Ultraljudstecken på fotledsskador

Fotledsligamentet brister.

Skador på fotledens ligament förekommer oftast hos idrottare. En typisk skademekanism är att foten vrids inåt eller utåt när lemmen belastas (löpning, hoppning från utrustningen, hoppning). En annan skademekanism är också möjlig, vars orsak är fotens rotation i förhållande till smalbenets längsgående axel. Sådana skador förekommer oftast hos skidåkare när skidspetsen vidrör ett hinder under nedförsbacken, och skidåkaren fortsätter att röra sig framåt av tröghet. Vid denna punkt förblir foten, fixerad av pjäxan, på plats, och smalbenet fortsätter att röra sig framåt, vilket resulterar i påtvingad eversion av foten (rotation av foten i fotleden runt smalbenets längsgående axel utåt). Baserat på de ovan beskrivna mekanismerna för skadeutveckling skadas olika ligamentkomponenter i fotleden. Till exempel skadas de laterala kollaterala ligamenten under supination och inversion av foten, och delta- och tibiofibulära ligamenten kan skadas under pronation och eversion.

Beroende på skadans svårighetsgrad bör man skilja mellan rupturer (ligamentstukningar) och ligamentrupturer. Vid partiell ruptur klagar patienterna över lokal smärta vid fästpunkterna för de skadade ligamenten till benet, vilken intensifieras vid palpation. Svullnad och blåmärken orsakade av hemartros visualiseras i skadeområdet. Ett karakteristiskt kliniskt tecken på skada på de främre delarna av de laterala ligamenten är ökad smärta vid kontroll av "lådsymtomet". Vid skada på tibiofibulära ligamenten upplever de flesta patienter ökad lokal smärta vid extension av fotleden. Vid rupturer och bristningar i de laterala ligamenten intensifieras smärtan när foten förs in i supinations- och inversionsläge, och vid skador på delta- och tibiofibulära ligamenten - pronation och eversion.

Vid ruptur av deltaligamentet är ett karakteristiskt tecken diastas mellan den mediala malleolen och den mediala laterala ytan av talusen. Talusen är förskjuten inåt. Ultraljudsundersökning visar fransning och störningar i ligamentfibrernas typiska förlopp. Samtidigt förtjockar ligamentet och dess ekogenicitet minskar. Hypoekogena fibrer i det sönderrivna ligamentet är tydligt synliga mot bakgrund av ekogen fettvävnad.

Vid partiell bristning av det främre talofibulära ligamentet bestäms ett område med reducerad ekogenicitet i bristningszonen - ett hematom och ödem i omgivande mjukvävnader.

Bristning av fotledens senor.

Ett vanligt problem för gruppen av laterala eller peroneala senor (senan i peroneus longus och sena i peroneus brevis) är subluxation och luxation. Bristningar i dessa senor är extremt sällsynta. De observeras vanligtvis vid skador på calcaneus och laterala malleolus, vilka åtföljs av luxation av peronealsenorna. Ibland finns tecken på tendinit och tenosynovit. Den kliniska bilden kännetecknas av ett återkommande förlopp, smärta längs senan, ökande vid palpation. Senan är förtjockad i volym, dess struktur är heterogen på grund av ödem.

När det gäller gruppen av mediala senor (senan i den bakre tibialismuskeln, sena i den långa flexorn i fingrarna och sena i den långa flexorn i hallucis), kännetecknas de mer av förekomsten av inflammatoriska förändringar och tendinit, tendinos och tenosynovit. Bristning av senan i den bakre tibialismuskeln kan observeras i projektionen av den mediala malleolen, och förekomsten av en kronisk bristning är mest typisk.

Ultraljudsundersökning (US) av en ruptur visar ett hypoekiskt område i senan och vätska i dess mantel. Rupturer i senorna i den främre gruppen är mycket sällsynta. De förekommer vid balettskador, hos fotbollsspelare. Ultraljudsmanifestationerna är desamma som vid rupturer i senorna i de mediala och laterala grupperna. Även diskontinuitet i fibrernas förlopp observeras, samt utgjutningar i senans synovialmantel.

Tendinit i fotledens senor.

Vid seninflammation kommer det också att finnas vätska i manteln som omger senan, men själva senan kommer att se normal ut. Diagnosen i detta fall kommer redan att formuleras som tenosynovit. Tenosynovit är vanligtvis en följd av mekanisk påverkan på senan eller som ett resultat av en sjukdom - reumatoid artrit. Reumatoid skada kännetecknas av en minskning av senans diameter, medan normal inflammation kännetecknas av en förtjockning av senan. Det är nödvändigt att skilja på effusion i senans synovialmantel och hygrom. Hygrom har en begränsad utbredning och rundade kanter.

Achillessenruptur.

Achillessenrupturer uppstår enbart som ett resultat av trauma. De kan uppstå inte bara hos idrottare som utsätts för höga belastningar, utan även hos vanliga människor efter en obekväm rörelse och otillräcklig belastning på senan. Ibland, i fall av ofullständig ruptur, kan diagnosen förbises av en läkare.

Ultraljudsdata spelar en viktig roll för att ställa en diagnos. Vid fullständiga bristningar i akillessenan fastställs en kränkning av fibrernas integritet, uppkomsten av en hypoekogen zon av varierande längd vid bristningsstället och fiberdiastas. Bristningszonen är vanligtvis belägen 2-6 cm ovanför senans fästeplats. Ibland, vid en fullständig bristning, detekteras senan inte på en typisk plats. Hematomet runt bristningen är vanligtvis litet på grund av svag vaskularisering av senan.

Med hjälp av ultraljud är det möjligt att ganska tillförlitligt fastställa rupturens nivå och storlek, samt att skilja en partiell ruptur från en fullständig. Således, vid en partiell senruptur är vävnadsdefekten lokaliserad i senans tjocklek och endast en kontur avbryts.

Man bör komma ihåg att när en Bakers cysta brister kan vätska sjunka ner till hälsenans nivå och simulera dess skada. Bristning av gastrocnemiusmuskelns mediala huvud kan också orsaka smärta i projektionen av muskel-senövergången.

Med hjälp av ultraljud är det ganska enkelt att utesluta patologiska förändringar i akillessenan. Vid gamla akillessenerupturer, upp till 6 veckor gamla, syns vanligtvis en ihållande vävnadsdefekt vid rupturstället, i kombination med områden med fibros och små förkalkningar. Senan är vanligtvis förtjockad och dess ekogenicitet är reducerad. Ultraljud möjliggör övervakning av behandling av akillesseneskador.

Under kirurgisk restaurering av avrivna senändar visualiseras hyperekologiska ligaturer i senstrukturen. Med hjälp av ultraljudsangiografitekniker är det möjligt att noggrant bedöma den vaskulära reaktionen i det kirurgiska området och i omgivande vävnader, och därmed att snabbt upptäcka eventuell inflammation.

Funktionstester utförda under ultraljudskontroll hjälper till att identifiera diastas och bedöma arten av återställningen av senaktivitet.

Achilles tendinit.

Vid akut inflammatorisk process i akillessenan är senan kraftigt förtjockad på ekogram, dess ekogenicitet minskar. Den retrocalcaneala bursan kan vara involverad i den inflammatoriska processen. Med utvecklingen av inflammatoriska förändringar ökar dess storlek med mer än 3 mm. I detta fall visualiseras en hypoekogen uttänjd bursa bakom akillessenan. Inflammatoriskt blodflöde kan registreras i bursans väggar.

Övergången från inflammation till en kronisk process åtföljs av uppkomsten av heterogenitet i strukturen och förekomsten av förkalkningar i akillessenan. Förkalkningar bildas också vid platsen för den tidigare senrupturen och är oftast lokaliserade vid fästplatsen för senan vid hälbenet. Upprepade bristningar uppstår ofta i detta område.

Achilles tendinos.

Med åldern, på grund av utvecklingen av degenerativa förändringar i akillessenan, förändras dess struktur. Senan blir heterogen, förtjockad och förkalkningar uppstår. Vid otillräcklig belastning på senan är dess partiella eller fullständiga bristning möjlig.

Hälsporre.

Benutväxter i form av en tagg eller kil i området kring den plantara ytan av hälbensknölen eller vid fästplatsen för akillessenan kallas hälsporre.

Oftast är hälsporre en följd av involutionella förändringar i människokroppen. Den kliniska bilden kännetecknas av brännande smärta vid belastning på hälen, vilket patienter definierar som en känsla av en "spik i hälen".

Kliniska symtom orsakas främst av förändringar i mjukvävnader: inflammation i djupa slemhinnor (calcaneal bursit, akillesbursit) och periostit. Ekografiskt bestäms hyperekologiska inneslutningar i området kring calcaneal tubercle, runt vilka inflammatorisk infiltration sker på grund av konstant trauma.

Mortons neurom.

Detta relativt sällsynta tillstånd är en av orsakerna till metatarsalgi. En av orsakerna till Mortons neurom anses vara kompression av grenarna på de gemensamma plantar digitala nerverna av huvudena på metatarsalbenen.

Trauma, tryck från trånga skor och överbelastning påverkar också sjukdomens utveckling.

Den kliniska bilden kännetecknas av svår brännande smärta i området kring det tredje interdigitala utrymmet på foten, vilket uppstår när man står och går i trånga skor och försvagas efter att man har avlastat foten eller tagit av trånga skor. Ekografiskt kännetecknas det av att det uppstår förtjockning mellan det tredje och fjärde interdigitala utrymmet.

Artros.

Vid artros påverkas främst ledbrosket. Som bekant fungerar brosket som en stötdämpare under olika rörelser, vilket minskar trycket på benens ledytor och säkerställer att de glider smidigt i förhållande till varandra. De främsta orsakerna till dystrofa förändringar i ledbrosket i underbenet är överbelastning, friskt ledbrosk eller dess skador. På grund av konstant belastning sker åldring och förstörelse av vissa fibrer.

Kroniska inflammatoriska processer i leden, systemiska metaboliska förändringar, såsom gikt, endokrina störningar (hypotyreos) leder till förändringar i ledbroskets struktur. Brosklagret blir tunnare och tunnare tills det är helt förstört. Tillsammans med brosket förändras benvävnaden under det. Benutväxter - osteofyter - bildas längs ledens kanter.

Oftast förekommer artros i metatarsofalangealleden på första tån, vilket kännetecknas av smärta som uppstår vid fysisk aktivitet. Konstant smärta och dess samband med fysisk aktivitet skiljer denna sjukdom från gikt. Gradvis utvecklas begränsningar i stortåns böjning i leden, och dess deformation uppstår.

Ledgångsreumatism.

Sjukdomens kroniska stadium kännetecknas av perivaskulär infiltration av synovialmembranet. Spridning av synovialmembranet leder till bildandet av knölar, leddeformation och ankylos, eftersom dessa knölar med tiden genomgår fibros och förkalkning. Inflammation i de periartikulära mjukvävnaderna, som utvecklas parallellt med förändringar i leden, leder till utveckling av ödem och åtföljs av smärta vid rörelse.

Att begränsa ledens rörlighet och fixera den i ett böjt läge leder till gradvis utveckling av deformation av själva leden, kontrakturer av muskler och senor samt utveckling av ledinstabilitet.