Stenoserande laryngotrakeit (kruppsyndrom)

Stenoserande laryngotrakeit är ett av de vanligaste akuta tillstånden hos små barn (3 månader till 3 år), tillsammans med kruppsyndrom. Krupp, kruppsyndrom hos barn (gammaldags krupp - att kraxa) kan utvecklas i alla åldrar, men oftast under de första 2 åren av livet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Vad orsakar stenoserande laryngotrakeit?

Stenoserande laryngotrakeit, eller krupp, har på senare år dominerats av akuta luftvägsinfektioner: influensa, parainfluensa, respiratorisk syncytial (RS), adenovirusinfektion, etc. Difteri i orofarynx som orsak till krupp är mycket sällsynt idag. Krupp kan utvecklas vid herpesinfektion (aftös stomatit), mässling, vattkoppor. På grund av den lilla diametern i de övre luftvägarna hos små barn leder även en lätt svullnad av slemhinnan till en uttalad förträngning av deras lumen med en ökning av luftmotståndet.

Sjukdomens patogener:

• influensa A-virus;
• parainfluensavirus typ I och II;
• RS-infektion;
• adenoviral infektion;
• difteri;
• andra bakterieinfektioner;
• kemisk brännskada på grund av förgiftning.

Stenoserande laryngotrakeit orsakas av inflammatoriskt ödem som utvecklas nedanför glottis, i subglottiska utrymmet. Av ytterligare betydelse är exsudat som ackumuleras i luftvägarnas lumen och spasmer i larynxmusklerna, vilka ökar med hypoxi.

Andra orsaker till krupp

Akut bakteriell trakeit (ABT) kallas även akut purulent stenoserande, obturerande laryngotrakeobronkit, sekundär eller sen krupp. I dess etiologi spelas huvudrollen av Staphylococcus aureus, i mindre utsträckning - Pfeiffers bacill, pneumokocker. ABT uppstår som ett resultat av att purulent infektion läggs på akut virusskada i slemhinnan i larynx och luftstrupe. I den nationella litteraturen beskrivs det som sekundär krupp vid akuta luftvägsinfektioner, influensa, mässling etc.

Krupp förekommer oftare hos barn över 3 år. Det kännetecknas av hög kroppstemperatur, som kvarstår under lång tid och ofta antar karaktären av remitterande eller hektisk, en gradvis ökning av kruppsymtom och deras långsamma bakåtgående utveckling; leukocytos och neutrofili detekteras i blodet, stafylokocker isoleras från sputum.

Behandlingen består av syrgastillförsel, inhalation av mukolytika (trypsin, chymopsin, DNAse, etc.), högdos intravenös antibiotika (skyddade penicilliner, cefalosporiner av 2:a-3:e generationen), ofta i kombination, antistafylokockmediciner med hyperimmunitet och intravenös behandling för att upprätthålla vätskebalansen och avgiftning. Variga komplikationer utvecklas ofta: lunginflammation, pleurit, abscess, sepsis, etc.

Kruppsyndrom eller dess kliniska imitation observeras också vid ett antal sjukdomar, för att snabbt kunna upptäcka vilka det är nödvändigt att omedelbart utföra differentialdiagnostik följt av specifik behandling.

Laryngeal difteri är ett klassiskt exempel på inflammatorisk laryngit, larynxstenos, vars mekanism är baserad på slemhinneödem, spasmer i larynxmusklerna och förekomsten av fibrinösa filmer som avsevärt minskar luftvägarnas lumen. Lokal eller utbredd larynxdifteri observeras för närvarande hos vuxna patienter eller ovaccinerade små barn. Larynxstenos utvecklas gradvis och stadigt till asfyxistadiet. Det huvudsakliga sättet att behandla difteri-krupp är administrering av antitoxiskt antidifteri-serum i en total dos på 30-60 tusen enheter, oavsett ålder, i 1-2 dagar.

Retrofaryngeal abscess utvecklas ofta hos spädbarn och små barn mot bakgrund av akuta luftvägsinfektioner på grund av en bakteriell infektion orsakad av Haemophilus influenzae. Den resulterande utbuktningen av den bakre faryngeala väggen är ett hinder för luftpassagen och imiterar ofta de kliniska manifestationerna av larynxstenos eller EG. Vid undersökning av farynx kan hyperemi i slemhinnan och dess utbuktning in i farynx detekteras. Röntgenmässigt observeras en ökning av det retrofaryngeala eller retrotrakeala utrymmet i halsens laterala projektion.

Vid sjukdomsdebut är stora doser penicillin, såväl som semisyntetiska penicilliner och cefalosporiner, effektiva. Vid behov utförs kirurgiskt ingrepp.

[ 4 ]

Symtom på stenoserande laryngotrakeit

Stenoserande laryngotrakeit förekommer huvudsakligen hos barn i åldern 1-6 år på den 1-2:a dagen efter en luftvägsinfektion. Den utvecklas som ett resultat av svullnad av larynx nedanför glottis, vilket uttrycks i inspiratorisk stridor. Svullnad av stämbanden manifesterar sig som dysfoni (heshet).

Som ett resultat av minskningen av luftvägarnas diameter ökar luftmotståndet och andningsarbetet ökar: takypné, inkludering av ytterligare muskelgrupper i andningsarbetet. Allt eftersom obstruktionen fortskrider kan gasutbytet störas, följt av utveckling av hypoxemi, cyanos och ansamling av koldioxid. Dessa är sena tecken på krupp - förebådanden av fullständig obstruktion av luftvägarna och andningsstopp.

Symtom på stenoserande laryngotrakeit utvecklas ofta på natten. Karakteristiska drag inkluderar inspiratorisk dyspné - långvarig, bullrig inandning, dysfoni (hes röst och grov, "skällande" hosta) eller afoni (röstförlust och uppkomsten av tyst hosta). Med ökande obstruktion av de övre luftvägarna ökar dyspné och deltagandet av accessoriska muskler i andningsakten, det sker en retraktion av de böjliga områdena i bröstet under inandning, cyanos, arteriell hypoxemi med efterföljande ansamling av CO2 och utveckling av ett komatöst tillstånd, kvävning.

Enligt observationer av VF Uchaikin är den allergiska dispositionen hos slemhinnorna i struphuvudet och luftstrupen och deras ökade känslighet för eventuella irriterande ämnen, även för luftflöde, av viss betydelse vid uppkomsten av stenoserande laryngotrakeit hos barn med stenoserande laryngotrakeit.

Svårighetsgraden av stenoserande laryngotrakeit bestäms av graden av förträngning av de övre luftvägarna eller larynxstenos. Det finns fyra grader av larynxstenos. Vid stenos av första graden upptäcks bullrig andning (vid inandning) endast när barnet är rastlöst och dess motoriska aktivitet ökar; vid stenos av andra graden upptäcks andningssvikt, inspiratorisk dyspné och deltagande av accessoriska muskler i andningsakten även under sömnen, som blir rastlös. 8a02 minskar inte mindre än 90%, metabolisk acidos och måttlig hypokapni upptäcks. Vid stenos av tredje graden sover barnet knappt på grund av en känsla av luftbrist och kvävning. Dyspnén blir blandad (inspiratorisk-expiratorisk), akrocyanos uppstår. Barnets ansträngningar under andningen är maximala (håret blir blött av svett), men de säkerställer inte balans i gasutbytet. En minskning av PaO2 < 90% observeras, metabolisk acidos ökar, hypokapni börjar ge vika för hyperkapni. Hotet om utmattning av barnets fysiska styrka och utveckling av kvävning är verkligt.

Kliniska manifestationer av larynxstenos beroende på dess svårighetsgrad

Grad	Symtom
Jag	Grov, "skällande" hosta, heshet, bullrig andning i inandningsfasen. Hjälpmuskler deltar inte i andningen, andningssvikt manifesterar sig när barnet är rastlöst.
II	Andningen är bullrig, hörbar på avstånd, måttlig retraktion av bröstkorgens böjliga områden vid inandning. Attacker av andningssvårigheter förekommer ofta, måttligt uttalad inspiratorisk dyspné observeras i vila.
III	Andningen är ständigt svår, dyspnén är blandad (inspiratorisk-expiratorisk), de böjliga områdena i bröstet och bröstbenet dras märkbart in vid inandningsögonblicket. Konstant ångest, blekhet med akrocyanos, svettningar, takykardi, eventuell förlust av pulsvågen vid inandning. Svår ARF.
IV	Adynami, medvetslöshet, diffus cyanos, sänkt kroppstemperatur, ytlig andning eller apné, vidgade pupiller (hypoxisk koma)

[ 5 ], [ 6 ]

Behandling av stenoserande laryngotrakeit

Behandling av stenoserande laryngotrakeit syftar till att avlägsna tidigare flytande slem från luftvägarna, minska svullnad i anatomiskt smala områden och minska muskelspasmer. Behandlingsalgoritmen är följande:

1. ge syre, befuktat och uppvärmt till 30-35 °C, i en koncentration av 30-40 % genom en mask eller i ett tält. Vid milda former av krupp är aeroterapi tillräcklig; vid grad III-stenos rekommenderas barnet att ständigt vistas i en atmosfär av luft mättad med upp till 100 % vattenånga, berikad med syre i en koncentration av 30-40 % (ång-syre-tält);
2. Sederande behandling med diazepam i en dos av 0,2 mg/kg utförs. Vid kompenserade former av krupp kan följande användas: valerianaextrakt, lösningar av bromsalter; vid uttalat ödem i struphuvudet används inhalationer av 0,1 % adrenalinlösning (eller 0,05–0,1 % naftyzin) i en dos av 0,3–1,0 ml, utspädd i 3–5 ml fysiologisk lösning; vid bronkial muskelspasm kan inhalationer av bronkdilaterare (salbutamol, atrovent, |berodual) användas;
3. Upprätthållande av vattenbalansen med intravenös administrering underlättar i vissa fall upphostning. Glukokortikoider (t.ex. dexametason) i stadierna av sub- och dekompensation av den externa andningsfunktionen används i en dos av 2–10 mg/kg. Prednisolon eller dexazon administreras vanligtvis som en bolus intravenöst eller intramuskulärt.

Trakealintubation (utökad nasotrakeal) utförs med hjälp av termoplaströr (deras diameter bör vara 0,5-1 mm mindre än åldersstorleken).

Indikationer för trakealintubation är en minskning av paO2> 60 mm Hg och en ökning av paCO2> 60 mm Hg. Trakeal extubation utförs vanligtvis efter 2-5 dagar. Indikationer för detta är temperaturnormalisering, eliminering av hypoxemi vid inandning av atmosfärisk luft. Återfall av krupp är möjligt på grund av reaktivt larynxödem med behov av reintubation. I detta fall används rör med mindre diameter (med 0,5 mm eller 1 storlek).

Indikationer för trakeostomi är ihållande eller progression av hypoxemi mot bakgrund av intubation. Behandling av patienter med nasotrakeal intubation utan komplikationer i 3-4 veckor.

Behandling av krupp

Effektiviteten av behandlingen för akut larynxstenos beror på hur snabbt de används. Intensivbehandling för akut andningssvikt bör inledas med aerosolinhalationer av grova aerosoler med hög sedimentation. Behandling av larynxstenos grad I är symptomatisk: administrering av sederande medel (diazepam 4-5 mg/kg), alkaliska ånginhalationer, syrgasbehandling med fuktad 40% O2 _, dexametason 0,3 mg/kg intramuskulärt, bredspektrumantibiotika. Vid ökande stenos (grad II-III) inleds behandlingen med intramuskulär eller intravenös administrering av dexametason 0,3-0,5 mg/kg eller prednisolon 2-5 mg/kg; inhalationskortikosteroider (budesonid 1-2 mg eller flutikason 50-100 mcg) med hjälp av en nebulisator, syrgasbehandling med fuktad 40-100% O2 _och bredspektrumantibiotika är indicerade. Antihistaminer används endast vid samtidiga allergiska tillstånd. Vid stenos i stadium IV behandlas stenoserande laryngotrakeit med inhalation av adrenalin 0,1 %–0,01 mg/kg (eller, som en sista utväg, instillation i näsgångarna i en utspädning av 1 till 7–10), därefter administreras dexametason 0,6 mg/kg intravenöst. Om hypoxi ökar används hjärt-lungräddning, trakealintubation, artificiell ventilation och syrgasbehandling med befuktad 100 % O2 _. Konikotomi vid subglottisk stenotisk laryngotrakeit är vanligtvis ineffektiv på grund av att stenosen sträcker sig nedanför det subglottiska utrymmet. Om trakealintubation inte är genomförbar utförs trakeotomi.

Difteri i svalget mot bakgrund av gradvis progressiv larynxstenos kännetecknas av filmiga vitaktiga, gulaktiga eller gråaktiga plack, som först uppträder i larynx vestibulum, sedan i glottisområdet, vilket leder till utveckling av stenos. Submandibulära och bakre cervikala regionala lymfkörtlar är kraftigt förstorade, smärtsamma, vävnaderna runt dem är ödematösa.

Sjukhusinläggning är obligatorisk för alla grader av krupp; transport utförs med överkroppen i upphöjt läge.

Vid larynxdifteri krävs alltid akut sjukhusvistelse på infektionsavdelningen mot bakgrund av behandling av akut andningssvikt, beroende på graden av stenos. Oavsett sjukdomsstadium administreras antidifteri-serum omedelbart. Serumdosen (15 000 till 40 000 AE) bestäms av processens prevalens och sjukdomsstadiet.

[ 7 ], [ 8 ]