Systemiska störningar i leversjukdom

Leversjukdomar uppenbarar ofta vanliga symtom och störningar.

Cirkulationssjukdomar

Arteriell hypotoni vid progressionen av leversvikt kan bidra till nedsatt njurfunktion. Patogenesen av hyperdynamisk cirkulation (en ökning av hjärtvolymen och hjärtfrekvensen) och arteriell hypotension, som utvecklas med progression av leverfel eller cirros, förstås inte fullständigt. Dessa störningar kan emellertid orsakas av perifer arteriell vasodilation. Särskilda cirkulationsstörningar i levern (till exempel Badd-Chiari syndrom).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Endokrina störningar

Glukosintolerans, hyperinsulinism, insulinresistens och hyperglukagonemi observeras ofta hos patienter med cirros; en ökning av insulinnivåerna speglar en minskning av hastigheten av dess sönderdelning i levern i stället för en ökning i utsöndring, medan omvänden är mer karakteristisk för hyperglukagonemi. Förändringar i parametrarna för sköldkörtelfunktionen återspeglar sannolikt överträdelsen av utbytet av sköldkörtelhormoner i levern och störningen av bindningen av hormoner mot blodplasmakroteiner än brott mot sköldkörteln själv.

Kroniska leversjukdomar orsakar vanligtvis oregelbundenhet i menstruationscykeln och fertiliteten. Hos män med levercirros, särskilt de som lider av alkoholism, är det ofta observerat hypogonadism (inklusive testikelatrofi, erektil dysfunktion, minskad spermatogenes) och feminisering (gynekomasti, femineity). De biokemiska mekanismerna för dessa förändringar är inte fullständigt förstådda. Gonadotropinreserven i hypotalamus-hypofyssystemet reduceras ofta. Nivået av testosteron som cirkulerar i blodet minskar huvudsakligen på grund av en minskning av syntesen men också på grund av ökad perifer omvandling till östrogener. Nivåerna av östrogener, förutom östradiol, är vanligtvis förhöjda, men förhållandet mellan östrogen och feminisering är ganska komplext. Dessa störningar är mer uttalade i alkoholisk leversjukdom än med cirros av en annan etiologi. Det antas att orsaken till dessa förändringar är direkt alkohol och inte leversjukdom. Det är bevisat att alkohol i sig är giftigt mot testiklar.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Hematologiska störningar

Anemi är typiskt för patienter med leversjukdom. Detta främjas av blödning, en brist på folsyra, hemolys, undertryckande av hematopoiesis med alkohol och en direkt effekt av kronisk leversjukdom. Leukopeni och trombocytopeni kombineras ofta med splenomegali vid progression av portalhypertension.

Karaktäristiska brott mot koagulering, mekanismen för deras förekomst är komplicerad. Hepatocellulär dysfunktion och minskad absorption av vitamin K i levern stör syntesen av koagulationsfaktorer. Beroende på förändringar i indikatorer PV eller MHO och svårighetsgraden av hepatocellulär dysfunktion kan ha en annan reaktion på parenteral administrering fytonadion (vitamin K 5-10 mg en gång om dagen under 2-3 dagar. Trombocytopeni, sprid-nirovannoe intravaskulär koagulation och fibrinogennivåer även påverkar hemostas hos de flesta patienter.

Njur- och elektrolytskador

Ofta finns det njur- och elektrolytproblem, särskilt hos patienter med ascites.

Hypokalemi kan vara resultatet av en förlust av kalium i urinen på grund av en ökning av aldosteron i blodet, njurfel av ammoniumjoner i utbyte mot kalium, sekundär renal tubulär acidos eller behandling med diuretika. Behandlingen inkluderar förskrivning av kaliumklorid och kaliumsparande diuretika.

Hyponatremi är vanligt även med Na retention; i regel observeras hyponatremi med progressiva hepatocellulära störningar och är svår att korrigera. I större utsträckning beror detta på det relativa överskottet av vatten än de allmänna förlusterna av natrium; Värdet av kalium har också ett värde. Vätskebegränsning och kaliumintag kan vara effektiva; Användningen av diuretika som ökar frigöringen av fritt vatten är kontroversiellt. Intravenös administrering av saltlösningar indikeras endast om det finns allvarlig hyponatremi, som orsakar paroxysmer, eller om det finns misstankar om fullständig uttömning av natrium; detta bör undvikas hos patienter med levercirros med vätskeretention eftersom detta förvärrar ascites och förhöjer endast temporärt natriumnivån i serumet.

Framsteg i leverfel kan förändra syra-basbalansen, vilket vanligtvis leder till metabolisk alkalos. Koncentrationen av ureablood är som regel låg på grund av nedsatt syntes vid levern. Gastrointestinal blödning är associerad mer med ökad enteral belastning än med nedsatt njurfunktion. I det senare fallet bekräftar den normala koncentrationen av kreatinin den normala njurfunktionen.

Njurinsufficiens i leversjukdomar kan återspegla sällsynta störningar som direkt påverkar både njurarna och levern (t.ex. Koltetrakloridförgiftning). Cirkulationsstörningar med nedsatt njurperfusion med synlig akut tubulär nekros eller utan; eller funktionellt njursvikt, ofta kallat hepatoralt syndrom. Hepatorenalsyndrom manifesteras av progressiv oliguri och azotemi i frånvaro av strukturell skada på njuren. Detta är vanligen förekommande hos patienter med fulminant hepatit eller progressiv levercirros med ascites. I patogenesens mekanism är den uttryckta vasodilationen av de inre organens artärkärl sannolikt inblandad, vilket leder till en minskning av det effektiva arteriella blodflödet. Det finns en minskning av neurogen eller humoristisk reglering av det renokortiska blodflödet, vilket leder till en minskning av glomerulär filtrering. Låg natriumkoncentration i urin och oförändrat urinsediment särskiljer vanligen det från tubulär nekros, men detta tillstånd är svårt att skilja från prerenal azotemi; I tvivelaktiga fall kan en njursvar på en vattenbelastning bedömas. Såsom angivits, njursvikt i hepatorenalt syndrom oftast resulterar fortskrider snabbt, vilket resulterar i död (hepatorenalt syndrom typ 1), men vissa fall är mer gynnsamma med stabil njurinsufficiens (typ 2). Levertransplantation är den enda behandlingsmetoden för patienter med hepatoralt syndrom typ 1; trans-hepatisk intrahepatisk portosystemisk shunting (TIPS) och användning av vasokonstriktorer visar uppmuntrande resultat men kräver fler observationer.

Asymptomatiskt flöde med förändrade laboratorieresultat

Eftersom aminotransferaser och alkaliskt fosfatas ingår i rutinlaboratorietestrapporten, observeras ofta förändringar hos patienter utan tecken eller symtom på leversjukdom. I sådana fall ska läkaren få information om eventuella toxiska effekter på levern, inklusive alkoholanvändning; recept och receptfria läkemedel, växtbaserade produkter och hemmetoder; vid exponering av en industriell eller annan kemisk substans. Måttliga höjningar i ALT- eller ACT-nivåer (<2 gånger ULN) kräver endast en omprövning. De förekommer i cirka 1/3 av fallen. Om förändringarna observeras i andra laboratorietester och de är signifikanta eller kvarstår vid omprövningen är ytterligare undersökning nödvändig.

Med en ökning av nivån av aminotransferaser måste fett hepatos uteslutas, vars misstankar ofta förekommer i en klinisk studie. Om fett hepatos utesluts, bör ett screeningstest för hepatit B och C utföras. Patienter över 40 år bör undersökas för hemokromatos; patienter yngre än 30 år - på Wilsons sjukdom. De flesta patienter, särskilt unga eller medelålders kvinnor, bör undersökas för autoimmuna sjukdomar. Vissa grupper av patienter (i riskzonen) ska screenas för malaria och schistosomiasis. Om resultaten är negativa i sådana fall visas en studie för att identifiera a-antitrypsinbrist. Om orsaken inte är fastställd rekommenderas en leverbiopsi.

Hos asymtomatiska isolerade ökande nivåer av alkaliskt fosfatas måste verifiera hepatursprung av detta fenomen (detta bekräftas förhöjda nivåer av 5'-nukleotidas eller gammaglutamiltranspeptidazy). Om förekomsten av hepatisk patologi bekräftas indikeras en instrumental undersökning av levern, vanligtvis med hjälp av ultraljud eller magnetisk resonanscholangiopancreatografi. Om inga strukturella störningar upptäcks kan man tänka på intrahepatisk kolestas och antar giftiga effekter av droger eller hepatotroner. Behovet av att klargöra infiltrativa förändringar och metastaser i levern (t ex koloncancer).

Kvinnor behöver definitionen av antimitokondriella antikroppar. Persistenta oförklarliga ökning av index eller misstanke om intrahepatisk kolestas är en indikation på leverbiopsi.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]