^

Hälsa

A
A
A

Symtom på njurskada vid periarteritis nodosa

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Symtom på polyarterit nodosa kännetecknas av betydande polymorfism. Sjukdomen börjar vanligtvis gradvis. Akut debut är typisk för läkemedelsinducerad polyarterit nodosa. Nodulär periarterit debuterar med ospecifika symtom: feber, muskelvärk, artralgi, viktminskning. Febern är av oregelbunden typ, lindras inte av behandling med antibakteriella läkemedel och kan vara från flera veckor till 3-4 månader. Myalgi, som är ett symptom på ischemisk muskelskada, uppträder oftast i vadmusklerna. Ledsyndrom utvecklas hos mer än hälften av patienterna med polyarterit nodosa, vanligtvis i kombination med muskelvärk. Oftast besväras patienterna av artralgi i stora leder i nedre extremiteterna; övergående artrit beskrivs hos ett litet antal patienter. Viktminskning, som observeras hos de flesta patienter och i vissa fall når graden av kakexi, fungerar inte bara som ett viktigt diagnostiskt tecken på sjukdomen, utan indikerar också dess höga aktivitet. Hudskador hos patienter med generaliserad nodulär polyarterit noteras i form av typiska noduler (som för närvarande observeras allt mindre ofta) belägna längs kärlens lopp och representerar aneurysmer i de subkutana artärerna, hemorragisk purpura, ischemisk gangrän i fingrar och tår.

Allmänna symtom på polyarterit nodosa kvarstår i flera veckor, under vilka viscerala lesioner gradvis utvecklas.

  • Abdominellt syndrom är ett viktigt diagnostiskt och prognostiskt kliniskt tecken på polyarterit nodosa, vilket observeras hos 36–44 % av patienterna. Syndromet manifesteras av buksmärtor av varierande intensitet, dyspepsi (illamående, kräkningar, anorexi), diarré och symtom på gastrointestinal blödning. Orsaken till abdominellt syndrom är ischemisk skada på bukorganen med utveckling av infarkter, ischemiska sår och perforation på grund av vaskulit i motsvarande kärl. Vid polyarterit nodosa påverkas tunntarmen oftast, mer sällan tjocktarmen och magsäcken. Skador på lever, gallblåsa och bukspottkörtel utvecklas ofta.
  • Skador på det perifera nervsystemet förekommer hos 50–60 % av patienterna och manifesteras av asymmetrisk polyneurit, vars utveckling är förknippad med nervischemi som ett resultat av att vasa nervorum är involverat i den patologiska processen. Förutom intensiv smärta i extremiteterna och känslighetsstörningar åtföljs polyneurit av rörelsestörningar, muskelatrofi och pares i fötter och händer. Centrala nervsystemet påverkas mycket mindre ofta vid nodulär polyarterit än det perifera nervsystemet. Ischemiska och hemorragiska strokefall, epilepsisyndrom och psykiska störningar har beskrivits.
  • Hjärtskador observeras hos 40–50 % av patienterna och baseras på vaskulit i kranskärlen, som vanligtvis är asymptomatisk eller har ett atypiskt smärtsyndrom. Diagnosen koronarit baseras på förändringar i elektrokardiografi (EKG). I en liten andel av fallen kan småfokal hjärtinfarkt utvecklas. När små grenar av kranskärlen påverkas utvecklas rytm- och ledningsstörningar, och cirkulationssvikt ökar snabbt på grund av diffus ischemisk skada på hjärtmuskeln. Allvarlig arteriell hypertoni kan också leda till hjärtsvikt.
  • Lungskador utvecklas relativt sällan i den klassiska formen av polyarterit nodosa (hos högst 15% av patienterna) och är huvudsakligen förknippade med utvecklingen av pulmonell vaskulit, mindre ofta - interstitiell fibros.
  • Vid nodulär polyarterit är skador på det endokrina systemet möjliga. Orkit eller epididymitis utvecklas oftare. Skador på sköldkörteln, binjurarna och hypofysen har beskrivits.
  • Ögonskador observeras sällan hos patienter och manifesterar sig som konjunktivit, uveit och episklerit. Den allvarligaste formen av ögonskada är vaskulit i den centrala retinala artären, vilket leder till dess ocklusion och blindhet.

Symtom på polyarterit nodosa och njurskada uppträder 3–6 månader efter sjukdomsdebut. Det huvudsakliga tecknet på njurskada är arteriell hypertoni, som enligt olika data upptäcks hos 33–80 % av patienterna. Den huvudsakliga patogenetiska mekanismen för arteriell hypertoni är aktiveringen av RAAS på grund av njurischemi, vilket bekräftas av förekomsten av hypercellularitet i den juxtaglomerulära apparaten. I de flesta fall utvecklas svår arteriell hypertoni med högt diastoliskt blodtryck (300/180–280/160 mm Hg), ofta malign, med utveckling av retinopati och ödem i synnervsdiskarna, akut vänsterkammarsvikt och hypertensiv encefalopati. Tidig svår arteriell hypertoni, som tenderar att utvecklas snabbt, indikerar vanligtvis hög vaskulitaktivitet. Det finns dock ingen direkt korrelation mellan svårighetsgraden av morfologiska förändringar och arteriell hypertoni, och den senare kan utvecklas efter att den akuta processen har eliminerats. Ett kännetecken för arteriell hypertoni vid nodulär polyarterit är dess ihållande. Endast hos 5–7 % av patienterna normaliseras artärtrycket efter uppnådd remission.

Nedsatt njurfunktion i form av en måttlig ökning av blodkreatininkoncentrationen och/eller minskad glomerulär filtration observeras hos nästan 75 % av patienterna, men allvarlig njursvikt upptäcks hos 25 % av patienter med njurskada. Oligurisk akut njursvikt kan utvecklas till följd av kärlkatastrofer, vilket i sällsynta fall komplicerar allvarlig vaskulit (ruptur av njurartäraneurysm, akut trombos i intrarenala kärl med nekros i njurbarken).

Urinsyndrom manifesteras i de flesta fall av måttlig proteinuri, som inte överstiger 1 g/dag, och mikrohematuri. Massiv proteinuri, som når 6-8 g/dag, observeras vid malign arteriell hypertoni, men nefrotiskt syndrom utvecklas hos högst 10% av patienterna. Makrohematuri vid nodulär polyarterit utvecklas sällan och gör att man kan anta utveckling av njurinfarkt även utan det karakteristiska smärtsyndromet eller nekrotiserande glomerulonefrit. Snabbt progressiv glomerulonefrit bör misstänkas vid nefrotiskt syndrom och snabbt ökande njursvikt, eftersom patienter med ischemisk njurskada kännetecknas av ett stabilt förlopp av kronisk njursvikt.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.