Vad orsakar reaktiv artrit?

För närvarande hänvisar reaktiv artrit huvudsakligen till sjukdomar associerade med tarm- och genito-urininfektioner associerade med histokompatibilitets antigen B27 (HLA-B27).

Två grupper av artrit:

• urogenital;
• postenterokoliticheskie.

Orsaker till urogenitala reaktiva artrit:

• klamydia trachomatis (Cl. Trachomatis, serovar D, K);
• ureaplasma.

Orsakerna till reaktiv artrit efter post-enterokrit:

• Yersinia ( Y. enterocolitica serotyp 03 och 09, Y. Pseudotuberculosis);
• salmonella (S. enteritidis, S. Oranienburg, S. Typhimurium);
• Shigella ( S.flexneri 2-2 a);
• Campylobacter (Campylobacterjejuni).

Luftvägsinfektioner associerade med Mycoplasma lunginflammation och i synnerhet Chlamydia lunginflammation är vanliga orsaker till reaktiv artrit.

Det finns tecken på en relation mellan reaktiv artrit och tarminfektion orsakad av Clostridium difficile och några parasitiska infektioner. Det finns dock inga uppgifter om förhållandet mellan dessa reaktiva artrit med HLA-B27.

För närvarande är en av de vanligaste orsakerna till utveckling av reaktiv artrit Chlamydia-infektion. I strukturen av reaktiv artrit är klamydial artrit upp till 80%.

Källor för infektion i klamydia - människor, däggdjur, fåglar. Infektionen av human S. pneumoniae och S. psittaci uppträder genom luftburet och luftburet damm. C. trachomatis överförs via sexuell, vertikal, kontakt-hushållsväg när fostret passerar genom infekterad mammas födelsekanal. I barndomen är det sexuella sättet att överföra inte relevant. Reaktiv artrit kan utvecklas när alla typer av klamydia är infekterade.

Immunsvar mot införandet av en mikroorganism:

• aktivering av makrofager;
• lokal sekretorisk IgA-bildning (halveringstid 58 dagar);
• aktivering av cellulär immunitet
• utveckling av IgM-klass antikroppar mot klamydial lipopolysackarid (rodospecifik antigen) inom 48 timmar efter infektion (halveringstid 5 dagar);
• syntes av IgG antikroppar mot klamydial lipopolysackarid från 5: e till 20: e dagen efter infektion (halveringstid på 23 dagar);
• syntes av antikroppar av klass IgG till huvudproteinet i det yttre membranet (artsspecifikt antigen) efter 6-8 veckor.

Patienter med kronisk reaktiv artrit flödande chlamydial immunsvar detekteras anomalier: störningsförhållandet mellan T-suppressor och T-hjälparceller (minskning av antalet T-hjälparceller), uttryckt som en minskning av den relativa och absoluta antalet B-celler, minskade antalet naturliga mördarceller.

Alla förändringar i immunreaktionen hos patientens organism bidrar till förkortningen av processen. Vid genomförandet av den genetiskt bestämda predispositionen hos individen för utvecklingen av reaktiv artrit isoleras transporten av HLA-B27.

Vid utvecklingen av sjukdomen isoleras de infektiösa (tidiga) och autoimmuna (sena) faserna.

Steg för utveckling av klamydia

Infektion - orsaksmedlet på slemhinnorna.

Primär regional infektion är den primära lesionen av målceller. I denna process deltar två olika former av mikroorganism (de elementära och retikulära kropparna). Varar 48-72 timmar.

Processgenerering:

• hematogen och lymfogen spridning av patogenen;
• Multipel skada av epitelceller;
• framväxten av kliniska symptom.

Utveckling av immunopatologiska reaktioner, främst hos barn med HLA-B27.

Resultatet av den smittsamma processen. Processen kan stoppa vid en av faserna:

• Återstående fas (morfologiska och funktionella förändringar i organ och system bildas, orsakssamband saknas);
• fas av kronisk klamydia;
• fas av immunt autoaggression.

Immunsvaret

Immunsvaret mot införandet av en mikroorganism representeras av följande åtgärder: aktivering av makrofager; lokal sekretorisk IgA-bildning (halveringstid 58 dagar); aktivering av cellulär immunitet produktion av IgM antikroppar mot klamydial lipopolysackarid (rodospecifikt antigen) inom 48 timmar efter infektion (halveringstid 5 dagar). Det finns också en syntes av antikroppar av klass IgG mot klamydial lipopolysackarid mellan 5 och 20 dagar efter striden (halveringstid på 23 dagar); syntes av antikroppar av klass IgG till huvudproteinet i det yttre membranet (artsspecifikt antigen) efter 6-8 veckor.

Utvecklingen av antikroppar, såväl som fagocytos av makrofager är endast möjlig när chlamydialcellen befinner sig i scenen i den elementära kroppen i det intercellulära utrymmet. Att helt bli av med klamydiaantikroppar räcker inte. När chlamydia befinner sig i det retikala kroppen i cellen är det absolut otillgängligt för både antikroppar och för lymfocyter och makrofager. Därför är mängden antikroppar i blodet med en trög ström eller asymptomatisk process vanligen liten.

Patienter med kronisk flödande chlamydial reaktiv artrit detekterade immunsvar anomalier, nämligen överträdelse av förhållandet mellan T-suppressor och T-hjälparceller (minskning av antalet T-hjälparceller), uttryckt som en minskning av den relativa och absoluta antalet B-celler, minskat antal naturliga mördarceller.

Alla dessa förändringar i immunreaktionen hos patientens organism bidrar till utvecklingen av förkortningen av processen.

Patogenes av reaktiv artrit

I ursprunget till reaktiv artrit i samband med intestinal infektion ges huvud betydelse för infektion och genetisk predisposition. Emellertid är den sanna naturen hos förhållandet mellan mikro- och makroorganismer fortfarande inte klart.

"Artritogena" mikroorganismer tränger in i tarmslimhinnan och multiplicerar inom polymorfonukleära leukocyter och makrofager. Därefter tränger bakterierna och produkterna från deras vitala aktivitet ut från det primära fokuset i målorganen. Enligt experimentella data finns mikroorganismerna i cellerna som uttrycker HLA-B27 under den längsta tiden.

HLA-B27s roll vid utvecklingen av reaktiv artrit är inte helt klar. Detta antigen betecknas som klass 1-antigener leukocytantigen MHC människa (HLA), detekteras på ytan av de flesta celler (inklusive lymfocyter, makrofager) och involverade i immunsvaret. Det föreslås att HLA-B27 orsakar utvecklingen av ett abnormt immunsvar mot den patogena tarm- och urogenitala mikrofloran. I serum av patienter detekteras ibland antikroppar som korsreagerar med HLA-B27. Histokompatibilitetsantigen B27 ger kors serologiska reaktioner med klamydia och vissa gramnegativa enterobakterier som orsakade fenomenet mikrobiell antigenisk härmning. Enligt denna hypotes finns proteiner som innehåller strukturellt liknande HLA-B27-molekyler i cellväggen i ett antal tarmbakterier och klamydia. Det antas att korsreaktiva antikroppar kan ha en skadlig effekt på kroppens egna celler som uttrycker ett tillräckligt antal HLA-B27-molekyler. Å andra sidan antas det att en sådan korsreaktion förhindrar ett adekvat immunsvar mot intracellulära parasiter och deras effektiva eliminering, vilket bidrar till infektionens beständighet.

Betydelsen av de genetiska faktorer i patogenesen av reaktiv artrit föreslår deras nära association med HLA-B27, med detekterbar urin artrit i 80-90% av fallen och mindre ofta när postenterokoliticheskih artrit (mikrobiell mimicry hypotes).