Olika typer av hjärnskador

Traumatisk hjärnskada kan orsaka strukturella skador av olika slag. Strukturella förändringar kan vara makro- eller mikroskopiska, beroende på skademekanismen och stötens kraft.

En patient med en mindre allvarlig traumatisk hjärnskada behöver inte ha större strukturella skador. Symtom på traumatisk hjärnskada varierar kraftigt i svårighetsgrad och konsekvenser. Skador klassificeras vanligtvis som öppna eller slutna.

Patofysiologi vid traumatisk hjärnskada

Vid direkt trauma (t.ex. slag, sår) kan hjärnfunktionen omedelbart störas. Strax efter det initiala traumat kan en kaskad av processer påbörjas, vilket leder till ytterligare skador.

Varje traumatisk hjärnskada kan orsaka ödem i den skadade vävnaden. Skallens volym är fixerad av dess ben och upptas nästan helt av inkompressibel cerebrospinalvätska (CSF) och något kompressibel hjärnvävnad. Därför har varje volymökning på grund av ödem, blödning eller hematom inget fritt utrymme för den och leder oundvikligen till en ökning av det intrakraniella trycket. Cerebralt blodflöde är proportionellt mot nivån av cerebralt perfusionstryck (CPP), vilket är skillnaden mellan det genomsnittliga arteriella trycket (MAP) och det genomsnittliga intrakraniella trycket. Således, när det intrakraniella trycket ökar (eller MAP minskar), minskar CPP och när det faller under 50 mmHg börjar cerebral ischemi. Denna mekanism kan leda till ischemi på lokal nivå, när trycket från lokalt ödem eller hematom försämrar cerebralt blodflöde i skadeområdet. Iskemi och ödem kan utlösa frisättning av excitatoriska neurotransmittorer och fria radikaler, vilket ytterligare ökar ödem och intrakraniellt tryck. Systemiska komplikationer av trauma (t.ex. hypotoni, hypoxi) kan också bidra till utvecklingen av cerebral ischemi, vilket ofta kallas sekundär cerebral stroke.

För högt intrakraniellt tryck leder initialt till global försämring av hjärnfunktionen. Om det intrakraniella trycket inte minskas kan detta leda till herniering av hjärnvävnad in i foramen magnum och under lillhjärnans tentorium med bildandet av hjärnbråck, vilket avsevärt ökar risken för komplikationer och död. Om det intrakraniella trycket dessutom jämförs med systoliskt blodtryck blir det intrakraniella trycket noll, vilket leder till fullständig cerebral ischemi, vilket snabbt leder till hjärndöd. Avsaknaden av cerebralt blodflöde kan användas som ett av kriterierna för hjärndöd.

Öppet kraniocerebralt trauma

Öppna huvudskador är skador som penetrerar hårbotten och skallen (och vanligtvis dura mater och hjärnvävnad). Öppna skador ses vid skottskador eller skador orsakade av vassa föremål, men skallfrakturer som involverar vävnaderna som täcker skallen till följd av kraftig stöt med ett tungt trubbigt föremål betraktas också som öppna.

Sluten kraniocerebral skada

Slutna kraniocerebrala skador uppstår vanligtvis när huvudet träffar ett föremål eller utsätts för en plötslig hjärnskakning, vilket orsakar omedelbar acceleration och retardation av hjärnan i kranialhålan. Acceleration och retardation kan skada hjärnvävnaden vid platsen för den direkta stöten eller i området mittemot (motstöt), såväl som diffust. Frontalloben och temporalloben drabbas oftast. Bristningar eller bristningar i nervfibrer, blodkärl eller båda är möjliga. Skadade kärl blir alltför permeabla, vilket leder till bildandet av kontusionszoner, intracerebrala eller subaraknoidalblödningar och hematom (epidurala och subdurala).

[ 1 ]

Hjärnskakning

Hjärnskakning definieras som en posttraumatisk, tillfällig och reversibel förändring i medvetandenivån (t.ex. medvetslöshet eller minnesförlust), som varar från några sekunder till minuter till en konventionellt definierad period på <6 timmar. Det finns ingen större strukturell skada på hjärnan eller kvarvarande neurologiska förändringar, även om tillfällig funktionsnedsättning kan vara betydande.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Diffus axonal skada

Diffus axonal skada (DAI) uppstår när plötslig retardation skapar skjuvkrafter som orsakar generaliserad, utbredd skada på axonfibrer och myelinskidor (även om DAI också kan uppstå efter mindre trauma). Det finns ingen signifikant strukturell skada, men små petekialblödningar i hjärnans vita substans ses ofta på datortomografi (och histologi). Kliniskt definieras DAI ibland som medvetslöshet som varar >6 timmar i frånvaro av fokala neurologiska brister. Traumatiskt ödem ökar ofta det intrakraniella trycket (ICP), vilket leder till en mängd olika kliniska manifestationer. DAI ligger ofta till grund för det så kallade skakade barns syndrom.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Hjärnkontusion

Hjärnkontusion är möjlig vid både öppna (inklusive penetrerande) och slutna skador. Det patologiska tillståndet kan störa en mängd olika hjärnfunktioner, beroende på lesionens storlek och placering. Stora kontusioner kan orsaka omfattande hjärnsvullnad och en kraftig ökning av det intrakraniella trycket.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Hjärnhematom

Hematom (blodansamlingar i eller runt hjärnvävnaden) är möjliga vid både penetrerande och slutna skador; de kan vara epidurala, subdurala och intracerebrala. Subaraknoidalblödning (SAH) är typiskt för kraniocerebralt trauma.

Subduralt hematom är en blodansamling mellan dura mater och arachnoidea mater. Akuta subdurala hematom orsakas ofta av förstörelse av hjärnans vener eller dess cortex, eller bristning av de kommunicerande venerna mellan cortex och dura maters bihålor, och uppstår oftast efter fall och bilolyckor. Som ett resultat av kompression av hjärnvävnad av ett hematom kan ödem utvecklas med ökat intrakraniellt tryck, vars manifestationer varierar. Dödligheten och komplikationerna efter hematom är betydande.

Symtom på kroniskt subduralt hematom kan uppstå gradvis, under flera veckor efter skadan. De är vanligare hos äldre personer (särskilt de som tar trombocythämmande läkemedel och antikoagulantia), som kan anse huvudskadan vara mindre och till och med glömma att den inträffade. Till skillnad från akuta subdurala hematom är svullnad och ökat intrakraniellt tryck inte typiskt för kroniska hematom.

Epidurala hematom (blodansamlingar mellan skallbenen och dura mater) är mindre vanliga än subdurala hematom. Epidurala hematom orsakas vanligtvis av arteriell blödning, klassiskt på grund av bristning av arteria meningea mellersta vid tinningbensfrakturer. Utan akut intervention kan en patient med ett stort eller arteriellt epiduralt hematom snabbt försämras och dö. Små, venösa epidurala hematom är sällsynta och har en låg dödlighet.

Intracerebrala hematom (ansamling av blod i själva hjärnvävnaden) är ofta resultatet av en progression av en kontusion, så att kliniskt sett är gränsen mellan en kontusion och ett intrakraniellt hematom inte tydligt definierad. Därefter kan ökat intrakraniellt tryck, herniering och funktionell insufficiens i hjärnstammen utvecklas, särskilt vid hematom i temporalloberna eller lillhjärnan.

[ 15 ]

Skallbensfrakturer

Penetrerande skador åtföljs per definition av frakturer. Men även vid slutna huvudskador är skallfrakturer möjliga, vilka delas in i linjära, nedtryckta och komminuterade. Även om allvarliga och till och med dödliga huvudskador är möjliga utan frakturer, indikerar deras närvaro en betydande kraft från slaget. Frakturer hos patienter med diffus huvudskada indikerar en hög risk för intrakraniell skada. Frakturer vid lokal huvudskada (t.ex. ett slag med ett litet föremål) indikerar inte nödvändigtvis en hög risk för intrakraniell skada. En enkel linjär fraktur är vanligtvis inte heller förknippad med en hög risk om den inte åtföljs av neurologiska symtom eller om den inte förekommer hos ett spädbarn.

Vid deprimerade frakturer är risken för ruptur av dura mater och/eller hjärnvävnad högst.

Om en temporalbenfraktur korsar området kring arteria meningea media, är det troligt att ett epiduralt hematom utvecklas. Frakturer som korsar någon av de stora bihålorna i dura mater kan orsaka massiv blödning och bildandet av ett venöst epiduralt eller subduralt hematom. Frakturer som korsar carotiskanalen kan leda till ruptur av carotisartären.

Nackbenen och skallbasen är mycket tjocka och starka, och deras frakturer tyder på en högintensiv yttre påverkan. Frakturer i skallbasen som passerar genom tinningbenets petrous del skadar ofta strukturerna i ytter- och innerörat och kan försämra funktionen hos ansikts-, vestibulokoklea- och vestibulärnerverna.

Hos barn är det möjligt att hjärnhinnorna fastnar i en linjär skallfraktur, med efterföljande utveckling av leptomeningeala cystor och en ökning av den primära frakturen ("växande" fraktur).