Sjukdomar i bihålorna: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Sjukdomar i bihålorna står för mer än 1/3 av alla patologiska tillstånd i ÖNH-organen. Om vi betänker att de flesta av dessa sjukdomar åtföljs av nässjukdomar, vilka antingen föregår sjukdomar i bihålorna och är deras orsak, eller är deras konsekvens, ökar deras antal avsevärt. Bihålornas anatomiska position i sig är en betydande riskfaktor för eventuella komplikationer vid sjukdomar i bihålorna hos hjärnan, synorganet, örat och andra delar av kroppen.

Vid patologiska tillstånd i bihålorna uppstår störningar i olika delar av det aktuella anatomiska och funktionella systemet, vilka spelar en viktig roll inte bara för att säkerställa dess regionala homeostas, utan också för att upprätthålla det normala tillståndet för vitala funktioner i centrala nervsystemet, såsom hemodynamik, cerebrospinalvätskedynamik etc., och genom dem - den obestridda överföringen av mentala, motoriska och vegetativa funktioner i nervcentren. Av ovanstående följer att eventuella patologiska tillstånd i bihålorna bör tillskrivas systemiska sjukdomar som orsakar motsvarande störningar inte bara i kraniofaciala regionen och övre luftvägarna, utan också i hela organismen.

Ett systemiskt tillvägagångssätt för att tolka patogenesen vid sjukdomar i bihålorna motiveras av den mångfald av funktioner som utförs av bihålorna. Här kommer vi endast kortfattat att beskriva dem i relation till detta avsnitt.

Barriärfunktion hos nässlemhinnan och bihålorna. Barriärfunktionen förstås som speciella fysiologiska mekanismer som skyddar kroppen från miljöpåverkan, förhindrar penetration av bakterier, virus och skadliga ämnen, och hjälper till att upprätthålla en konstant sammansättning och egenskaper hos blod, lymfa och vävnadsvätska. Nässlemhinnan och bihålorna är de så kallade yttre barriärerna, genom vilka den inandade luften rensas från damm och skadliga ämnen i atmosfären, huvudsakligen med hjälp av epitelet som bekläder luftvägarnas slemhinna och har en specifik struktur. Interna barriärer som ligger mellan blod och vävnader kallas histohematiska. De spelar en viktig roll för att förhindra spridning av infektion till vävnader och organ genom hematogena metoder, i synnerhet förekomsten av hematogen bihåleinflammation, å ena sidan, och sinusogena intrakraniella komplikationer, å andra sidan. I det senare fallet har BBB den avgörande rollen. En liknande barriär finns mellan blodet och de intralabyrintinala vätskorna i innerörat. Denna barriär kallas hematolabyrintbarriären. Enligt GI Kassel (1989) är hematolabyrintinbarriären i hög grad anpassningsbar till kroppens inre miljös sammansättning och egenskaper. Detta är viktigt för att bibehålla konstanta gränser för kroppens fysiologiska och biokemiska parametrar, för att bevara ett organ eller organsystem inom gränserna för fysiologisk respons och i ett tillstånd av aktiv och effektiv motverkan mot patogena faktorer.

Barriärfunktionen är under ständig påverkan och systemisk kontroll av det autonoma nervsystemet och det endokrina systemet som är nära förknippat med det. Riskfaktorer som nervutmattning, matsmältningsutmattning, vitaminbrist, kronisk berusning, allergener etc. stör barriärfunktionen, vilket leder till en ökad effekt av dessa faktorer och till uppkomsten av en ond cirkel, som vi definierar som ett funktionellt patologiskt system med en övervägande effekt av positiv feedback.

Introduktionen av infektion mot denna bakgrund, minskningen av aktiviteten hos vävnadsimmunitet under inverkan av vissa riskfaktorer, vilket leder till ökad cellulär onkogenes, orsakar utvecklingen av motsvarande sjukdomar, vilket till stor del är inneboende i PNS. Först och främst störs slemhinnornas funktion och den biokemiska sammansättningen av deras sekret förändras, immunegenskaperna hos blodets cellulära element och de bakteriedödande egenskaperna hos sådana ämnen som lysozym försvagas, neoplastiska processer fortskrider, lokala vävnadspatologiska processer uppstår, vilket leder till en kränkning av trofismen med de efterföljande konsekvenserna som är karakteristiska för varje specifik nosologisk form.

Brott mot barriärfunktionen och lokal immunitet med svaghet i de centrala mekanismerna för reglering av humoral homeostas leder till störningar i de fysiologiska funktionerna hos sådana strukturer i nässlemhinnan som mukociliärapparaten, interstitiell vävnad, vävnadsvätska etc., vilket i sin tur förstärker den grundläggande patologiska processen och orsakar nya onda cykler i den med involvering av nya organ och system.

Ovanstående patogenetiska processer påverkar signifikant receptorerna i PNS, vilket orsakar förekomsten av patologiska viscerokortikoviscerala och viscerohypothalamiska-viscerala reflexer, vilka disharmoniserar de adaptiva mekanismer som motstår den patologiska processen, minskar deras inflytande på reparativa processer till ett minimum, vilket leder till dekompensation av adaptiva reaktioner på denna sjukdom och den progressiva utvecklingen av den senare.

Den avbildade bilden av de patogenetiska mekanismerna för sjukdomar i bihålorna är bara en del av de storslagna systemiska processer som utspelar sig i PNS och som ofta går utöver dess gränser. Var och en av dessa processer har sina egna specifika egenskaper som bestämmer sjukdomens nosologi, men de har alla gemensamma egenskaper som kännetecknar den patologiska processen med sådana patologiska begrepp som inflammation, dystrofi, atrofi, hyperplasi, fibros, metaplasi, nekros, etc., och patofysiologiska begrepp - dysfunktion, araktivitet, dekompensation, parabios, död, etc. Man bör komma ihåg att utvecklingen av alla patologiska tillstånd åtföljs av en process riktad i en diametralt motsatt riktning, dvs. mot återhämtning, även utan extern terapeutisk intervention. Komponenterna i denna process bestäms av själva kärnan i det patologiska tillståndet, vilket bildligt talat "framkallar eld" och just av "kalibern" hos dessa "vapen" och kvaliteten på de "skal" som är dödliga för det. Livfulla exempel på detta är immunitet, inflammation, reparativa vävnadsprocesser, för att inte tala om de många humorala fenomenen som är de grundläggande mekanismerna för alla adaptiva-adaptiva och reparativa processer.

Mångfalden av patogenetiska former av sjukdomar i PNS återspeglas tydligast i principerna eller kriterierna för klassificering av inflammatoriska processer i detta system.

Kriterier för klassificering av inflammatoriska sjukdomar i bihålorna

1. Topografiskt anatomiskt kriterium:
   1. kraniofacial eller främre bihåleinflammation:
      1. maxillär bihåleinflammation;
      2. rinoetmoid bihåleinflammation;
      3. frontal bihåleinflammation.
   2. kraniobasal eller posterior bihåleinflammation:
      1. sfenoidal bihåleinflammation;
      2. etmoid-sfenoidal sinusit.
2. Kvantitativt kriterium:
   1. monosinusit (inflammation i endast en bihåla);
   2. polysinusit:
      1. geminosinusit (ensidig inflammation i två eller flera bihålor);
      2. pansinusit (samtidig inflammation i alla bihålor).
3. Anatomiskt och kliniskt kriterium:
   1. akut bihåleinflammation av alla lokaliseringar som återspeglas i punkterna 1 och 2;
   2. subakut bihåleinflammation av alla lokaliseringar som återspeglas i punkterna 1 och 2;
   3. kronisk bihåleinflammation på alla lokalisationer som återspeglas i punkterna 1 och 2.
4. Patologiskt kriterium:
   1. exsudativ bihåleinflammation:
      1. katarral serös bihåleinflammation;
      2. purulent bihåleinflammation;
   2. proliferativ bihåleinflammation:
      1. hypertrofisk;
      2. hyperplastisk;
   3. associerade former:
      1. enkel serös-purulent bihåleinflammation;
      2. polypös-purulent bihåleinflammation;
      3. ulcerös-nekrotisk svamp-pyogen etiologi;
      4. osteomyelitisk sinusit.
5. Etiologiskt kriterium:
   1. mono- och polymikrobiell ospecifik bihåleinflammation (pneumokocker, streptokocker, stafylokocker, etc.);
   2. specifik mikrobiell bihåleinflammation (syfilis, tuberkulos, etc.);
   3. anaerob bihåleinflammation;
   4. viral bihåleinflammation.
6. Patogenetiskt kriterium:
   1. Primär bihåleinflammation:
      1. hematogen;
      2. lymfogen;
   2. sekundär:
      1. rhinogen bihåleinflammation (den stora majoriteten av inflammatoriska sjukdomar i bihålorna; i det bildliga uttrycket av den framstående franska öron-näs-hals-läkaren Terracola, "Varje bihåleinflammation föds, lever och dör samtidigt med den rinit som födde den");
      2. odontogen bihåleinflammation;
      3. bihåleinflammation i allmänna infektionssjukdomar och specifika sjukdomar;
      4. traumatisk bihåleinflammation;
      5. allergisk bihåleinflammation;
      6. metabolisk bihåleinflammation;
      7. sekundär tumörbihåla (kongestiv bihåleinflammation).
7. Ålderskriterium:
   1. bihåleinflammation hos barn;
   2. bihåleinflammation i vuxen ålder;
   3. bihåleinflammation i ålderdom.
8. Behandlingskriterium:
   1. icke-kirurgisk behandling av bihåleinflammation;
   2. kirurgisk behandling av bihåleinflammation;
   3. kombinationsbehandling av bihåleinflammation.

De angivna klassificeringskriterierna gör inte anspråk på att vara en uttömmande klassificering av inflammatoriska sjukdomar i bihålorna, utan informerar endast läsaren om mångfalden av orsaker, former, kliniskt förlopp, behandlingsmetoder etc. för dessa sjukdomar. Nedan behandlas de viktigaste kriterierna för klassificering av inflammatoriska sjukdomar i bihålorna mer i detalj.

Orsak till inflammatoriska sjukdomar i bihålorna. Upprepad bakteriell sådd av nässlemhinnan orsakad av inandning av atmosfärisk luft är orsaken till förekomsten av polymorfa apatogena mikrobiota (saprofyter) i näshålorna. Mikrobiotans apatogenicitet säkerställs av närvaron av specifika enzymer i nässekretet som har bakteriostatiska och bakteriedödande egenskaper. Dessa inkluderar en grupp lysozymer - proteinsubstanser som kan orsaka lys av vissa mikroorganismer genom depolymerisering och hydrolys av mikroorganismers mukopolysackarider. Dessutom, som ZV Ermolieva (1938) bevisade, har lysozymer förmågan att stimulera vävnadsregenereringsprocesser. Vid akut rinit, särskilt av viral etiologi, minskar lysozymets bakteriedödande egenskaper kraftigt, vilket resulterar i att saprofyten förvärvar patogena egenskaper. Samtidigt minskar barriärfunktionerna hos bindvävsskiktet i nässlemhinnan, och mikroorganismer tränger fritt in i dess djupa delar. Förutom lysozym finns det ett antal andra ämnen i nässlemhinnan (kollagen, basiska och amorfa ämnen, kemiska ämnen av glucidisk natur, polysackarider, hyaluronsyra, etc.), som reglerar diffusionsprocesser i cellmembran och ger skydd mot mikroorganismers penetration i nässlemhinnans djupa lager och även bortom dem. Patogena mikroorganismer har dock också sina egna skyddsmedel i form av enzymet hyaluronidas som produceras av dem, vilket hydrolyserar hyaluronsyra och ökar mikroorganismernas virulens och deras penetrationsförmåga.

Vid akuta purulenta inflammatoriska sjukdomar i bihålorna är de vanligaste streptokocker, pneumokocker, Staphylococcus aureus, Pfeiffers coccobacillus, Friedlanders klebsiella, rhinovirus, adenovirus och några andra. I vissa fall, när bihåleinnehållet odlas på vanligt sätt, är detta innehåll sterilt. Indirekt indikerar detta antingen en viral eller anaerob etiologi för bihåleinflammation. För kroniska purulenta inflammatoriska sjukdomar i bihålorna är gramnegativa mikroorganismer mer typiska, såsom pseudodifteri Pseudomonas aeruginosa, E. coli, etc., och för odontogen bihåleinflammation - anaerober. Som A.S. Kiselev (2000) noterar har mykoser i bihålorna orsakade av irrationell antibiotikaanvändning och dysbakterios under senare år blivit relevanta. Influensa- och parainfluensainfektionens roll i uppkomsten av akuta inflammatoriska sjukdomar i bihålorna har inte helt klarlagts. För närvarande är den dominerande hypotesen att viruset spelar rollen som ett allergen som orsakar en exsudativ process, varefter inflammation utvecklas som ett resultat av superinfektion med banal mikrobiota.

Patogenesen för inflammatoriska sjukdomar i bihålorna är direkt beroende av fyra kategorier av orsaker till denna sjukdom: 1) lokal; 2) anatomiskt nära; 3) anatomiskt avlägsen; 4) generell.

Lokala orsaker delas in i bestämmande och bidragande. De förra bestämmer arten och omfattningen av den inflammatoriska processen och spelar en roll som dess orsak. Infektiös rinit är i den överväldigande majoriteten av fallen den primära orsaken till inflammatoriska sjukdomar i bihålorna. Bidragande riskfaktorer är många omständigheter, inklusive yrkesmässiga och privata risker, ogynnsamma klimatförhållanden och många andra faktorer som direkt påverkar näsans slemhinna och dess receptorapparat.

En av de viktiga riskfaktorerna är den ogynnsamma anatomiska strukturen hos bihålorna och näshålan. Dessa inkluderar till exempel en hög inre öppning i exkretionskanalen i maxillary sinus, eller en alltför smal och lång frontonasal kanal, eller alltför stora bihålor. Enligt många författare är det funktionella tillståndet hos exkretionskanalerna i bihålorna som spelar en avgörande roll för uppkomsten av deras inflammation. Obstruktion av dessa kanaler leder som regel till en störning av ventilationen av hålrummen, upplösning av gaser i slemhinnans vätskor, bildandet av undertryck och, som en konsekvens, till uppkomsten av transudat eller cystliknande formationer (slemhinnor). Transudat kan förbli sterilt under lång tid (bärnstensfärgad genomskinlig opalescerande vätska), men penetration av infektion i det leder till dess varbildning och utveckling av akut varig bihåleinflammation. Ofta kommunicerar bihålorna delvis eller alla med varandra, särskilt frontala, maxillära bihålor och cellerna i etmoideumlabyrinten. Och sedan leder inflammation i någon av bihålorna till en kedjeinflammatorisk reaktion som kan påverka två, tre eller till och med alla lufthåligheter i ansiktsskallen.

Av stor patogen betydelse vid uppkomsten av inflammatoriska sjukdomar i bihålorna är det faktum att alla, utan undantag, ventilations- och dräneringsöppningar i bihålorna befinner sig i luftströmmens väg, som bär mikroorganismer, protein- och växtantigener, aggressiva ämnen och temperaturfluktuationer i luften som går utöver gränserna för fysiologisk tolerans, vilket tillsammans orsakar betydande stress på skyddsfunktionerna i nässlemhinnan och bihålorna.

En annan anatomisk riskfaktor är förekomsten av beniga septa i bihålorna (utvecklingsanomalier), vilka ofta observeras i maxillära, frontala och sphenoidala bihålor, samt förekomsten av hålrum och ytterligare håligheter som sträcker sig in i ansiktsskelettets tjocklek. Deras konditionering är extremt svår, och därför är det ofta med dem som inflammatoriska sjukdomar i bihålorna börjar.

Samma riskfaktorer inkluderar utvecklingsdefekter i näshålan (atresi, smala och böjda näsgångar, deformationer av näsvestibulen, krökning av nässkiljeväggen, etc.).

Lokala orsaker till inflammatoriska sjukdomar i bihålorna inkluderar också många sjukdomar i den inre näsan, som beskrivs ovan.

Traumatiska faktorer kan orsaka utveckling av inte bara inflammatoriska sjukdomar i bihålorna, utan även olika typer av extra- och intrakraniella variga komplikationer. Särskilt farliga är skador på bihålorna, åtföljda av frakturer i deras benväggar (etmoidplattan, orbitala väggar i maxillära och frontala bihålor). I dessa fall infekteras hematom som uppstår både i bihålorna och utanför dem oftast. Skottskottsfrämmande kroppar utgör en betydande fara när det gäller utveckling av abscesser och flegmoner, där den infektiösa processen utvecklas inte bara i omedelbar närhet av främmande kroppar, utan också långt bortom den längs sårkanalen som ett resultat av en hydrodynamisk påverkan, vilket orsakar skador på omgivande vävnader. Dessa vävnaders motståndskraft mot infektion blir minimal, många av dem genomgår nekros och sekundär infektion med utveckling av omfattande flegmoner i ansiktet.

Traumatiska lesioner med eventuell efterföljande utveckling av inflammatoriska processer inkluderar även barotrauma i bihålorna, vilket uppstår vid plötslig dekompression under kassunarbete, betydande höjdförändringar under ett flygplansdyk, under snabb dykning till stora djup, etc. En viss risk för infektion i bihålorna utgörs av hushållsfrämmande kroppar i näsan, rhinoliter och olika tumörprocesser.

Infektionsfokus i angränsande organ och vävnader spelar en betydande roll i att framkalla inflammatoriska sjukdomar i bihålorna. I barndomen fungerar dessa fokus, främst lokaliserade i nasofaryngeala (akut och kronisk adenoidit) och tonsill, ofta som en källa till infektion i bihålorna. Man bör inte glömma att många inflammatoriska sjukdomar i bihålorna hos vuxna börjar i barndomen. Ofta måste en rhinolog hantera så kallad odontogen bihåleinflammation, som uppstår som ett resultat av tandsjukdomar (andra premolar, första och andra molar), vars rötter är drabbade av apikalt granulom eller periradikulär abscess eller parodontit. Ofta är de apikala delarna av rötterna på dessa tänder belägna direkt i alveolärhålan i sinus maxillaris, från vilken de endast är separerade av den senares slemhinna. Borttagning av sådana tänder leder till bildandet av en månfistel i sinus maxillaris, och i närvaro av odontogen bihåleinflammation kan dränering genom sinuslumen leda till spontan återhämtning.

Sjukdomar i de inre organen och det endokrina systemet kan också bidra till utvecklingen av inflammatoriska sjukdomar i bihålorna, särskilt i samspel med lokala riskfaktorer och allmänt ogynnsamma atmosfäriska och klimatiska förhållanden. Enligt M. Lazyan kan faktorer som bidrar till utvecklingen av sjukdomar i övre luftvägarna, och i synnerhet inflammatoriska sjukdomar i bihålorna, vara matsmältningsdystrofi, hypovitaminos, hyperkolesterolemi, hyperurikemi, allmän fetma, hypokalcemi, proteinmetabolismrubbningar, diabetes, anemi, reumatism och många andra former av skador på inre organ. Vegetativa-vaskulära och trofiska störningar, som minskar de naturliga adaptiva och anpassningsbara funktionerna i det perinatala nerverna, spelar en viktig roll i utvecklingen av inflammatoriska sjukdomar i bihålorna. Allergi spelar en viktig roll i patogenesen av inflammatoriska sjukdomar i bihålorna, som deras utlösare och faktor i den inflammatoriska processens kronicitet. Enligt rumänska författare spelar allergi en roll i 10 % av alla ÖNH-sjukdomar. Enligt data från olika författare som presenterades vid den VII:e internationella kongressen för öron-näs-halsspecialister, förekommer allergi vid inflammatoriska sjukdomar i bihålorna, beroende på land och kontinent, i 12,5–70 % av fallen.

Patologisk anatomi. Grunden för patologiska förändringar vid inflammatoriska sjukdomar i bihålorna är inflammation som en grundläggande biologisk kategori, där två motsatta processer är dialektiskt sammankopplade - destruktiva och kreativa, vilket återspeglas i begreppen förändring och reparation.

Ur patologisk synvinkel är inflammation en lokal multivektorisk vaskulär-vävnads- och humoral process som sker som svar på verkan av olika patogena faktorer och spelar rollen som en skyddande-adaptiv reaktion som syftar till att förstöra skadliga ämnen och skydda mot dem, avlägsna icke-livskraftiga vävnader och giftiga ämnen från kroppen, och morfologisk och funktionell återställning av livskraftiga strukturer. Därför, när man betraktar fenomenet inflammation som en patologisk process, är det alltid nödvändigt att komma ihåg att tack vare denna process befrias kroppen från sjukdomen eller åtminstone bekämpar den för att återgå till ett normalt tillstånd. Det är också viktigt att veta att alltför uttalad eller långvarig inflammation, liksom inflammation som utvecklas i vitala organ och system och stör deras funktioner, kan vara farlig för kroppen och ofta sluta med dess död.

Beroende på förekomsten av en eller annan process i fokus är inflammation uppdelad i följande former.

Alternativ inflammation kännetecknas av den mest uttalade skadan (förändringen) av det drabbade substratet; dess väsen består av olika dystrofiska och nekrotiska processer.

Exsudativ inflammation manifesteras av ökad permeabilitet av cellmembran genom riklig läckage av den flytande delen av blodet med proteiner upplösta i den och övergång av bildade blodelement till vävnader. Beroende på arten av det bildade inflammatoriska exsudatet och den vidare utvecklingen av inflammationen, särskiljs serös, fibrinös, purulent och hemorragisk och katarral exsudativ inflammation.

Vid serös inflammation består exsudatet av serös vätska (dvs. den flytande delen av blodet med proteiner lösta i den), i vilken leukocyter, erytrocyter och deflaterade celler från den omgivande vävnaden är suspenderade i små mängder.

Vid fibrinös inflammation innehåller exsudatet mycket fibrin. När det lämnar kärlet koagulerar blodfibrinogenet och omvandlas till fibrin, vilket täcker slemhinnan i form av en plack (film). Om fibrinös inflammation kombineras med djupvävnadsnekros är filmerna tätt sammanfogade med den underliggande ytan och är svåra att separera från den. Denna inflammation kallas fibrinös-nekrotisk eller difteritisk (inte att förväxla med difteri). Fibrinöst exsudat kan absorberas, växa till bindväv och bilda adherenser, sfibrer, synekier etc., eller stötas bort tillsammans med nekrotisk vävnad.

Vid purulent inflammation består exsudatet huvudsakligen av leukocyter, av vilka en betydande del är i ett nedbrytningstillstånd. Leukocyter som frigörs i vävnaden på grund av ökad vaskulär permeabilitet utför en fagocyterande funktion. Dessutom kan de olika proteolytiska enzymer de innehåller smälta icke-livsdugliga (nekrotiska) vävnader, vilket i huvudsak är en suppurativ process. Suppuration som inte är tydligt avgränsad från omgivande vävnader och diffust sprider sig in i dem kallas flegmon, i motsats till en abscess, där den inflammatoriska processen avgränsas från omgivande vävnader av ett pyogent membran. Ansamling av pus i någon anatomisk hålighet, till exempel pleurahålan eller en av bihålorna, kallas empyem. Om exsudatet innehåller ett stort antal erytrocyter, till exempel vid influensa-lunginflammation eller influensa-bihåleinflammation, kallas inflammationen hemorragisk.

Vid katarralinflammation påverkas slemhinnorna (luftvägar, mag-tarmkanal etc.). Exsudat (seröst, purulent etc.) frigörs, rinner ut på slemhinnans yta och utsöndras i vissa fall, som till exempel vid katarralinflammation i bihålorna. Slem som utsöndras av slemhinnorna blandas med exsudatet, vilket leder till att det blir visköst.

Produktiv, eller proliferativ, inflammation kännetecknas av proliferation av celler i inflammationszonen. Dessa är vanligtvis bindvävsceller, histiocyter, som ingår i granulationsvävnaden. Produktiv inflammation resulterar i bildandet av ärrvävnad, vilket leder till rynkor och missbildning av det drabbade organet (till exempel ärr och sammanväxningar i trumhinnan, som binder kedjan av hörselben - tymuskleros, eller synekier i näshålan). När denna typ av inflammation uppstår i parenkymorgan, såsom levern, kallas denna process inflammatorisk skleros eller cirros.

Inflammation kan vara akut eller kronisk. Dess utfall beror på många direkta och indirekta faktorer, såsom typen av patogen, inflammationens natur, volymen av den drabbade vävnaden, själva lesionens natur (brännskada, skada etc.), kroppens reaktivitet etc.

Den inflammatoriska processen i bihålorna, som utvecklas av en eller annan anledning, kännetecknas av flera på varandra följande stadier av patomorfologiska förändringar i slemhinnan, vars kunskap om deras natur och dynamik är av stor betydelse för att bestämma behandlingsmetoden och öka dess effektivitet. Kärnan i denna bestämmelse är att vid vissa patomorfologiska stadier är fullständig morfologisk och funktionell återställning av slemhinnan och dess element möjlig, vilket karakteriseras som återhämtning. Vid djupare lesioner i slemhinnan sker reparativa processer endast på dess begränsade ytor, vilka under gynnsamma förhållanden fungerar som initiala regenereringscentra för hela eller större delen av ytan av slemhinnan i bihålorna. I avancerade fall, med uttalade purulent-nekrotiska processer som påverkar periostet eller till och med orsakar osteomyelit, sker återhämtningsprocessen genom avstötning av drabbade vävnader och ärrbildning i bihålornas hålrum.

I den initiala fasen av akut rinosinusit sker biokemiska förändringar i slemhinnan, vilket leder till en förändring av pH-värdet i flytande medier, viskositeten hos det slem som utsöndras av körtelapparaten och försvinner den halvflytande filmen, som är "habitat" för de cilierade cilierna. Dessa förändringar leder till hypofunktion av bägarcellerna som utsöndrar nasalt och intrasinusslem och en avmattning av ciliernas rörelse. Att deras rörelse upphör avslöjas genom biomikroskopi av nässlemhinnan och uttrycks i utjämning av den nedre ytan av det slemhinnslager som täcker slemhinnan.

Den vidare utvecklingen av den patomorfologiska processen i det cilierade epitelet är att med försvinnandet av ciliernas "habitat" genomgår de ett antal förändringar: de förkortas, klumpar ihop sig till små kluster och försvinner. Men om öar av normalt fungerande cilierat epitel bevaras och sjukdomen fortskrider gynnsamt kan processen vara reversibel.

Histologiska studier har visat att även med försvinnandet av det cilierade epitelet på stora områden av den inre ytan av bihålorna och med bevarandet av små områden som kan utföra reparativa processer, kvarstår en verklig möjlighet att återställa slemhinnans funktioner nästan helt. Denna omständighet bevisar inkonsekvensen i metoden för radikal skrapning av bihålornas slemhinna under kirurgiska ingrepp på dem.

En annan förändring som epitelet i nässlemhinnan och bihålorna genomgår gäller antalet och fördelningen av bägarceller. Samma faktorer som orsakar hyperemi och ödem i nässlemhinnan orsakar också en ökning av antalet av dessa celler, vilket ökar deras sekretoriska funktion tiotals gånger. Många forskare anser att ökningen av antalet bägarceller är en primär adaptiv reaktion som främjar en ökning av mängden lysozym, vilket tvättar ut multiplicerande mikroorganismer och produkter av deras livsaktivitet från bihålorna och näshålan och ersätter funktionen hos de försvinnande cilier. Samtidigt utvecklas dock polypoidödem i slemhinnan, vilket inte bara stör nasal andning, utan också helt stoppar ventilationen av bihålorna på grund av blockering av deras utsöndringskanaler. Den förtunning som utvecklas i bihålorna orsakar uppkomsten av transudat i deras hålrum och polypoida förändringar i slemhinnan.

Progressionen av den patologiska processen i bihålorna leder till destruktiva fenomen i slemhinnan, bestående av fullständigt försvinnande av cilier, atrofi och försvinnande av bägarceller, störningar i den biokemiska sammansättningen av vävnadsvätska och metabolism i överlevande celler, en minskning av cellmembranens barriärfunktion och en minskning av mängden nässlem. Alla dessa faktorer leder till metaplasi av det cylindriska cilierade epitelet till platt keratiniserat epitel med dess deskvamation, först isolerad, sedan subtotal. Deskvamation av epitelet leder till erosioner av slemhinnan, ända till kränkning av integriteten hos dess basala lager. Men även i denna avancerade fas av inflammation i slemhinnan kvarstår nästan alltid cellöar av livskraftigt epitel.

I djupet av ovanstående sår uppträder granulationsvävnad, vars exsudat täcker sårets botten med fibrin, vilket på ett visst sätt också modifierar slemhinnans basala lager. Den förtjockar på grund av ökningen av antalet argyrofila prekollagenfibrer, impregnerade med hyalin och bildande en barriär på vägen för kataboliter i den inflammatoriska processen som utvecklas i slemhinnan. Denna process bör också betraktas som ett av de sista stegen i makroorganismens lokala anpassning till lokal inflammation. Impregnering av basalmembranet med hyalin och en ökning av antalet kollagenfibrer i det leder dock till kompression av de finaste nervfibrerna som penetrerar epitelskiktet, vilket stör den neurotrofiska funktionen hos VNS i förhållande till slemhinnan.

Polypoidformationer i slemhinnan skiljer sig åt i struktur och form. Deras förekomst orsakas av ökad aktivitet i slemhinnans körtelapparat, vilket uppstår under förhållanden då utsöndringskanalerna i slemhinnan och serösa körtlar komprimeras av ödem i interstitiell vävnad eller den resulterande hyalinos i basalmembranet. Brott mot körtelapparatens utsöndringsfunktion leder till bildandet av retentionscystor, vars storlek kan variera från bråkdelar av en millimeter till 1 cm eller mer. Närvaron av dessa cystor bestämmer den kliniska och anatomiska formen av bihåleinflammation och indikerar en djup patomorfologisk omstrukturering av slemhinnan, vilket lämnar inget hopp om ett icke-kirurgiskt botemedel för patienten.

Kliniska manifestationer av inflammatoriska sjukdomar i bihålorna kännetecknas av allmänna och lokala symtom. Vid akuta inflammatoriska processer manifesteras allmänna symtom av ökad kroppstemperatur, allmän svaghet, sjukdomskänsla, aptitlöshet, inflammatoriska förändringar i blodbilden. Lokala symtom inkluderar hyperemi i frontal-faciala regionen motsvarande inflammationsstället, svullnad i projektionen av frontala eller maxillära bihålor, allmän och lokal huvudvärk. Serös, serös och varig flytning från näsan observeras ofta. Vid kroniska inflammatoriska processer är näsflytningen varig med en obehaglig rutten lukt, periodiska exacerbationer av den inflammatoriska processen är möjliga, smärtan är mer diffus och under exacerbationer är den lokaliserad i de ovan nämnda zonerna och vid utgångspunkterna för trigeminusnervens grenar. Allmänna symtom under exacerbationer är desamma som vid akuta processer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]