Vad orsakar vesikoureteral reflux?

Orsakerna till och patogenesen för vesikoureteral reflux har studerats i över 100 år, men fram till idag har de inte blivit tydligare för ett betydande antal kliniker och morfologer. Befintliga synpunkter på orsakerna till och mekanismen för utveckling av vesikoureteral reflux är ibland så motsägelsefulla att även nu kan denna fråga inte anses vara helt löst.

Vesikoureteral reflux förekommer lika ofta hos pojkar som hos flickor. Före ett års ålder diagnostiseras sjukdomen dock främst hos pojkar i förhållandet 6:1, medan den efter 3 år diagnostiseras oftast hos flickor.

Följande varianter av utveckling av vesikoureteral reflux beaktas:

• uppkomsten av reflux mot bakgrund av medfödd underutveckling av urinvägarna utan urinvägsinfektion;
• uppkomsten av reflux mot bakgrund av medfödd underutveckling av urinvägarna under utvecklingen av en urinvägsinfektion;
• uppkomsten av reflux på grund av genetiskt bestämda defekter i urinvägarnas struktur.

Utvecklingen av vesikoureteral reflux baseras på störningar i processerna för förbindelsen mellan metanefrogen vävnad och metanefrogen blastema och metanefrogen divertikel med urinblåsans vägg. Ett direkt samband har observerats mellan graden av vesikoureteral reflux och ektopi av ureteröppningarna. Det finns många teorier som förklarar varför antirefluxmekanismen misslyckas. Emellertid anses den främsta orsaken till vesikoureteral reflux för närvarande vara dysplasi i det ureterovesikala segmentet.

Medfödda abnormiteter i uretervesiklarnas struktur är huvudsakligen muskelhypoplasi som ersätts av grova kollagenfibrer i den distala ureterväggen, av varierande svårighetsgrad och prevalens. Underutveckling av den neuromuskulära apparaten och ureterväggens elastiska ram, låg kontraktilitet och störningar i samspelet mellan ureterperistaltik och blåskontraktioner kan bidra till uppkomsten och utvecklingen av vesikoureteral reflux.

Litteraturen beskriver familjer där reflux av varierande svårighetsgrad förekommit i flera generationer. Det finns en hypotes om förekomsten av en autosomalt dominant arvstyp med ofullständig penetrans av genen eller en multifaktoriell arvstyp.

Vesikoureteral reflux anses vara primär om den uppstår på grund av medfödd insufficiens eller omognad i det vesikoureterala segmentet. Detta bekräftas av den höga frekvensen av vesikoureteral reflux hos barn jämfört med vuxna patienter. Ju yngre barnet är, desto oftare förekommer vesikoureteral reflux. Med åldern finns det en tendens att frekvensen av vesikoureteral reflux minskar. Samtidigt är frekvensen av regression omvänt proportionell till graden av vesikoureteral reflux. Vid 1-2 grader av vesikoureteral reflux observeras regression i 80% av fallen, och vid 3-4 grader, endast i 40%.

I fall där reflux är en följd av andra sjukdomar i urinblåsan (neurogena dysfunktioner i urinblåsan, cystit, etc.) anses det vara toriskt. Fram tills nyligen ansåg många urologer att den främsta orsaken till utvecklingen av vesikoureteral reflux var infravesikal obstruktion, vilket registreras i 90-92% av fallen av denna patologi.

Hos flickor är en av de vanligaste orsakerna till sekundär vesikoureteral reflux kronisk cystit. Reversibla förändringar i det ureterovesikala segmentet av inflammatoriskt ursprung orsakar vanligtvis refluxens övergående natur. Men allt eftersom sjukdomstiden ökar ökar svårighetsgraden av den inflammatoriska processen. Den sprider sig över ett större område och påverkar djupare strukturer i urinblåsan, vilket leder till en kränkning av antirefluxmekanismen. Efterföljande progression av den kroniska inflammatoriska processen leder till sklerotiska förändringar i urinledarens intramurala del och atrofi av muskelmembranet, vilket orsakar stelhet och i vissa fall retraktion av den obturatoriska epitelplattan i urinledarens mynningar. Som ett resultat börjar urinledarnas mynningar att gapa, och deras kanter sluter att stängas.

Förstoppning bidrar till kompression av den nedre tredjedelen av urinledaren och urinblåsan, störningar i vaskulariseringen, trängsel i bäckenområdet, lymfogen infektion i urinblåsan, utveckling av cystit, dessutom leder frekventa falska impulser att avföra till en ökning av buktrycket, vilket framkallar ohämmade fluktuationer i trycket i urinblåsan, vilket provocerar och förvärrar pyelonefrit.

Särdrag hos patogenesen av vesikoureteral reflux hos små barn. Relevansen av problemet med vesikoureteral reflux hos små barn bestäms av dess högsta frekvens i denna patientgrupp på grund av den relativa morfofunktionella omognaden eller missbildningen av det vesikoureterala segmentet. Reflux, som uppstår i tidig ålder, bidrar till utvecklingen av ureterohydronefros, ärrförändringar och njurtillväxthämning, förekomsten av refluxnefropati, kronisk pyelonefrit, kronisk njursvikt, vilket leder till funktionsnedsättning hos patienter både i barndomen och i mer mogen ålder.

Det är ofta mycket svårt att fastställa orsaken till vesikoureteral reflux hos små barn; inte ens en patomorfologisk studie kan besvara frågan om "medfödd eller förvärvad patologi". Allt detta kan vara förknippat med inflammationens effekt på de relativt omogna morfofunktionella strukturerna i barnets vesikoureterala segment.

Oftast är orsakerna till utvecklingen av vesikoureteral reflux medfödda. Det är därför reflux är vanligare i tidig ålder. Den vanligaste orsaken till vesikoureteral reflux hos små barn kan vara morfofunktionell omognad i övre och nedre urinvägarna i det vesikoureterala segmentet, bäckenorganen, vilket, med den kombinerade effekten av många patologiska faktorer, bidrar till dekompensation av det vesikoureterala segmentet, uppkomsten av vesikoureteral reflux och dess komplikationer.

Ålder och klafffunktion är de viktigaste faktorerna i patogenesen av reflux. Detta bekräftas av förekomsten av "refluxöverraskning" hos nyfödda och spädbarn. För närvarande anses reflux vara en patologi i alla åldrar. Ibland kan dock vesikoureteral reflux på 1 och 2 grader försvinna spontant i tidig ålder. Data från de senaste studierna tyder dock på att även med låg grad av reflux, även utan infektion, kan nefroskleros utvecklas. Därför bör problemet med vesikoureteral reflux tas på största allvar, och långsiktig uppföljning är indicerad för barn.

Klassificering av vesikoureteral reflux

Klassificeringen av vesikoureteral reflux har upprepade gånger ändrats och kompletterats. För närvarande rekommenderas den klassificering som föreslagits av International Committee for the Study of Vesicoureteral Reflux in Children.

Enligt denna klassificering skiljer man mellan primär och sekundär vesikoureteral reflux. Primär vesikoureteral reflux förstås som en isolerad utvecklingsanomali som kännetecknas av förekomsten av olika typer av dysplasi i den vesikoureterala övergången. När vesikoureteral reflux kombineras med andra anomalier i urinvägarnas utveckling, vilket orsakar utveckling av dysfunktion i den vesikoureterala övergången, är det vanligt att tala om sekundär vesikoureteral reflux.

Det finns också en gradering av vesikoureteral reflux beroende på graden av reflux av radiokontrastmedlet och utvidgningen av kavitetssystemet under miktionscystografi:

• 1 grad - återflöde av urin från urinblåsan endast in i den distala delen av urinledaren utan dess expansion;
• 2:a graden - reflux i urinledaren, bäckenet och calyces, utan dilatation och förändringar i fornix;
• Grad 3 - mindre eller måttlig utvidgning av urinledaren och njurbäckenet i frånvaro av eller tendens att bilda en rät vinkel med fornices;
• 4:e graden - uttalad dilatation av urinledaren, dess slingrande form, dilatation av njurbäckenet och bägaren, grovning av fornices spetsiga vinkel samtidigt som papillärstrukturen bibehålls i de flesta bägare;
• Grad 5 - utvidgning och slingrighet av urinledaren, uttalad utvidgning av njurbäckenet och bläckbläcken, papillära drag är inte synliga i de flesta bläckbläck.

I detta fall är grad 4 och 5 av vesikoureteral reflux hydronefrotisk transformation.

Klassificering av vesikoureteral reflux

Typ	Orsaka
Primär	Medfödd insufficiens i den ureterovesikala övergångsventilmekanismen
Primär, associerad med andra anomalier i den ureterovesikala övergången	Duplikation av urinledaren. Ureterocele med duplikation. Uretärens ektopi Periuretrala divertiklar
Sekundär, associerad med ökat tryck i urinblåsan	Neurogen blåsa Obstruktion av urinblåsans utlopp
Sekundär på grund av inflammatoriska förändringar	Kliniskt uttryckt cystit. Svår bakteriell cystit. Främmande kroppar. Blåsstenar.
Sekundär på grund av kirurgiska manipulationer i området kring den ureterovesikala övergången

Denna klassificering är oerhört viktig för att fastställa vidare patientbehandlingstaktiker och besluta om kirurgisk behandling.