Symtom på spetälska

Inkubationstiden för spetälska är lång: i genomsnitt 3–7 år, i vissa fall från 1 år till 15–20 år eller mer. Under sjukdomens inledande period kan man observera låg kroppstemperatur, sjukdomskänsla, dåsighet, aptitlöshet och viktminskning, artralgi, neuralgi, parestesier i extremiteterna, rinit och frekventa näsblod. Därefter uppträder kliniska tecken på någon av sjukdomsformerna.

Vid den lepromatösa typen av spetälska är hudförändringarna extremt varierande: fläckar, infiltrat, noder. Vid sjukdomens början uppträder symmetriskt belägna erytematösa och erytematöst pigmenterade fläckar med en slät, blank yta på huden i ansiktet, underarmarnas sträckytor, smalbenen och skinkorna. Deras storlek är liten, färgen är initialt röd, sedan gulbrun (kopparfärgad, rostig nyans), gränserna är oklara.

Efter månader och år kan hudfläckarna försvinna, men oftare omvandlas de till diffusa eller begränsade infiltrat med en fet, glänsande yta. Huden i infiltratområdet liknar ett apelsinskal på grund av expansionen av vellushårssäckarna och svettkörtlarnas utsöndringskanaler. Därefter noteras anhidros, hypo- och anestesi av alla typer av ytlig känslighet, förlust av vellushår, ögonfransar, ögonbryn, skägg- och mustaschhår i de drabbade områdena. Patientens ansikte liknar facies leonina på grund av diffus infiltration av huden, fördjupning av naturliga veck och rynkor.

I infiltratområdet uppträder enstaka eller flera leprom (dermala och hypodermala tuberkler och noder) med en diameter på 1-2 mm till 2-3 cm. Leprom är smärtfria, deras gränser är tydliga. Med tiden kan leprom lösas upp, genomgå fibrös degeneration; oftare bildas smärtsamma, långvariga icke-läkande sår. I stället för lösta infiltrater och leprom kvarstår pigmentfläckar, efter att såren läkt - hypopigmenterade ärr.

Ett konstant och tidigt kliniskt tecken på sjukdomen är skador på nässlemhinnorna, och i avancerade fall - slemhinnorna i läpparna, munhålan, svalget och struphuvudet (hyperemi, ödem, diffus infiltration och spetälska). Som ett resultat av deras skador kan perforering av nässkiljeväggen, deformation av dess rygg, svårigheter att andas och svälja, larynxstenos, dysfoni, afoni observeras.

Vid lepromatös spetälska observeras även kronisk lymfadenit i lårbenet, ljumsken, armhålan, armbågen, submandibulära, cervikala och andra lymfkörtlar relativt tidigt. Lever, mjälte, njurar, testiklar och äggstockar kan påverkas. Periostit och hyperostos i benen i övre och nedre extremiteter observeras också.

Specifika lesioner i synorganet utvecklas som regel många år efter sjukdomens debut och uttrycks i uppkomsten av inflammatoriska förändringar huvudsakligen i den främre delen av ögongloben och dess accessoriska organ: blefarit, konjunktivit, keratit, episklerit, sklerit, irit, iridocyklit.

Skadorna på det perifera nervsystemet manifesterar sig sent och fortskrider som symmetrisk polyneurit, vilket leder till sensoriska och i senare stadier till trofiska, sekretoriska, vasomotoriska och motoriska störningar. En detaljerad beskrivning av de kliniska symtomen på skador på det perifera nervsystemet ges i presentationen av den kliniska bilden av den odifferentierade typen av spetälska, där de är mer uttalade och observeras oftast.

Vid tuberkuloid spetälska är hudutslagen (fläckar, papler, plack) asymmetriska och kan hittas på vilken del av kroppen som helst, vanligtvis i bröstet, ryggen och ländryggen. I sjukdomens tidiga stadier observeras enskilda hypopigmenterade eller erytematösa fläckar med tydliga kanter. Sedan uppträder platta rödblåaktiga papler längs fläckarnas kanter, vilka övergår i fasta plack som är något upphöjda över hudnivån. En sådan gradvis ökande erytematös plack har en skarpt definierad, åsliknande, upphöjd kant med vågiga konturer. Med tiden plattas den centrala delen av placket ut och blir depigmenterad. De resulterande ringformade elementen, även kallade kantelement, övergår i en figurformad tuberkuloid av varierande form och storlek.

Tuberkuloida utslag är således små papler och tuberkler med rödbrun färg som smälter samman till plack med ringformad struktur och vågiga kanter. Enskilda plack (vanligtvis 10-15 mm i diameter) smälter samman till större utslag. Vid platsen för regression av alla element av hudskada kvarstår hypopigmenterade fläckar eller hudatrofi och områden med ärrbildning med sekundär pigmentering.

Mycket tidigt upptäcks lesioner i perifera nerver, vilka uppträder som polyneurit, vilket leder till sensoriska, motoriska, sekretoriska, vasomotoriska och trofiska störningar (se beskrivningen av den odifferentierade typen av spetälska).

Vid den odifferentierade typen av spetälska observeras platta erytematösa och hypopigmenterade fläckar av olika former och storlekar med otydliga kanter på huden i skinkorna, ländryggen, låren och axlarna. Hypo- och anestesi (temperatur, smärta och taktil), anhidros och förlust av vellushår utvecklas gradvis i hudlesionerna.

Sedan upptäcks lesioner i perifera nerver, som uppträder som mono- och polyneurit och åtföljs av sensoriska, motoriska, vasomotoriska och trofiska störningar. Följande nervstammar drabbas oftast: nn. ulnaris, radialis, medialis, peroneus communis, tibialis, auricularis magnus, etc. Nervstammarna, i vilka hudutslag finns, tjocknar, blir täta och smärtsamma vid palpation. Nervförtjockningar kan vara diffusa och ojämna (pärlliknande). Liknande förändringar observeras i hudens ytliga nerver runt tuberkuloida utslag. I hudlesionernas fokus och ofta i extremiteternas distala delar noteras parestesi, en minskning och sedan en fullständig förlust av alla typer av ytlig känslighet (temperatur, smärta, taktil).

Som ett resultat av neurit utvecklas gradvis pares, förlamning, atrofi och kontrakturer i många muskler i ansiktet och extremiteterna. Som ett resultat av pares, förlamning och atrofi av orbicularis oculi-muskeln utvecklas lagoftalmos. När ansikts- och tuggmusklerna påverkas observeras orörlighet och ett maskliknande utseende i ansiktet. Atrofi av handmusklerna leder till utveckling av den så kallade "aphanden", och flexionskontraktur av fingrarna - till "klohanden" ("gamtass"). Amyotrofi i nedre extremiteterna leder till utveckling av en hängande fot, som intar pes varus equinus position, och uppkomsten av en "steppage"-liknande gång.

Trofiska, sekretoriska och vasomotoriska störningar är följande. Inom hudutslag observeras förlust av vellushår, anhidros, ökad sekretion av talgkörtlarna och telangiektasi. Ihållande förlust av ögonfransar, ögonbryn, mustasch- och skägghår, dystrofi av nagelplattorna, trofiska sår på fötterna (ofta perforerande) observeras. Stympningar av fingrar och tårs falanger uppträder - deras förkortning och deformation på grund av resorption av falangernas bensubstans.

Efter 2–4 år kan den odifferentierade typen av spetälska utvecklas (transformeras) till en lepromatös eller tuberkuloid form.

Vid gränsfallstypen av spetälska (dimorf spetälska) liknar hudutslagen i utseende och lokalisering de hudlesioner som observeras vid både den lepromatösa och tuberkuloida typen av sjukdomen. Perifera nervskador uppstår som polyneurit med sensoriska, motoriska, sekretoriska, vasomotoriska och trofiska störningar (se beskrivningen av den odifferentierade typen av spetälska).

Spetälskas förlopp är kroniskt med periodiska exacerbationer, så kallade spetälskereaktioner. Aktivering av processen i alla former av sjukdomen orsakas av försvagning av faktorerna för specifikt och ospecifikt skydd av kroppen. Exacerbation av processen kan åtföljas av en ökning av kroppstemperaturen, bildandet av nya hudutslag, uppkomst eller exacerbation av neurit, lymfadenit, ökad inflammation i ögats vävnader och inre organ, sårbildning av gammal spetälska, uppkomst av spetälskemykobakterier i hudskador och i nässlemhinnan. Exacerbationsreaktioner kan leda till övergång från en klinisk form av sjukdomen till en annan, med undantag för lepromatös spetälska, som inte omvandlas till en annan typ av sjukdom. Sådana reaktioner kan vara i flera veckor, månader, ibland år.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]