplasman hos drabbade celler. West Nile-febervirus har en betydande variationsförmåga, vilket beror på en bristfällig mekanism för kopiering av genetisk information. Den största variationen är karakteristisk för gener som kodar för höljesproteiner som är ansvariga för virusets antigena egenskaper och dess interaktion med vävnadscellmembran. West Nile-febervirusstammar som isolerats i olika länder och under olika år har ingen genetisk likhet och har olika virulens. Gruppen av "gamla" West Nile-feberstammar, som huvudsakligen isolerats före 1990, är inte associerad med allvarliga CNS-skador. Gruppen av "nya" stammar (Israel-1998/New York-1999, Senegal-1993/Rumänien-1996/Kenya-1998/Volgograd-1999, Israel-2000) är associerad med mass- och allvarliga mänskliga sjukdomar.
[ Patogenesen av West Nile-feber
Patogenesen för West Nile-feber har studerats dåligt. Man tror att viruset sprids hematogent, vilket orsakar skador på vaskulärt endotel och mikrocirkulationsstörningar, och i vissa fall utveckling av trombohemorragiskt syndrom. Det har fastställts att viremi är kortvarig och icke-intensiv. Den ledande faktorn i sjukdomens patogenes är skador på membran och hjärnvävnad, vilket leder till utveckling av meningeala och allmänna cerebrala syndrom, fokala symtom. Döden inträffar vanligtvis på den 7:e-28:e dagen av sjukdomen på grund av störningar i vitala funktioner på grund av ödem-svullnad i hjärnvävnaden med dislokation av stamstrukturer, nekros av neurocyter och blödningar i hjärnstammen.
Obduktionen visar ödem och överflöd av hjärnhinnor, små fokala perivaskulära blödningar, stora blödningar (upp till 3-4 cm i diameter). Förstoring av hjärnventriklarna, överflöd av plexus choroideus, multipla foci av mjukning i hjärnhalvorna, små punktblödningar i botten av fjärde kammaren och dislokation av hjärnstammen hos 30% av de avlidna. Mikroskopisk undersökning visar vaskulit och perivaskulit i hjärnhinnorna, fokal encefalit med bildandet av mononukleära infiltrat. I hjärnans kärl syns en bild av överflöd och stas, fibrinoid svullnad och nekros i kärlväggen. I ganglioncellerna syns uttalade dystrofiska förändringar upp till nekros, uttalat perivaskulärt och pericellulärt ödem.
Signifikanta förändringar observeras i hjärtat: muskelslapphet, stromalt ödem, myocytdystrofi, områden med muskelfiberfragmentering och myolys. Dystrofiska förändringar observeras i njurarna. Hos vissa patienter identifieras tecken på generaliserat trombohemorragiskt syndrom.
West Nile-febervirus detekteras med PCR i cerebrospinalvätska, hjärnvävnad, njurar, hjärta och i mindre utsträckning i mjälte, lymfkörtlar och lever.