Q -feber: orsaker och patogenes

Orsaker till feber

Koksfeber orsakar Coxiella burnetii är en liten polymorf gramnegativ immobil mikroorganism 200-500 nm, som kan bilda en L-form. Enligt de morfologiska, tinctoriella och kulturella egenskaperna hos C. Burnetii liknar andra rickettsia, men deras antigena aktivitet är instabil. De har en fasvariabilitet: I DSC i den sena konvalescensen detekteras antigener i den första fasen, under den tidiga perioden av sjukdomsantigenerna i den andra fasen. C. Burnetii är en obligatorisk intracellulär parasit som multiplicerar i cytoplasma och vakuoler av drabbade celler (men inte i kärnan) och kan bilda sporer som är stabila i miljön. Coxiella odlas på cellodling, kycklingembryon och genom att infektera laboratoriedjur (marsvin är mest känsliga).

C. burnetii är resistenta mot miljön och till olika fysiska och kemiska influenser. Tål värme upp till 90 ° C under en timme (inte dör under pastörisering av mjölk) förbli livskraftig i torkade avföring från infekterade fästingar och ett halvt år i torra avföring och urin från smittade djur - upp till flera veckor, hår från djur - upp till 9-12 månader, i steril mjölk - upp till 273 dagar, i sterilt vatten - upp till 160 dagar, i olja (under kylförhållanden) - upp till 41 dagar. I kött - upp till 30 dagar. Fortsätt kokande i 10 minuter eller mer. C. Burnetii är resistent mot ultraviolett strålning, behandling med formalin, fenol, klor och andra desinfektionsmedel för att vara känslig för antibiotika tetracyklin, kloramfenikol.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogenes av ku-feber

Ku-feber är en cyklisk benign rickettsiell retikuloendoteli. I samband med frånvaron av orsaksmedlet till det vaskulära endotelet utvecklas inte panvasculit, därför är utslag och andra symtom på kärlskador inte karakteristiska för sjukdomen. Till skillnad från andra rickettsioser reproducerar coxiella huvudsakligen i histiocyter och makrofager.

KM Loban et al. (2002) beskriver patogenesen av ko-feber i form av en serie successiva faser:

• införandet av rickettsia utan reaktion vid ingången;
• lymfogen och hematogen spridning av rickettsia (primär eller "liten" rickettsiemi) med införandet i makrofager och histiocyter;
• reproduktion av rickettsia i makrofager och histiocyter, frisättning av ett stort antal patogener i blodet (upprepad eller "stor" rickettsiemia);
• Toxemi med bildandet av sekundärfoci av infektion i inre organ
• allergisk omstrukturering och bildandet av ansträngda (med eliminering av patogen och återhämtning) eller avslappnad (med upprepad rickettsiemia och utveckling av långvariga och kroniska former av processen) immunitet.

Sannolikheten för långvarig, återkommande och kronisk sjukdomskurs med utveckling av endokardit, interstitiell lunginflammation och långvarig persistens av patogenen är ett viktigt inslag i patogenesen av ku-feber. Det kan orsakas av immundefekter, såsom ofullständig fagocytos av C. Burnetii och immunokomplex patologi med nederlag av olika vävnader och organ (hjärta, lever, leder).

Epidemiologi av ku-feber

Ku-feber är en naturlig fokal zoonotisk infektion. Det finns två typer av sjukdomar: primär naturlig och sekundär jordbruk (antropurgisk). I naturliga fält cirkulerar patogenen mellan bärarna (fästingar) och deras varmblodiga matare: kvalster → varmblodiga djur → fästingar.

Reservoaren av patogenen i naturliga fokus - fästingar, dels gamasid argasids (mer än sjuttio arter), som observerade transstadial och transovarial rickettsia och vilda fåglar (47 arter) och vilda däggdjur - rickettsia bärare (mer än åttio arter). Förekomsten av en stabil naturlig fokus för infektion bidrar till kontaminering av olika arter av tamdjur (nötkreatur och små nötkreatur, hästar, kameler, hundar, åsnor, mulor, fjäderfä, etc.). De är långsiktiga (upp till två år) rickettsial utsättning med avföring, slem, mjölk, fostervatten och kan spela rollen av en oberoende reservoar av patogenen i anthropurgic härdar av sjukdomen.

Infektion av en person med ku-feber i antropurgisk foci förekommer på olika sätt:

• smaksättning - med användning av smittade mjölk eller mejeriprodukter
• vatten - när man dricker förorenat vatten:
• luftburet damm - vid inandning av damm som innehåller torrföring och urin från smittade djur eller avföring från smittade fästingar.
• kontakt - genom slemhinnor eller skadad hud vid vård av sjuka djur, bearbetning av råvaror av animaliskt ursprung.

Det är möjligt för den överförbara vägen för infektion (vid attack av smittade kvalster), som inte har någon signifikant epidemiologisk betydelse.

En sjuk person kan utsöndra S. burnetii med slem, men smittkällan är mycket sällsynt; Det finns isolerade fall av ku-feber bland kontaktpersonerna (spädbarn, mödrar som fått mjölk, obstetrikare, patologer).

Av Q-feber känsliga personer i alla åldrar, men är vanligare hos män som arbetar i jordbruket, djuruppfödning, slakt, bearbetning av skinn och djurhår, fågel ludd och andra. Som en följd av mer och mer av människans påverkan på naturen av de naturliga fokus har gått längre än den ursprungliga installerade " gamla "gränser och bildade antropurgiska foci med deltagande av husdjur. Sjukdom, tidigare betraktas som en sjukdom loggers, geologer, jägare, arbetare Jord- och skogsbruks har nu blivit en sjukdom av invånarna i stora bosättningar och städer. Sjuklighet. Observeras huvudsakligen på våren, sommaren och hösten, är sporadisk i naturen; tillfällig grupp blinkar; oftare hitta asymptomatiska former av infektion. Upprepade sjukdomar är sällsynta; postinfektiös immunitet resistent.

Sporadiska fall och lokala utbrott av feber registreras på alla kontinenter. "White spots" för ko-feber på den geografiska kartan är inte mycket. Obligatorisk registrering av sjukdomar med feber i Ukraina introducerades 1957. För närvarande är förekomsten låg: cirka 500-600 fall av sjukdomen registreras årligen.

[6], [7], [8], [9]