Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Vad orsakar hepatit A?
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
[ Patogenesen av hepatit A
Vid hepatit A antas en direkt cytopatisk effekt av viruset på leverparenkymet. Med hänsyn till detta kan sjukdomens patogenes presenteras enligt följande. Viruset penetrerar magsäcken med saliv, mat eller vatten, och sedan in i tunntarmen, där det uppenbarligen absorberas i portalblodflödet och penetrerar hepatocyter genom en relaterad receptor, där det interagerar med biologiska makromolekyler som är involverade i avgiftningsprocesser. Konsekvensen av sådan interaktion är frisättningen av fria radikaler, vilka initierar processerna för lipidperoxidation av cellmembran. Ökade peroxidationsprocesser leder till en förändring i den strukturella organisationen av membranens lipidkomponenter på grund av bildandet av hydroperoxidgrupper, vilket orsakar uppkomsten av "hål" i den hydrofoba barriären hos biologiska membran och följaktligen ökar deras permeabilitet. Den centrala länken i patogenesen av hepatit A uppstår - cytolyssyndrom. Biologiskt aktiva substanser rör sig längs koncentrationsgradienten. I blodserumet ökar aktiviteten hos hepatocellulära enzymer med cytoplasmisk, mitokondriell, lysosomal och annan lokalisering, vilket indirekt indikerar en minskning av deras innehåll i intracellulära strukturer, och följaktligen en minskad bioenergetisk metod för kemiska transformationer. Alla typer av metabolism (protein, fett, kolhydrater, pigment, etc.) störs, vilket resulterar i ett underskott av energirika föreningar och en minskning av hepatocyternas bioenergetiska potential. Förmågan att syntetisera albumin, blodkoagulationsfaktorer, olika vitaminer försämras, användningen av glukos, aminosyror för syntes av protein, komplexa proteinkomplex, biologiskt aktiva föreningar försämras; processerna för transaminering och deaminering av aminosyror saktar ner, svårigheter uppstår vid utsöndring av konjugerat bilirubin, kolesterolförestring och glukuronidering av många andra föreningar, vilket indikerar en kraftig kränkning av leverns avgiftande funktion.