Vad orsakar tyfusfeber hos vuxna?

Orsaker till tyfusfeber

Orsaken till tyfusfeber är Salmonella typhi, som tillhör släktet Salmonella, den serologiska gruppen D, till enterobacteriaceae-familjen av tarmbakterier.

S. Typhi har formen av en stång med rundade ändar, sporer och kapslar bildas inte, mobil, gramnegativ, växer bättre på näringsmedium som innehåller gall. När det förstörs släpps endotoxin. Den antigene strukturen av S. Typhi representeras av O-, H- och Vi-antigener som bestämmer produktionen av motsvarande agglutininer.

S. Typhi är relativt väl bevarad vid låga temperaturer, känsliga för upphettning: vid 56 ° C dör det inom 45-60 minuter, vid 60 ° C efter 30 minuter, under kokning om några sekunder (vid 100 ° C nästan omedelbart). En gynnsam miljö för bakterier - livsmedelsprodukter (mjölk, gräddfil, stearinlök, malet kött, gelé), där de inte bara konserveras men också kan reproduceras.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Patogenes av tyfusfeber

Patogenesen av tyfoidfeber karakteriseras av återfall och utveckling av specifika patofysiologiska och morfologiska förändringar. Infektion sker genom munnen, och den primära platsen för lokalisering av patogener är mag-tarmkanalen. Särskilt bör det noteras att infektion inte alltid leder till utvecklingen av sjukdomen. Den orsakande medlet kan förloras i magen under påverkan av de bakteriedödande egenskaper magsaft, och även i de lymfoida formationer av tunntarmen. Övervinna den gastriska barriären, kommer in i medlet i tunntarmen, där dess reproduktion inträffa, fastställande ensamma lymfoida folliklar grupp och med det ytterligare ackumulering av medel, som tränger in i de lymfatiska kärlen i de mesenteriska lymfkörtlarna. Dessa processer åtföljs av inflammation i lymfoida element av tunna och ofta den proximala delen av tjocktarmen, lymfangit och mezadenitom. De utvecklas under inkubationstiden, i slutet av vilken patogena bryter sig in i blodomloppet och utveckla bakteriemi, som varje dag blir mer intensiv. Under påverkan av baktericida system av blod lyseras av patogenen, som släpptes LPS och utvecklar berusning syndrom, som manifesteras av feber, CNS som adinamii, letargi, sömnstörningar, lesioner av det autonoma nervsystemet, som kännetecknas av blek hud, en minskning i hjärtfrekvensen, intestinal pares och en fördröjning stol . Denna period motsvarar ungefär de första 5-7 dagarna av sjukdomen. Inflammation av tarmen lymfoidceller når ett maximum och kännetecknas som medullär svullnad.

Bakterieemi följer med sådd av inre organ, särskilt levern, mjälte, njurar, benmärg, där specifika inflammatoriska granulom bildas. Denna process åtföljs av ökad förgiftning och framväxten av nya symtom: hepatosplenomegali, ökad neurotoxicos, karakteristiska förändringar i blodmönstret. Samtidigt stimulerar fagocytos, syntesen av bakteriedödande antikroppar, en specifik sensibilisering av organismen, ökar skarpt utsöndring i miljön genom gall och urinvägar. Sensibilisering uppenbaras av utslag av utslag, vars element är fokus för hyperergisk inflammation i stället för förvärring i hudens kärl. Upprepad penetration av patogenen i tarmen orsakar en lokal anafylaktisk reaktion i form av nekros av lymfoidformationer.

Under den tredje veckan noteras en tendens att minska intensiteten hos bakterie. Organskador kvarstår. I tarmen uppträder sloughing sår och formas, med närvaron av typiska komplikationer är relaterade typhi - perforering med peritonit sår och gastrointestinal blödning. Det bör betonas att kränkningar i det hemostatiska systemet spelar en viktig roll vid blödningsutvecklingen.

På den 4: e veckan kraftigt lägre hastighet av bakteriemi, aktiverar fagocytos, regredierar granulom i organ, reducerad toxicitet, minskad kroppstemperatur. Det renas av sår i tarmen och börjar deras ärrbildning slutar akuta fasen av sjukdomen. Emellertid kan på grund av ofullkomligheter fagocytos patogen kvarstå i celler av monocytiskt fagocyter system som med otillräcklig immunitet leder till exacerbationer och återfall av sjukdomen, och närvaron av immunbrist - en kronisk bärare tillstånd att åtmin tyfus betraktas som en form av den infektiösa processen. I detta fall den primära foci från systemet excite monocytiska fagocyter i blodet och sedan till galla och urinvägarna med bildandet av sekundära foci. I dessa fall är kronisk cholecystit, pyelit, möjlig.

Immunitet med tyfusfeber är lång, men det finns upprepade fall av sjukdomen under 20-30 år. I samband med användningen av antibiotikabehandling och brist på immunitet uppträder upprepade fall av sjukdomen vid en tidigare tidpunkt.