Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
West Nile Fever: Orsaker och patogenes
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsaker till West Nile feber
Orsaken till västerländsk feber är West Nile-viruset av Flavivirus-familjen Flaviviridae. Genomet representeras av enkelsträngad RNA.
Virusreplikation sker i cytoplasman hos drabbade celler. Viruset från West Nile feber har en signifikant förmåga att förändra, vilket beror på ofullkomligheten i mekanismen för kopiering av genetisk information. Den största variabiliteten är karakteristisk för gener som kodar för kuvertproteinerna som är ansvariga för virusets antigena egenskaper och dess interaktion med membranen i vävnadsceller. Stammar av West Nile fever virus, isolerade i olika länder och i olika år, har ingen genetisk likhet och har olika virulens. En grupp av "gamla" stammar av västerländsk feber, som huvudsakligen tilldelades före 1990, är inte associerad med svåra CNS-skador. En grupp av "nya" stammar (Israel-1998 / New York-1999, stammar Senegal-1993 / Rumänien-1996 / Kenya-1998 / Volgograd-1999, Israel-2000) är förknippade med massiva och allvarliga mänskliga sjukdomar.
[Patogenes av West Nile feber
Patogenesen av västerländsk feber har studerats litet. Det antas att viruset sprider sig hematogent och orsakar skada på vaskulär endotel och mikrocirkulationssjukdomar, i vissa fall - utvecklingen av trombohemoragisk syndrom. Det fastställdes att virusmembran är kortsiktig och icke-intensiv. Ledande i patogenesen av sjukdomen - skadorna på membranen och hjärnmaterialet, vilket leder till utveckling av meningeal och cerebrala syndrom, brännpunktssymtomatologi. Döden inträffar vanligen i 7-28-e sjukdagen till följd av brott mot vitala funktioner på grund av ödem-svullnad i hjärnsubstansen med förskjutning av stamstrukturer, nekros av neurocyter, blödning i hjärnstammen.
Vid obduktion finns ödem och fullhet i hjärnmembran, fibrösa perivaskulära blödningar, stora blödningar (upp till 3-4 cm i diameter). Expansion av ventriklarna, överbelastning av choroid plexus, flertal foci av mjukning i hjärnhalvorna, melkotochechnye blödning botten IV ventrikel i 30% av dödsfallen - dislokation hjärnstammen. Vid en mikroskopisk undersökning bestäms vaskulit och perivaskulit i hjärnans kuvert, brännbar encefalit med bildning av mononukleära infiltrater. I hjärnans kärl - en bild av fullhet och stasis, fibrinoid svullnad och nekros av kärlväggen. I ganglioniska celler - uttalade dystrofa förändringar upp till nekros, uttalade perivaskulärt och pericellulärt ödem.
Signifikanta förändringar detekteras från hjärtat: muskelflöde, stromalt ödem, myocytdystrofi, fragment av muskelfibrer och myolys. I njurarna - dystrofa förändringar. Hos vissa patienter bestäms tecken på generaliserat trombohemoragiskt syndrom.
Viruset av West Nile feber detekteras av PCR i ryggmärgen, hjärnvävnaderna, njurarna, hjärtat, i mindre utsträckning - i mjälten, lymfkörtlar, lever.