Q-feber - Orsaker och patogenes

Orsaker till Q-feber

Orsak till Q-feber Coxiella burnetii är en liten polymorf gramnegativ icke-rörlig mikroorganism som mäter 200-500 nm, och som kan bilda en L-form. När det gäller morfologiska, tinktoriala och kulturella egenskaper liknar C. burnetii andra rickettsier, men dess antigena aktivitet är instabil. De har fasvariabilitet: antigener från den första fasen detekteras i RSC under den sena konvalescensperioden, och antigener från den andra fasen detekteras i sjukdomens tidiga period. C. burnetii är en obligat intracellulär parasit som reproducerar sig i cytoplasman och vakuolerna hos drabbade celler (men inte i kärnan) och kan bilda sporer som är resistenta i miljön. Coxiella odlas på cellkultur, kycklingembryon och genom att infektera försöksdjur (marsvin är de mest känsliga).

C. burnetii är resistent i miljön och mot olika fysiska och kemiska faktorer. De tål uppvärmning upp till 90 °C i en timme (de dör inte under pastörisering av mjölk): de förblir livskraftiga i torr avföring från infekterade fästingar i upp till ett och ett halvt år, i torr avföring och urin från infekterade djur - upp till flera veckor, i djurhår - upp till 9-12 månader, i steril mjölk - upp till 273 dagar, i sterilt vatten - upp till 160 dagar, i smör (i kylt tillstånd) - upp till 41 dagar, i kött - upp till 30 dagar. De tål kokning i 10 minuter eller mer. C. burnetii är resistent mot ultraviolett strålning, effekterna av formalin, fenol, klorhaltiga och andra desinfektionsmedel, och är känslig för tetracyklinantibiotika och kloramfenikol.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesen av Q-feber

Q-feber är en cyklisk godartad rickettsial retikuloendotelios. På grund av att patogenen inte tropiserar det vaskulära endotelet utvecklas inte panvaskulit, så sjukdomen kännetecknas inte av utslag och andra symtom på kärlskada. Till skillnad från andra rickettsioser förökar sig coxiella huvudsakligen i histiocyter och makrofager.

KM Loban et al. (2002) beskriver patogenesen av Q-feber som en serie av successiva faser:

• introduktion av rickettsia utan reaktion vid inträdespunkten;
• lymfogen och hematogen spridning av rickettsier (primär eller "mindre" rickettsier) med deras introduktion i makrofager och histiocyter;
• proliferation av rickettsier i makrofager och histiocyter, frisättning av ett stort antal patogener i blodet (upprepad eller "större" rickettsemia);
• toxemi med bildandet av sekundära infektionsfokus i inre organ;
• allergisk omstrukturering och bildandet av intensiv (med eliminering av patogenen och återhämtning) eller icke-intensiv (med upprepad rickettsia och utveckling av långvariga och kroniska former av processen) immunitet.

Sannolikheten för ett utdraget, återkommande och kroniskt sjukdomsförlopp med utveckling av endokardit, interstitiell lunginflammation och långvarig persistens av patogenen är ett viktigt drag i patogenesen av Q-feber. Detta kan bero på immundefekter, såsom ofullständig fagocytos av C. burnetii och immunkomplexpatologi med skador på olika vävnader och organ (hjärta, lever, leder).

Epidemiologi av Q-feber

Q-feber är en naturlig fokal zoonotisk infektion. Det finns två typer av sjukdomshärdar: primära naturliga och sekundära jordbruksrelaterade (antropurgiska). I naturliga härdar cirkulerar patogenen mellan bärare (fästingar) och deras varmblodiga värddjur: fästingar → varmblodiga djur → fästingar.

Patogenens reservoar i naturliga foci är ixodida, delvis gamasida och argasida fästingar (mer än sjuttio arter), där transfasisk och transovariell överföring av rickettsia observeras, såväl som vilda fåglar (47 arter) och vilda däggdjur - bärare av rickettsia (mer än åttio arter). Förekomsten av ett stabilt naturligt infektionsfokus bidrar till infektion av olika typer av husdjur (nötkreatur och små nötkreatur, hästar, kameler, hundar, åsnor, mulor, fjäderfän, etc.). De släpper ut rickettsior i miljön med avföring, sputum, mjölk, fostervatten under lång tid (upp till två år) och kan spela rollen som en oberoende reservoar av patogenen i antropurgiska foci av sjukdomen.

Infektion av människor med Q-feber i antropurgiska härdar sker på olika sätt:

• matsmältning - vid konsumtion av infekterad mjölk eller mejeriprodukter;
• vattenburet - vid drickande av förorenat vatten:
• luftburet damm - vid inandning av damm som innehåller torr avföring och urin från infekterade djur eller avföring från infekterade fästingar;
• kontakt - genom slemhinnor eller skadad hud vid vård av sjuka djur, bearbetning av råvaror av animaliskt ursprung.

En överförbar smittväg är möjlig (under en attack av infekterade fästingar), men den har inte betydande epidemiologisk betydelse.

En sjuk person kan utsöndra C. burnetii med slem, men det är mycket sällan en smittkälla; isolerade fall av Q-feber är kända bland kontaktpersoner (spädbarn som fått mjölk från en sjuk mor, förlossningsläkare, patologer).

Människor i olika åldrar är mottagliga för Q-feber, men män som arbetar inom jordbruksarbete, djurhållning, slakt, bearbetning av djurhudar och ull, fågeldun etc. är mer benägna att bli sjuka. Som ett resultat av det ökande mänskliga inflytandet på naturen har naturliga härdar gått bortom de ursprungligen etablerade "gamla" gränserna och bildat antropurgiska härdar som involverar husdjur. Sjukdomen, som tidigare ansågs vara en sjukdom hos skogshuggare, geologer, jägare, skogs- och jordbruksarbetare, har nu blivit en sjukdom hos invånare i stora bosättningar och städer. Incidensen, som främst observeras på vår, sommar och höst, är sporadisk; grupputbrott förekommer ibland; asymptomatiska former av infektion förekommer oftare. Upprepade sjukdomar är sällsynta; immuniteten efter infektion är ihållande.

Sporadiska fall och lokala utbrott av Q-feber har registrerats på alla kontinenter. Det finns få "tomma fläckar" av Q-feber på den geografiska kartan. Obligatorisk registrering av Q-feberfall i Ukraina infördes 1957. För närvarande är incidensen låg: cirka 500-600 fall av sjukdomen registreras årligen.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]