Vad orsakar kronisk pankreatit?

Kronisk pankreatit hos barn, som vuxna, har polietiologichesky natur och fungerar som den viktigaste formen av bukspottskörteln patologi. Hos barn, den vanligaste orsaken till etiologiska tror duodenalsår (41,8%), gallvägarna (41,3%), mindre ofta - intestinal patologi, utvecklings avvikelser i bukspottkörteln, mage skada. Relaterade faktorer: bakterie- och virusinfektioner (hepatit, enterovirus, cytomegalovirus, herpes, mykoplasmainfektioner, infektiös mononukleos, påssjuka, salmonello'z, sepsis, etc.) och helmintiasis (opistorhoz strongyloidiasis, giardiasis, etc ...). Systemisk bindvävssjukdom, respiratoriska sjukdomar, endokrina organ (hyperlipidemi, de flesta typer I och V; hyperparatyroidism, hyperkalcemi, hypotyreos), kronisk njursvikt och andra villkor kan bidra till utvecklingen av pankreatit. Beprövad toxisk effekt av vissa läkemedel på acinar vävnad, vilket leder till utveckling av läkemedel pankreatit (steroider, sulfonamider, cytostatika, furosemid, metronidazol. NSAID etc.). Irreversibla förändringar bukspottkörteln kan uppstå på grund av användning av alkoholhaltiga drycker och andra giftiga ämnen.

Genetiska och medfödda faktorer kan också orsaka utvecklingen av markerade morfologiska förändringar i bukspottkörteln i ärftlig pankreatit, cystisk fibros, ett syndrom Shvahmana Diamond, en isolerad brist på pankreasenzymer.

Frekvensen av ärftlig pankreatit bland andra etiologiska former är 3 till 5%, arv förekommer i en autosomal dominant typ. Utvecklingen av sjukdomen beror på genmutationen av pankreas enzymer (trypsinogen och trypsin). Mutationen av genkationisk trypsinogen R117H leder till en förlust av kontroll över aktiveringen av proteolytiska enzymer i bukspottkörteln. I regel bildas den kliniska symptomatologin hos ärftlig pankreatit på 3-5 år, sjukdomen kännetecknas av svårighetsgraden av smärta och dyspeptiskt syndrom. Med ålder ökar frekvensen av återfall, och allvarlig bukspottskörtelns insufficiens utvecklas. Vid ultraljudsundersökning diagnostiseras förkalkning av pankreatit.

I etiologin av kronisk pankreatit, allergi sjukdomar, mat sensibilisering, användning av livsmedel som innehåller xenobiotika och olika tillsatser som negativt påverkar bukspottkörteln är stor. Om orsaken till utveckling av pankreatit inte kan klargöras, diagnostiseras idiopatisk pankreatit. Vissa forskare identifierar en autoimmun variant av pankreatit, inklusive primärt.

I de flesta barn utvecklas kronisk pankreatit igen (86%), eftersom en primär sjukdom är mycket mindre vanlig - hos 14% av patienterna.

Patogenes av kronisk pankreatit

För att förstå mekanismen för utveckling av den patologiska processen i bukspottkörteln, ska alla faktorer delas in i två grupper. Den första är de faktorer som orsakar svårighet i utflödet av bukspottskörteljuice och leder till duktal hypertoni. Den andra är de faktorer som bidrar till den direkta primära lesionen av kärnans acinarceller. Isolering av det ledande etiologiska ögonblicket är nödvändigt för en rimlig utnämning av medicinska åtgärder.

Huvuddelen av mekanismen för utveckling av de flesta former av kronisk pankreatit är aktiveringen av bukspottkörtelnzymer i kanalerna och parenkymen i körteln. I en kaskad av patologiska reaktioner hör en speciell plats till proteolytiska enzymer (trypsin, kemotripsin, etc.) och mindre ofta - lipolytiska enzymer (fosfolipas A). Autolyseprocessen leder till ödem, förstörelse av akinarceller, infiltration. Med återfall - till skleros och fibros av körteln med utveckling av sekretorisk brist. Tack vare kraftfulla hämmande system kan den patologiska processen i körteln vara begränsad till interstitiellt ödem utan utveckling av nekros, vilket ofta noteras i barndomen. Ofta kronisk pankreatit hos barn - resultatet av tidigare överförd akut pankreatit.

Övergång till kroniska former kan vara subklinisk, vilket leder till komplikationer (cyste, förändringar i kanalsystemet etc.).

Mediatorer av inflammation spelar en viktig roll vid uppkomsten av kronisk pankreatit. Antiinflammatoriska cytokiner innefattar interleukiner 1, 6, 8. Tumörnekrosfaktor, trombocytaggregationsfaktor. I detta fall beror inte produktionen av cytokiner på orsaken till pankreatit. Aktivering av cytokinreaktioner har en skadlig effekt på pankreatiska acinocyter.

Den patologiska processen i bukspottkörteln kan börja som ett resultat av brist på gastrointestinala hormoner och biologiskt aktiva substanser. Det är bevisat att minska antalet av hormonproducerande celler som syntetiserar sekretin, kolecystokinin, pankreozymin serotonin vid sjukdomar i tolvfingertarmen med nedsatt motorik och utvecklingen av atrofiska processer i slemhinnan. Kränkning av metabolism och avsättning av tarmhormoner leder till dystrofisk förändringar i körteln, svårigheten att utflöde av pankreatisk sekretion, motilitetsstörningar i duodenum, minska trycket i det och dysfunktion av ringmuskeln apparaten. Under dessa förhållanden uppstår atrofi av acinarceller och deras ersättning genom bindväv.