Symtom på hjärtsvikt

Svårighetsgraden av symtomen på kronisk hjärtsvikt kan variera från minimala manifestationer som endast uppstår vid fysisk ansträngning till svår dyspné i vila. Enligt världslitteraturen är antalet patienter med tidiga manifestationer av kronisk hjärtsvikt flera gånger större än antalet svårt sjuka patienter som behöver sjukhusvård. När det gäller patienter med nedsatt pumpfunktion (ejektionsfraktion mindre än 40%) utan uppenbara besvär och symtom på kronisk hjärtsvikt används en särskild definition - asymptomatisk vänsterkammardysfunktion. Det beskrivna tillståndet kan inte identifieras med den kliniska situationen som definieras som hjärtsvikt i stadium I. Kliniskt kännetecknas hjärtsvikt i stadium I av att patienterna praktiskt taget inte uppvisar några besvär, men under fysisk ansträngning noterar de en liten minskning av ejektionsfraktionen och en ökning av vänsterkammarens slutdiastoliska volym, dvs. de uppvisar en försämring av hemodynamiken framkallad av funktionella tester.

Kronisk hjärtsvikt är ett progressivt syndrom. Patienter med latent hjärtsvikt kan bilda en grupp allvarligt sjuka patienter inom 4–5 år, så tidig diagnos och tidig behandling är nyckeln till framgång.

Symtom på vänsterkammarsvikt

Ett av de tidigaste och mest karakteristiska tecknen på vänsterkammarsvikt är andnöd. Till en början uppstår andnöd endast vid fysisk ansträngning, snabb gång, löpning, trappor etc. Senare uppstår den i vila och ökar med förändringar i kroppsställning, under samtal och måltider. Andnöd orsakad av hjärtsjukdom ökar i patientens horisontella position. Därför intar barn med hjärtsvikt en påtvingad halvsittande position (ortopné), där de känner lättnad. I denna position avlastas hjärtat till följd av en minskning av blodflödet till dess högra delar, vilket bidrar till att minska trycket i lungcirkulationen. Subjektivt manifesteras andnöd av en känsla av luftbrist. Eftersom barn själva sällan aktivt uppvisar ett sådant specifikt besvär, anses objektiva tecken på ökad andning vara spänning och utvidgning av näsvingarna, tillbakadragande av de böjliga delarna av bröstet på grund av att hjälpmuskler deltar i andningen.

Subjektiva manifestationer av vänsterkammarsvikt inkluderar snabb trötthet, ökad svettning, hjärtklappning och minskad motorisk aktivitet. Sömnstörningar kan uppstå på grund av ökad kvävning nattetid. Dessa symtom, liksom många andra, såsom aptitlöshet, kan inte betraktas som specifika, och om barn inte aktivt klagar kan tidiga manifestationer av vänsterkammarsvikt missas. Ett märkbart kliniskt tecken på vänsterkammarsvikt är takykardi, som uppstår reflexmässigt på grund av ökat tryck i vänster förmak och irritation av baroreceptorerna i det. Patognomoniska symtom på vänsterkammarsvikt inkluderar torr eller våt hosta med slemhinnor. Hosta uppstår ofta vid fysisk ansträngning och på natten. Hemoptys och lungblödningar orsakade av bristning av vidgade bronkialvener förekommer sällan hos barn. Ibland, som ett resultat av kompression av den återkommande nerven av ett förstorat vänster förmak eller en förstorad vänster lungartär, uppstår heshet i rösten och till och med afoni. I vissa fall, hos barn med tydliga tecken på nästäppa i lungcirkulationen, sker inte en ökning av antalet andningsrörelser, utan dyspné - svårigheter att andas in och förlänga utandningen - på grund av lungstelhet. I lungorna hörs fuktig väsande andning av olika storlekar, först i lungans nedre laterala delar och/eller huvudsakligen till vänster på grund av kompression av vänster lunga av det förstorade hjärtat, och sedan diffust.

Ett karakteristiskt symptom på andningssvikt är cyanos i hud och slemhinnor. Den främsta orsaken till cyanos är en ökning av halten reducerat hemoglobin i blodet på mer än 50 g/l. En ökning av halten reducerat hemoglobin påvisas också av en rik karmosinröd färg på läppar och fingertoppar. Hos patienter med hjärtsvikt kan cyanos vara central och perifer. Central cyanos uppstår av två huvudorsaker:

• som ett resultat av nedsatt blodsyresättning i lungorna, till exempel vid lungartärstenos;
• på grund av blandning av arteriellt och venöst blod, till exempel vid vissa cyanotiska defekter (Fallots tetralogi); central cyanos är diffus till sin natur och motsvarar ofta inte svårighetsgraden av cirkulationsstörningen.

Perifer cyanos (akrocyanos) är förknippad med ökad syreupptagning av vävnader och är mer uttalad i delar av kroppen långt ifrån hjärtat: på läpparna, nässpetsen, terminala falanger. Graden av akrocyanos motsvarar vanligtvis svårighetsgraden av cirkulationsstörningen.

Vid vänsterkammarsvikt är cyanosen hos de flesta patienter blandad, eftersom syreupptaget i vävnaderna ökar i takt med syresättningsstörningen. Cyanos som uppstår hos barn med andningssvikt minskar eller försvinner med syrgasbehandling, medan cyanos av cirkulatoriskt ursprung inte elimineras.

Symtom på högerkammarsvikt

Högerkammarsvikt kännetecknas också av subjektiva symtom som snabb trötthet, svaghet, sömnstörningar etc. Hosta, andnöd och cyanos uttrycks vanligtvis i varierande grad och motsvarar ofta inte svårighetsgraden av trängsel i den systemiska cirkulationen. De beror ofta på arten av den underliggande sjukdomen som ligger till grund för svikten i högerkammaren.

På grund av svagheten i hjärtats kontraktila funktion inträffar följande förändringar.

• Det finns otillräcklig tömning av de stora venerna i hjärtat.
• De högra sektionerna (liksom de vänstra) kan inte omvandla venöst inflöde till adekvat hjärtminutvolym.

På grund av dessa omständigheter ansamlas venöst blod i det venösa systemet i den systemiska cirkulationen, vilket leder till venös överflöd av motsvarande organ och till stagnation. Externa tecken på ökat ventryck i den systemiska cirkulationen inkluderar svullnad av venerna närmast hjärtat, särskilt halsvenerna. Perifera vener är vanligtvis vidgade, och deras synliga nätverk är förstorat. Den växande volymen cirkulerande blod bidrar också till den ökande ökningen av ventrycket.

Venös trängsel i den systemiska cirkulationen åtföljs av en ökning av leverns storlek. Först ökar den vänstra leverloben i storlek, sedan ökar även den högra loben. Vid bestämning av leverns storlek hos barn med hjärtsvikt bör dess övre och nedre gränser bestämmas längs tre linjer (enligt Kurlov). När det gäller konsistens är levern med hjärtsvikt mjuk, dess yta är slät och kanten är rundad. Det är ofta smärtsamt vid palpation, särskilt med den snabba utvecklingen av högerkammarsvikt. Vid tryck på leverområdet hos barn med betydande venös trängsel noteras svullnad eller ökad pulsering av halsvenerna (Pleshs symptom). Med en betydande ökning av levern bestäms dess pulsering ofta genom palpation. Vid kronisk venös trängsel blir levern smärtfri, tätare, dess pulsering minskar, dess storlek minskar - "hjärtcirros" utvecklas. Kliniskt detekteras leverdysfunktion vid hjärtsvikt i stadium II B-III.

Förändringar i laboratorieparametrar är möjliga: förhöjda bilirubinnivåer, dysproteinemi, ökad aktivitet av serumtransaminaser. Leverdysfunktion kan orsaka en försämring av tillståndet.

Måttlig förstoring av mjälten på upp till 1,5 cm förekommer hos små barn.

Vid högerkammarsvikt uppstår ofta störningar i mag-tarmkanalen, i samband med blodstagnation i mesenterikärlen och kongestiv gastrit, vilket ofta kan manifestera sig inte bara som buksmärtor, utan också som störningar i tarmmotiliteten (diarré, förstoppning) och ofta kräkningar.

Perifert ödem vid hjärtsvikt är typiskt för äldre barn, eftersom spädbarn har en ganska hög hydrofilicitet i vävnaderna, och ödemet är latent. Perifert ödem uppträder oftare mot slutet av dagen. Ödem börjar uppstå tidigast på nedre extremiteterna, särskilt på fötterna, vid vristarna, sedan finns det på andra ställen, ödemet är lokaliserat enligt hydrostatiskt tryck, dvs. under inverkan av gravitationen, på sluttande platser: hos en patient som ligger i sängen. - i korsbensregionen, hos en patient som fortsätter att gå eller tvingas sitta - på benen. Senare uppträder ödem på andra ställen. Den övre kanten av ödematös vävnad är horisontell. Vattus i håligheterna uppträder vanligtvis senare än ödemet, mer sällan dominerar det, särskilt detta gäller ansamling av transudat i bukhålan, vilket kan vara betydande även i fall där det inte finns något stort ödem (till exempel vid kongestiv och indurerad lever). Transudatet kan fylla pleurautrymmet och hjärtsäcken, och ibland svullnar könsorganen avsevärt.

Mängden urin minskar under dagen, nokturi och oliguri ökar, och den extrema situationen är njurblockad, när anuri är möjlig - ett mycket allvarligt symptom som kräver akut behandling.

Kännetecken på hjärtsvikt hos nyfödda

De vanligaste orsakerna till hjärtsvikt hos nyfödda är medfödda hjärtfel, mer sällan akuta och medfödda hjärtsjukdomar och extrakardiell patologi.

Hos nyfödda skiljer sig hjärtsvikt åt i utvecklingstakt, kliniska symtom och förlopp, vilket förklaras av den nyföddes otillräckliga anpassningsförmåga, organens och systemens anatomiska och fysiologiska egenskaper, och i allmänhet en viss omognad i organens och systemens funktioner. I synnerhet finns en uttalad centralisering av blodcirkulationen. Från andningssystemet kan det finnas en brist på surfaktantsystemet. Progressionen och utvecklingen av hjärtsvikt hos nyfödda beror också på svagheten i utvecklingen av den perifera bädden och ökad skörhet i kapillärerna. Hos nyfödda åtföljs utvecklingen av hjärtsvikt av ökad svettning i samband med ökad aktivitet i det sympatiska binjuresystemet. Svullnad i halsvenerna upptäcks sällan på grund av den relativt korta halsen. Ödem förekommer sällan. Hjärtsvikt i stadium III förekommer sällan, och nyfödda dör huvudsakligen med symtom på hjärtsvikt i stadium II.

Diagnos av hjärtsvikt i stadium I är mycket svår, eftersom takykardi och dyspné uppträder hos barn i denna ålder under fysiologiska förhållanden, under fysisk och emotionell stress, särskilt vid matning. Vid hjärtsvikt i stadium II observeras samma symtom som hos äldre barn. Dock råder tecken på ventrikelfel (dyspné, takykardi, fuktiga rasp i lungorna), i samband med vilket syndromet kan underskattas och en felaktig diagnos av lungpatologi, oftast lunginflammation, kan ställas. Eftersom behandling som syftar till att behandla lunginflammation är ineffektiv i denna situation, identifieras efter ytterligare undersökning (EKG, fullständig röntgenundersökning) den hjärtrelaterade orsaken till sjukdomarna.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]