Brott mot syra-bastillståndet

En av huvudkonstanterna i kroppen är konstansen för koncentrationen av vätejoner (H ⁺ ) i extracellulär vätska, som hos friska individer är 40 ± 5 nmol / l. För bekvämligheten uttrycks koncentrationen av H ⁺ oftast som en negativ logaritm (pH). Normalt är det extracellulära vätskans pH 7,4. Reglering av pH är nödvändigt för kroppscellens normala funktion.

Kroppens syrabasstatus innehåller tre huvudmekanismer:

• funktion av extra- och intracellulära buffersystem;
• respiratoriska regleringsmekanismer;
• njurmekanism.

Överträdelser av syra-bastillståndet - patologiska reaktioner som är förknippade med en överträdelse av syrabasstatusen. Isolera acidos och alkalos.

Buffertsystem i kroppen

Eftersom buffertsystemen är organiska och oorganiska substanser som förhindrar en skarp förändring i koncentrationen av H ⁺ respektive pH-värdet vid tillsats av syra eller alkali. Dessa inkluderar proteiner, fosfater och bikarbonater. Dessa system är placerade både inom och utanför kroppscellerna. De huvudsakliga intracellulära buffertsystemen är proteiner, oorganiska och organiska fosfater. Intracellulära buffertar kompenserar nästan all belastning med kolsyra (H ₂ CO ₃ ), mer än 50% av belastningen med andra oorganiska syror (fosforsyra, saltsyra, svavelsyra etc.). Den främsta extracellulära bufferten av organismen är bikarbonat.

[1], [2], [3], [4]

Respiratoriska mekanismer för pH-reglering

De är beroende av lungarbetet, som kan behålla partialtrycket av koldioxid (CO ₂ ) i blodet på den önskade nivån, trots de stora fluktuationerna i bildningen av kolsyra. Reglering av utsläpp av CO ₂ sker på grund av förändringar i hastighet och volym av lungventilation. En ökning av minutvolymen av andning leder till en minskning av partialtrycket av koldioxid i artärblodet och vice versa. Lungorna anses som den första raden i underhållet av syra-bas balans, eftersom de ger en mekanism för reglering av omedelbar frisättning CO ₂.

Njurmekanismer för att upprätthålla syra-bastillståndet

Njurarna är involverade i att upprätthålla syra-bastillståndet, utsöndrar i urinen ett överskott av syror och bevarar basen för organismen. Detta uppnås genom ett antal mekanismer, vars huvudsakliga betydelse är:

• reabsorption genom knoppar av bikarbonater;
• bildning av titrerade syror;
• bildandet av ammoniak i cellerna i renal tubulerna.

Njurbikarbonatreabsorption

De proximala tubuli i njurarna absorberas nästan 90% HCO ~ inte genom direkt transport över membranet HCO ~, och med hjälp av komplexa metaboliska mekanismer, den viktigaste av som anses utsöndring in i lumen av nephron H ⁺.

Cellerna i proximala tubuli av vatten och koldioxid under inverkan av enzymet karbanhydras bildas instabil kolsyra, som snabbt bryts ned till H ⁺ och Hc0 ₃ ". De resulterande cellerna tubuli vätejoner överförs till den luminala membranet hos tubuli där de utbyter för Na ⁺, i varvid H ⁺ anger tubuli lumen, och natriumkatjon -. En cell, och sedan utbytet blodet sker via en speciell transferprotein - Na ⁺ -H ⁺. Kvitto värmeväxlaren in i lumen av de nephron vätejoner aktiverar återabsorption i blod Hc0 ₃ ~. Samtidigt i lumen av tubuli vätejonen snabbt ansluten till ständigt filtrerades Hc0 ₃ för att bilda kolsyra. Med hjälp av karbonanhydras som utövas på den luminala sidan av borst kaomki, H2C0 ₃ omvandlas till H ₂ 0 och CO _z I detta koldioxid diffunderar igen proximala tubulära celler där den ansluter till H ₂ 0 för att bilda kolsyra, och detta fullbordar cykeln.

Sålunda ger utsöndringen av H ⁺ jon reabsorption av bikarbonat i en ekvivalent mängd natrium.

I Henle-slingan reabsorberas ca 5% av det filtrerade bikarbonatet och i uppsamlingsröret - ytterligare 5%, också på grund av den aktiva utsöndringen av H ⁺.

Bildning av titrerade syror

Vissa svaga syror som finns i plasma filtreras och fungerar som urinbuffertsystem. Deras bufferkapacitet kallas "titrerbar surhet". Den viktigaste komponenten i urin buffertar skjuter NR0 ₄ ~, som efter tillsats av vätejoner omvandlas till dvuzameschonny fosforsyrajon (NR0 ₄ ² + H ⁺ = H ₂ PO ~) som har en lägre aciditet.

[5], [6]

Bildning av ammoniak i cellerna i njurtubulerna

Ammoniak bildas i cellerna i njurtubulen under metabolismen av ketosyror, särskilt glutamin.

Vid neutralt och speciellt vid lågt pH rörformade flytande ammoniak diffunderar från tubuli-celler i lumen, där den ansluter med N ⁺ för att bilda anjonen av ammonium (NH ₃ + H ⁺ = NH ₄ ⁺ ). I stigande Henles slynga återabsorption sektion inträffar katjoner NH ₄ ⁺, som ansamlas i njurmärgen. En liten mängd ammoniumanjoner dissocierar i NH, och vätejoner som reabsorberas. NH ₃ kan diffundera in i uppsamlingsrören där fungerar som en buffert för H ⁺ utsöndrad nephron denna avdelning.

Förmågan att öka bildningen av NH ₃ och utsöndring av NH ₄ ⁺ betraktas som en grundläggande anpassning njure reaktion med ökande aciditet, vilket gör att utsignalen från vätejoner njurar.

[7], [8], [9]

Brott mot syra-bastillståndet

Vid olika kliniska förhållanden kan koncentrationen av vätejoner i blodet avvika från normen. Det finns två huvudsakliga patologiska reaktioner som är förknippade med kränkningen av syrabasstatus, acidos och alkalos.

Acidos kännetecknas av lågt blod pH (hög koncentration av H ⁺ ) och en låg koncentration av bikarbonater i blodet;

Alkalos kännetecknas av högt blod pH (låg koncentration av H ⁺ ) och hög koncentration av blodbikarbonater.

Det finns enkla och blandade varianter av överträdelsen av syrabasstatus. I primära eller enkla former observeras endast en överträdelse av denna jämvikt.

Enkla varianter av syra-basstörning

• Primär respiratorisk acidos. Associerad med ökad p _och CO ₂.
• Primär respiratorisk alkalos. Förekommer som en följd av en minskning
• Metabolisk acidos. På grund av en minskning av koncentrationen av HCO ₃ ~.
• Metabolisk alkalos. Förekommer när koncentrationen av HCO ₃ ökas .

Oftast kan ovanstående störningar kombineras hos en patient och de betecknas som blandade. I denna lärobok kommer vi att fokusera på enkla metaboliska former av dessa sjukdomar.