Leverkoma

Leverkomån är det mest allvarliga tillståndet som diagnostiserats vid hepatisk encefalopati (PE). PE är uppfattat som hela spektret av neuropsykiska störningar som utvecklas i levercellsinsufficiens eller i portosystemisk skakning av blod.

Hur utvecklas leverkomen?

I patogenesen av hepatisk encefalopati och koma finns två huvudsakliga effekter av endogen neurotoxiner mekanism och aminosyra obalans, vilket leder till utveckling av ödem och funktionella störningar astroglia. Bland neurotoxinerna är ammoniak, som bildas med en minskning av syntesen av urea och glutamin i levern, liksom vid portosystemisk blodsökning, av stor betydelse. Ijoniserad ammoniak tränger igenom BBB i hjärnan, hämmar syntesen av ATP och stimulerar transporten av aromatiska aminosyror. Dessa förändringar leder till en ökning av affiniteten hos postsynaptiska 5-HT1-serotoninreceptorer.

Aminosyraobalans som kännetecknas av ökat innehåll av aromatiska aminosyror i blod (fenylalanin, tyrosin) och aminosyranivå med minskning grenad sidokedja (valin, leucin, isoleucin). Penetrering av aromatiska aminosyror i hjärnan leder till bildandet av falska neurotransmittorer, strukturellt liknande norepinefrin och dopamin (beta fenyletanolamin och oktopamin).

Symtom på leverkomen

Kliniska tecken på en leverkoma är frånvaron av medvetenhet och reaktioner på ljudsignaler, smärtstimuli och frånvaron av pupillär reaktion på ljus.

Behandling av leverkomen

Icke-läkemedelsbehandling

Patienter som lider av leversvikt för att minska ammoniakbildning och ger tillräckligt med energivärde [130-150 kcal / (kghsut)] rekommenderas att följa en diet med proteinrestriktion till 0,6 g / kg per dag. Genomförandet av medicinska rekommendationer leder till en minskning av katabolismens intensitet och följaktligen till en minskning av svårighetsgraden av hyperammonemi.

I frånvaro av kontraindikationer för enteral nutrition (frånvaro av gastrointestinal blödning och åderbråck IV grad esofagus) används enterala administrations blandningar (Hepatic Aid, Stresstein, Travasorb Hepatic och vissa andra).

Parenteral näring bör innehålla lösningar som innehåller grenade aminosyror (till exempel aminostearyl-H-hepa, aminoplasmal-hepa, hepasol A).

Drogbehandling för leverkärl

Grunden för behandlingen av leverkoma är genomförandet av en gemensam uppsättning terapeutiska åtgärder som syftar till att upprätthålla vitala kroppsfunktioner och ta mediciner som minskar ammoniakbildning, förbättrar neutralisering och bindning.

Laktulos är det mest kända och allmänt använda läkemedlet som bidrar till att minska ammoniakbildning i tjocktarmen (behandlingsregimen - se behandling av hepatisk encefalopati). Om det inte är möjligt att administrera läkemedlet inåt, föreskrivs enemas med laktulos 1-2 gånger om dagen (doser för enema och intaget är desamma). En del av laktulos sirapen sätts till tre delar av vattnet.

Antibakterier av ett brett spektrum av verkan i vanliga terapeutiska doser ordineras för att minska bildningen av toxiner, inklusive ammoniak, i tjocktarmen.

Ornitin aspartat (OA) (Hepa-Merz) och en-ornitin ketoglutarat (ornitin-a-KG) ökar clearance av ammoniak i levern Hepa-Merz administreras i en dos av 2-6 g / dag genom intramuskulär eller 2-10 g / d intravenöst, eller 10-50 g / dag intravenöst (framställning tidigare utspädd i 500 ml infusionslösning, den maximala infusionshastigheten - 5 g / h).

Natriumbensoat binder ammoniak i blodet för att bilda hippursyra och aktiverar också utbytet av glutamat för bensoat i periventa hepatocyter. Tala in i dosen 250 mg / kg per dag, vuxna 2-5 g / dag i 3-6 receptioner. Ofta tillsatt natriumfenylacetat, som också har förmåga att binda ammoniak, i en dos av 250 mg / kg per dag i 3-6 receptioner, är den maximala dosen av läkemedlet 100 ml.

Flumazenil ger en minskning av hämmande processer i centrala nervsystemet. Med en hepatisk koma administreras läkemedlet intravenöst med en stråle i en dos av 0,2-0,3 mg, därefter droppas vid 5 mg / h följt av en dos av 50 mg / dag av intag.

[1], [2], [3], [4], [5]