Mässling: orsaker och patogenes

Orsaker till mässling

Anledningen till mässling - virus, som isolerades av forskare D. Enders och Peebles T. Från kroppen av den sjuke 1954. Mässlingvirus - insvept enkelsträngat RNA-virus med negativ-genomet slag Morbilivirus, familj Paramyxoviridae, har en speciell affinitet för glykoproteiner och mukopolysackarider, i synnerhet till cellulära receptorer innehållande sialinsyra. Positionen hos RNA-syntes paramyxovirus - cytoplasma skadade celler att initiera transkription finns inget behov av priming. Pleyomorfna viral partikel, har en rundad form, skalmembranet och nukleokapsid spiral som bildas av de tre virala proteiner och RNA. Nukleokapsiden är omgiven av den yttre manteln av matrisprotein, de bärare ytglykoproteiner som bildar utsprång (peplomery): koniska (hemagglutinin H) och hantel (F-fusionsproteinet), varigenom viruset besitter hemagglutinerande och hemolytisk aktivitet. Under multiplikation av mässlingvirus orsakar bildning av flerkärniga jätteceller och eosinofila inneslutningar symplasts. Flerkärniga celler bildas genom fusion av membran i närliggande celler. Bildandet av ett barnmässlingvirus uppträder genom "spirande" på ytan av infekterade celler.

I torkat tillstånd vid en temperatur på -20 ° C förlorar inte mässlingvirus aktivitet under året. Vid en temperatur av 37 ° C inträffar inaktivering av 50% av viruspopulationen under 2 timmar, vid 56 ° C dör viruset omedelbart efter 30 minuter vid 60 ° C. Det inaktiveras av 0.00025% formalinlösning, känslig för eter, syramedium (pH <4,5).

[1], [2], [3], [4], [5],

Kornealpatogenes

Infektionsporten är slimhinnan i övre luftvägarna. Mässlingviruset multiplicerar i epitelceller, i synnerhet i luftvägarnas epitel. Elektronmikroskopi av materialet från filatov-belsky-koplikai maculae av hudutslag avslöjar virusens kluster. Från de sista dagarna av inkubation inom 1-2 dagar efter utslaget av utslaget kan viruset isoleras från blodet. Mässlingviruset spridas hematogent genom kroppen, fixerat i retikuloendotelialsystemet, där det multiplicerar och ackumuleras. Vid slutet av inkubationsperioden finns en andra, mer intensiv våg av viremi. Det orsakande medlet har en uttalad epiteliotropnostyu och påverkar huden, bindhinnan, slemhinnan i andningsvägarna, munhålan (Filatov-spot-Koplik Belsky) och tarmar. Mässlingviruset kan också hittas i slemhinnan i luftstrupen, bronkierna, ibland i urinen.

I vissa fall kan viruset komma in i hjärnan och orsaka specifik mässlingens encefalit. De hyperplastiska lymfoida vävnader, särskilt i lymfkörtlar, tonsiller, mjälte, tymus, är det möjligt att detektera jätte retikuloendoteliotsity (Uortina Finkeldeya-celler). I många leukocyter detekteras de förstörda kromosomerna. Epitel i andningsorganen kan nekrotisera, vilket underlättar vidhäftningen av en sekundär bakterieinfektion. Från 3: e dagen av utslaget minskar virusminskningen kraftigt och från och med den 4: e dagen upptäcks vanligtvis inte viruset, från den här tiden börjar blodet att visa virusneutraliserande antikroppar. När mässling utvecklar en specifik allergisk förändring av kroppen, som varar länge. Inokulerades med tiden kraftigt reducerade titrar av antikroppar mot mässlingviruset, medan allergiseringen kvarstår under lång tid vilket medför att den atypiska sjukdomsförloppet är 5-7 år efter vaccination. Mässling leder till ett tillstånd av anergi, vilket manifesterar försvinnandet av allergiska reaktioner (tuberkulin, toksoplazminom) i infekterade individer, liksom exacerbation av kroniska bakteriella infektioner.