Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Toxoplasmos hepatit
Senast recenserade: 12.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Medfödd toxoplasmisk hepatit är en sjukdom som orsakas av toxoplasma som fostret förvärvat antenatalt från en mor med toxoplasmos.
Spridning
Toxoplasmos är ett av de mest akuta hälsoproblemen. I Ryssland rankas toxoplasmos som nummer tre efter tuberkulos och cytomegalovirusinfektion i de opportunistiska sjukdomarna.
Det orsakande medlet för toxoplasmos är utbrett, och genom kontakt med husdjur och lantbruksdjur smittas befolkningen med det - från 6 till 90%. Till exempel upptäcktes toxoplasmosinfektion hos 36,3% av invånarna i den tyska autonoma okrugen och hos 13%.
I England är seroprevalensgraden för Toxoplasma 9,1 %.
Kvinnor dominerar bland de som är smittade med toxoplasma, vilket tydligen förklaras av deras större engagemang i matlagning och kontakt med rått kött.
Förekomst av toxoplasmos hos gravida kvinnor upptäcks med en mycket hög frekvens: till exempel i Sverige fann man seropositivitet för toxoplasmos bland gravida kvinnor i 18 % av fallen.
I Ryssland detekteras antikroppar mot toxoplasma hos gravida kvinnor med en frekvens på 10 till 40,6%. Infektion av nyfödda med toxoplasma når betydande nivåer - från 17,3 till 26,3%.
Hos foster och nyfödda som dött av medfödda missbildningar detekteras intrauterin infektion med toxoplasma i 1,7 % av fallen, och samtidig förekomst av intrauterin infektion orsakad av toxoplasma och herpes simplexvirus detekteras i 11,5 %.
Orsaker till toxoplasmahepatit
Det orsakande medlet för toxoplasmos - Toxoplasma gondii - tillhör typen protozoer, klass sporozoa, ordningen koccidier. Det finns proliferativa former av toxoplasma, eller endozoider (taxizoider), cystor och oocyter (patogenens vilostadium i den slutliga värdens tarm). Cystor bildas i kroppen hos mellanvärden (människor, nötkreatur). De är huvudsakligen lokaliserade i hjärnan, ögonen, hjärtmuskeln och musklerna. Toxoplasma reproducerar sig också inuti cystorna. Sedan lämnar de cystorna, tränger in i värdens celler, där de börjar reproducera sig. Detta sker vid återfall av toxoplasmos hos människor. Livskraftiga parasiter i cystor kan finnas kvar i den infekterade organismen hela livet. Toxoplasma överförs inte från person till person. Vid primärinfektion orsakad av toxoplasma som uppstår under graviditeten överförs patogenen till fostret. Hos en kvinna som redan har blivit infekterad och därför inte är immun, åtföljs en färsk toxoplasmosinfektion av parasitemia, åtminstone kortvarig, och endozoa (proliferativa former av patogenen) kan transporteras via blodomloppet till moderns placenta. Om barriärfunktionen hos trofoblastskiktet i korionen försämras, penetrerar parasiten sedan fostrets blodomlopp. Sannolikheten för transplacental överföring av toxoplasma (från 10 till 80 %) beror på fostrets graviditetsålder. Svårighetsgraden av fosterskador minskar med ökande graviditetsålder, men risken för fosterinfektion ökar.
Toxoplasmainfektion hos fostret orsakar akuta eller kroniska former av sjukdomen, orsakar utvecklingsavvikelser och kan orsaka skador på olika organ och system.
Morfologi
Vid kongenital toxoplasmoshepatit beskrivs även lesioner i andra organ med större frekvens. Till exempel observeras meningoencefalit, myokardit, lunginflammation, pyelonefrit, enterokolit etc.
Levern är vanligtvis förstorad. Histologisk undersökning visar bevarande av den lobulära strukturen, deskomplexering av leverbalkarna och förekomst av lymfohistiocytisk infiltration. Hyalin och vakuolär dystrofi detekteras i hepatocyter, centrilobulär nekros av hepatocyter och nekros längs lobulernas periferi observeras, och kolestas förekommer. Toxoplasmacystor detekteras i lymfohistiocytiska infiltrat, och bildandet av små granulom från lymfoida och monocytiska celler med en blandning av epitelioida celler noteras.
Symtom på toxoplasmisk hepatit
De flesta barn med medfödd toxoplasmoshepatit föds fullgångna och har en Apgar-poäng på 7-8 poäng. Tillståndet bedöms som måttligt, hos vissa nyfödda kan det vara allvarligt. Förgiftning observeras i form av letargi, vägran att äta och uppstötningar. Gulsot uppträder på 2-3:e levnadsdagen - från mild till intensiv. En ökning av leverns storlek och kompaktering av dess konsistens noteras hos alla barn. Levern palperas under revbenet med 3-5 cm; kanten är rundad, ytan är slät. Splenomegali registreras hos 30-40% av patienterna, medan mjälten sticker ut från hypokondrium med 1-2 cm. Exantem kan uppträda i form av ett makulopapulärt utslag i ljumsk- och glutealregionerna. Lymfadenopati förekommer i 35-40% av fallen. Förändringar i hjärtat uttrycks i närvaro av systoliskt mumlande och dämpade hjärtljud hos 30% av nyfödda.
I det biokemiska blodprovet; 2-3-faldig ökning av nivån av totalt bilirubin, ungefär lika mycket innehåll av konjugerade och okonjugerade fraktioner av pigmentet; mycket svag, huvudsakligen 2-faldig, ökning av aktiviteten av ALT, AST, LDH.
Vid kolestasyndrom observeras markant ikterus i hud och senhinna, den totala bilirubinkoncentrationen i blodserumet ökar med 8-10 gånger med en viss övervikt av den konjugerade fraktionen. Samtidigt ökar aktivitetsnivån för alkaliskt fosfatas och GGT med 2-2,5 gånger. Barn upplever ångest och kliande hud. Hemorragiskt syndrom (petekialt utslag, blödningar vid injektionsställen) förekommer ofta vid den kolestatiska varianten av hepatit.
Ultraljud visar ökad ekotäthet i levern hos nästan alla barn med kongenital toxoplasmisk hepatit. Vid den kolestatiska varianten noteras förtjockning av gallblåsans väggar. Pankreatopati registreras i 43% av fallen.
Flödesalternativ
Förloppet av medfödd toxoplasmisk hepatit är akut. Gradvis, under 2-3 månader, förbättras barnets tillstånd: berusningen minskar, gulsot försvinner; i den kolestatiska varianten av sjukdomen kan gulsot vara i upp till 4-5 månader. Samtidigt normaliseras biokemiska indikatorer på kolestas.
De barn som dör är de som, utöver hepatit, har allvarliga skador på andra organ och system (meningoencefalit, lunginflammation, myokardit, etc.).
Kroniskt förlopp av medfödd toxoplasmisk hepatit förekommer i isolerade fall. Barn observeras för förändringar i nervsystemet (muskelhypotoni och hypertoni, rörelsestörningar, hydrocefalus), såväl som synorganet, det kan finnas utvecklingsförsening.
Diagnos av toxoplasmisk hepatit
Vid medfödd hepatit är det nödvändigt att differentiera toxoplasmos från andra medfödda infektioner som åtföljs av utveckling av hepatit. Dessa är nitomegalovirusinfektion, hepatit B, Epstein-Barr-infektion, listerios, etc. Av primär betydelse är detektion av serologiska markörer för den aktuella infektionen. För närvarande ställs diagnosen medfödd toxoplasmos baserat på detektion av antikroppar mot toxoplasma (anti-toxo) av klass IgM, klass IgA hos barn under de första månaderna i livet med hjälp av ELISA-metoden, men inte alla barn med medfödd toxoplasmos identifieras med dessa antikroppar. Hos 30-60% av dessa barn detekteras inte anti-toxo IgM och IgA.
Endast gradvis, under loppet av flera månader, upp till 1 levnadsår, bildas anti-toxo IgG i ökande titrar.
Under senare år har nya metoder för tidig diagnos av medfödd toxoplasmos framkommit, inklusive asymptomatisk infektion vid födseln.
En av dem är användningen av rekombinanta T. gondii-antigener, av vilka det för närvarande finns 6. Det har visats att hos barn med kongenital toxoplasmos detekteras antikroppar mot rekombinanta toxoplasma-antigener av IgM-klassen i 97 % av fallen redan under de första två månaderna i livet.
En annan metod, mer arbetsintensiv och inte alltid effektiv, är baserad på detektion av toxoplasmos-DNA-genomet i blodserum eller andra biologiska substrat hos nyfödda med medfödd toxoplasmos, såväl som i fostervatten hos foster. Effektiviteten av denna metod för identifiering av toxoplasmos uppskattas till 60–70 %.
Behandling av toxoplasmoshepatit
Etiotropisk terapi: barn ordineras pyrimetamin (kloridin) i en daglig dos på 0,5-1 mg per 1 kg kroppsvikt i 5 dagar. Sådana 5-dagarscykler upprepas 3 gånger, med intervall på 7-10 dagar. Samtidigt ordineras sulfadimidin i en dos på 0,2 g per 1 kg av barnets kroppsvikt i 7 dagar. För att förhindra biverkningarna av pyrimetamin (kloridin) ordineras folsyra i en daglig dos på 1-5 mg i 30 dagar. Hepatoprotectors används.
Förebyggande av toxoplasmisk hepatit
Det är nödvändigt att utföra sanitärt och pedagogiskt arbete med gravida kvinnor. Det rekommenderas att tvätta händerna noggrant efter kontakt med färskt kött, med husdjur, och att tvätta grönsaker, grönsaker och bär noggrant. Specifikt förebyggande av toxoplasmos har ännu inte utvecklats.