Symtom på hjärtsvikt

Svårighetsgraden av symtom på kroniskt hjärtsvikt kan vara från minimala manifestationer som uppstår endast under fysisk stress, till allvarlig dyspné i vila. Enligt världslitteraturen är antalet patienter med tidiga manifestationer av kroniskt hjärtsvikt flera gånger större än svåra patienter som behöver behandling på ett sjukhus. För patienter som har nedsatt pumpfunktion (utstötningsfraktion mindre än 40%) utan uppenbara klagomål och symptom på kroniskt hjärtsvikt används en speciell definition - asymptomatisk dysfunktion i vänstra ventrikeln. Det beskrivna tillståndet kan inte identifieras med den kliniska situationen, definierad som I-stadiet av hjärtsvikt. Kliniskt kännetecknas det första skedet av hjärtsvikt av detta. Att patienterna praktiskt taget inte klagar, men under fysisk stress noterar de en liten minskning av utstötningsfraktionen och en ökning av den slutdiastoliska volymen av vänster ventrikel, dvs identifiera en försämring av hemodynamik, provocerad genom funktionella test.

Kroniskt hjärtsvikt är ett progressivt syndrom. Patienter med latent stadium av hjärtsvikt kan bilda en grupp allvarliga patienter på 4-5 år, så tidig diagnos och tidig behandling initieras är nyckeln till framgång.

Symtom på hjärtsvikt i vänster ventrikel

Ett av de tidigaste och mest karakteristiska tecknen på hjärtsvikt i vänster ventrikel är andnöd. Först förekommer andfådd endast med fysisk aktivitet, snabb promenader, löpning, klättring, trappor etc. I framtiden uppstår det också i vila, intensifieras med en förändring i kroppens ställning, under konversation och ätande. Andnöd, beroende på hjärtsjukdom, ökar i patientens horisontella läge. Därför accepterar barn med hjärtsvikt tvingad semisidposition (orthopnea), där de känner sig lättnad. I detta läge utlöses hjärtat som en följd av en minskning av blodflödet till dess högra sektioner vilket hjälper till att minska trycket i cirkulationscirkeln. Subjektiv andfåddhet uppenbaras av en känsla av brist på luft. Eftersom barn är aktivt sällan införa en särskild klagomål, objektiva bevis andnings stärka tror stress och nasal fackling, indrawing av kompatibla ställen i bröstet på grund av att delta i agera av andningshjälp muskler.

Subjektiva manifestationer av vänster ventrikulärt hjärtsvikt inkluderar snabb trötthet, ökad svettning, känsla av hjärtklappning, minskning av motorisk aktivitet. Eventuella sömnstörningar på grund av ökningen av kvävning under natten. Dessa symtom, som många andra, som aptitförhöjning, kan inte betraktas som specifika, och om barn inte gör klagomål aktivt kan tidiga manifestationer av hjärtsvikt i vänster ventrikel missas. Ett märkbart kliniskt tecken på vänster hjärtsvikt är takykardi, som framträder reflexivt som ett resultat av ökat tryck i vänster atrium och irritation av baroreceptorerna i den. Pathognomonsymptom vid vänster ventrikulär misslyckande inkluderar hostning torr eller våt med separation av slemhinnor. Hosta uppträder ofta med fysisk aktivitet och på natten. Hemoptys och lungblödning orsakad av ruptur av förstorade bronkialvenor hos barn är sällsynta. Ibland, som en följd av att man klämmer på den återkommande nerven med ett förstorat vänster atrium eller en förstorad vänstra lungartären, uppträder heshet av röst och till och med aphonia. I vissa fall, barn med uppenbara tecken på stagnation i lungkretsloppet visas ingen ökning av antalet respiratoriska rörelser, och dyspné - svårigheter att andas in och andas ut förlängning - på grund av stelhet i lungorna. Lungan vått lyssna brokiga väsande andning, första inferolateral delar av lungorna och / eller företrädesvis kvar på grund av kompression av den vänstra lungan ökade hjärta och sedan diffust.

Konsekvensen av andningsfel är en karaktäristisk signifikant cyanos av hud och slemhinnor. Den främsta orsaken till cyanos är en ökning av innehållet i nedsatt hemoglobin i blodet på mer än 50 g / l. En ökning av innehållet i reducerat hemoglobin demonstreras också av en rik crimson-röd färgning av läpparna, fingertopparna. Cyanos kan vara centrala och perifera hos patienter med hjärtsvikt. Centralcyanos uppstår av två huvudskäl:

• som ett resultat av störningen av syrgasering av blodet i lungorna, exempelvis i lungartärens stenos;
• på grund av blandning av arteriellt och venöst blod, till exempel med vissa laster av den blå typen (tetralogi av Fallot); centralcyanos är diffus och motsvarar ofta inte svårighetsgraden av cirkulationssjukdomar.

Perifer cyanos (akrozianoz) är associerad med ökat utnyttjande av syre tyger och mer uttalad i avlägsna delar av kroppen från hjärtat: på läpparna, spetsen av näsan, de terminala phalanges. Graden av svårighetsgrad av akrocyanos motsvarar vanligen svårighetsgraden av cirkulationssjukdomar.

Med vänster ventrikelfel blandas cyanos hos de flesta patienter, eftersom syreutnyttjandet av vävnader tillsammans med störningen av syrebildning ökar samtidigt. Cyanos som förekommer hos barn med andningssvikt, med syrebehandling, minskar eller försvinner, medan cyanos av cirkulationssprung inte elimineras.

Symtom på hjärtsvikt i högerkammaren

Till höger kammare misslyckande och kännetecknas av subjektiva symtom som trötthet, svaghet, sömnstörningar och andra. Hosta, andnöd, cyanos, vanligen uttryckt i varierande grad, och ofta inte överensstämmer med hur allvarlig stagnation i cirkulationen. De är ofta beroende av arten av den underliggande sjukdomen som ligger till grund för brist på de rätta uppdelningarna.

På grund av svagheten i hjärtkontraktets funktion uppstår följande förändringar.

• Det finns inte tillräckligt med tömning av stora vener i hjärtat.
• De rätta avdelningarna (som till och med vänster) kan inte översätta venös tillströmning till en tillräcklig hjärtutgång.

På grund av dessa omständigheter ackumuleras venös blod i venesystemet i en stor cirkulationscirkulation, vilket leder till venösa fyllighet hos motsvarande organ, till stillastående fenomen. Externa tecken på en ökning av venetrycket för ett stort antal blodcirkulationer är svullnaden i venerna nära hjärtat, särskilt de jugulära. Perifera vener är vanligtvis förstorade och deras uppenbara nätverk förstoras. Den ökande volymen av venöst tryck främjas också av tillväxten av volymen cirkulerande blod.

Venös trängsel i en stor cirkel av blodcirkulationen åtföljs av en ökning av leverstorleken. Först är det en ökning i leverens vänstra lob, och då höger högen ökar också. Vid bestämning av leverens storlek hos barn med hjärtsvikt, är det nödvändigt att bestämma dess övre och nedre gräns längs tre linjer (enligt Kurlov). Enligt konsistensen är levern med mjuk hjärtsvikt mjukt, ytan är jämn, kanten är avrundad. Vid palpation är det ofta smärtsamt, särskilt med den snabba utvecklingen av höger ventrikelfel. Vid tryckning på leverområdet hos barn med signifikant venös stasis noteras svullnad eller ökad pulsering av livmoderhalsen (Pleshs symptom). Med en signifikant ökning i levern bestäms palpation ofta genom sin pulsering. Med kronisk venös stasis blir levern smärtfri, tätare, dess pulsation minskar, storleken minskar - "levercirrhose" utvecklas. Kliniskt detekteras leverfunktionsbrist i hjärtsvikt II B-III-stadium.

Eventuella förändringar i laboratorieindikatorer: en ökning av bilirubin, dysproteinemi. ökad aktivitet av serumtransaminaser. Dysfunktion i levern kan vara en orsak till förvärring av tillståndets svårighetsgrad.

En måttlig ökning i mjälten upp till 1,5 cm finns hos unga barn.

När höger kammare misslyckande leder ofta till missbildningar i magtarmkanalen i samband med stagnation av blod i tarmkäxet-siella fartyg och kronisk gastrit som ofta kan visa sig inte bara buksmärtor, men också brott mot intestinal motilitet (diarré, förstoppning), ofta kräkningar.

Perifert ödem i hjärtsvikt är karakteristiskt för äldre barn, eftersom barn har en tillräckligt hög hydrofilicitet i vävnader, och edema har en dold natur. Perifert ödem uppträder oftare vid slutet av dagen. Det tidigaste ödemet börjar på nedre extremiteterna, särskilt på fotsolen, vid anklarna, då finns de på andra ställen, ödem är beläget enligt hydrostatiskt tryck, d.v.s. Under tyngdkraftens inverkan på milda platser: hos en patient som ligger i sängen. - I sakralområdet är patienten, som fortsätter att gå eller måste sitta, på fötterna. Senare ödem visas någon annanstans. Den övre gränsen av edematös vävnad går horisontellt. Vattusot håligheter vanligtvis visas senare ödem, sällan dominerar, speciellt när det hänför sig till ackumuleringen av transudat i bukhålan, vilket kan vara betydande, och i fall där det finns ett stort ödem (exempelvis när stillastående och indurirovannoy lever). Transudatet kan fylla pleuralklottet och perikardiet, ibland svullnar könsorganen betydligt.

Mängden urin minskar på dagtid, nikturi och oliguri ökar, njureblocket är en extrem situation, när anuri är möjligt - ett mycket formidabelt symptom som kräver akutbehandling.

Funktioner av hjärtsvikt hos nyfödda

De vanligaste orsakerna till hjärtsvikt hos nyfödda är medfödda hjärtefekter, mindre ofta - akuta och medfödda hjärtsjukdomar och extrakardiell patologi.

Neonatal hjärtsvikt kännetecknas av takten i utvecklingen, kliniska symptom och kursen på grund av bristande förmåga att anpassa spädbarn, anatomiska och fysiologiska egenskaper hos organ och system, och i allmänhet en viss omognad av funktionerna av organ och system. I synnerhet finns en uttalad centralisering av blodcirkulationen. På andningsorganets sida är det ett brist på ytaktiva systemet möjligt. Progression och utveckling av hjärtsvikt hos nyfödda beror också på svagheten i utvecklingen av periferkanalen och kapillärernas ökade skörhet. Hos nyfödda är utvecklingen av hjärtsvikt åtföljd av ökad svettning, förknippad med en ökning av det sympatiska adrenala systemet. Sällan, livmoderhinnan svullnar på grund av en relativt kort nacke. Sällan svullnar de. Hjärtfel i stadium III inträffar sällan, och nyfödda dör huvudsakligen i fall av hjärtsvikt i fas II.

Stora svårigheter är diagnos av hjärtsvikt I utsträckning som takykardi och dyspné uppträder hos barn i denna ålder i fysiologiska förhållanden, med den fysiska och känslomässig stress, i synnerhet vid inmatningen. Med hjärtsvikt av klass II, noteras samma symptom som hos äldre barn. Men tecken på lsvozheludochkovoy fel (andnöd, takykardi, rassel i lungorna), som domineras i detta avseende är möjlig underskattning av symptom och fel diagnos av pulmonell patologi, ofta - lunginflammation. Eftersom terapi som syftar till behandling av lunginflammation i denna situation är ineffektiv, sedan efter ytterligare undersökningar (EKG, hela röntgenundersökning) detektera orsaka hjärtrubbningar.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],