Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Stenokardi spänning: orsaker
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Angina utvecklas i det fall då arbetet i myokardiet och, som en konsekvens, dess behov av syre överstiger förmågan hos kranskärlen för att säkerställa adekvat blodflöde och för att leverera en tillräcklig mängd av syresatt blod (vilket är förträngning av artärer). Årsaken till förminskning blir ofta ateroskleros, men en spasm i kransartären eller (sällan) dess emboli är möjlig. Akut koronar trombos leder till utvecklingen av angina, om obstruktionen till blodflödet är partiell eller transient, men detta tillstånd leder vanligtvis till utvecklingen av hjärtinfarkt.
Eftersom myokardiell syreförbrukning bestäms huvudsakligen av hjärtfrekvens, hjärtväggspänning i systol och kontraktilitet leder inskärningen av kransartären vanligtvis till angina som uppträder under träning och minskning i vila.
Förutom fysisk ansträngning kan hjärtarbetet intensifieras med sjukdomar som högt blodtryck, aorta-stenos, aorta-regurgitation eller hypertrofisk kardiomyopati. I sådana fall kan angina uppträda oberoende av närvaron av ateroskleros. Med dessa sjukdomar är det också möjligt att minska blodtillförseln till myokardiet genom att öka sin massa (vilket resulterar i en begränsning av diastolisk fyllning).
Reduktion av syreavgivning, till exempel vid allvarlig anemi eller hypoxi, kan provocera eller förvärra förloppet av angina pectoris.
Med stabil angina är effekten av motion på myokardisk syrebehov och ischemi vanligtvis relativt förutsägbar. Förstärkning av artärerna orsakade av ateroskleros är emellertid inte helt konstant, eftersom kärlets diameter förändras på grund av den vanliga svängningen av artärtonen (som förekommer hos alla människor). Som en konsekvens uppträder angina attacker på morgonen när arterietonen är relativt hög. Endoteldysfunktion kan också bidra till förändringar i artärtonen; Således reagerar endotelet, som skadas av den atherosklerotiska processen, under påverkan av spänning eller utstötning av katekolaminer, oftare till irritation genom vasokonstriktion snarare än genom dilatation (normalt svar).
I takt med att myokardiell ischemi uppträder minskar blodets pH i koronar sinus, cellkaliumförlust uppträder, ackumulering av laktat, förändringar i EKG-data framträder, ventrikulär funktion försämras. När angina attacker ökar ofta trycket i vänster ventrikel (LV), vilket kan leda till stagnation i lungorna och dyspné.
Den exakta mekanismen för obehag i ischemi är oklart, men det föreslås att metaboliter som uppträder under hypoxi har en stimulerande effekt på nervändamål.
[