Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Spänningsangina: orsaker
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Angina pectoris utvecklas när hjärtmuskelns arbete och därmed dess syrebehov överstiger kranskärlens förmåga att ge tillräckligt blodflöde och leverera en tillräcklig mängd syresatt blod (vilket uppstår när artärerna är förträngda). Orsaken till förträngningen är oftast ateroskleros, men spasmer i kranskärlen eller (i sällsynta fall) dess emboli är möjliga. Akut kranskärlstrombos leder till utveckling av angina pectoris om obstruktionen av blodflödet är partiell eller övergående, men detta tillstånd leder vanligtvis till utveckling av hjärtinfarkt.
Eftersom myokardiets syrebehov primärt bestäms av hjärtfrekvens, systolisk väggbelastning och kontraktilitet, leder kranskärlsstenos vanligtvis till angina, vilket uppstår under träning och lindras i vila.
Förutom fysisk ansträngning kan hjärtats arbete öka vid sjukdomar som arteriell hypertoni, aortastenos, aortastenos eller hypertrofisk kardiomyopati. I sådana fall kan angina uppstå oavsett förekomst av ateroskleros. Vid dessa sjukdomar är en relativ minskning av blodtillförseln till myokardiet också möjlig på grund av en ökning av dess massa (vilket resulterar i en begränsning av diastolisk fyllning).
Minskad syretillförsel, såsom vid svår anemi eller hypoxi, kan utlösa eller förvärra angina.
Vid stabil angina är effekterna av träning på myokardiets syrebehov och ischemi vanligtvis relativt förutsägbara. Emellertid är den förträngning av artärerna som orsakas av ateroskleros inte ett helt konstant värde, eftersom kärldiametern förändras på grund av normala fluktuationer i artärtonus (vilket förekommer hos alla människor). Som ett resultat får de flesta patienter anfall av angina på morgonen, när artärtonusen är relativt hög. Endoteldysfunktion kan också bidra till förändringar i artärtonus; till exempel svarar endotel som skadats av den aterosklerotiska processen, under påverkan av stress eller frisättning av katekolaminer, oftare på stimulering genom vasokonstriktion snarare än genom dilatation (det normala svaret).
När myokardischemi uppstår minskar blodets pH i sinus coronarius, cellulärt kalium förloras, laktat ackumuleras, EKG-data förändras och ventrikelfunktionen försämras. Under en anginaattack ökar ofta vänsterkammartrycket (LV), vilket kan leda till lungstockning och andnöd.
Den exakta mekanismen för utveckling av obehag under ischemi är oklar, men det antas att metaboliter som uppträder under hypoxi har en stimulerande effekt på nervändarna.
[