Lungsäcksinflammation - orsaker och patogenes

Beroende på etiologin kan all pleurit delas in i två stora grupper: infektiös och icke-infektiös (aseptisk). Vid infektiös pleurit orsakas den inflammatoriska processen i pleura av inverkan av infektiösa agens, medan vid icke-infektiös pleurit sker inflammation i pleura utan deltagande av patogena mikroorganismer.

Infektiös pleurit orsakas av följande patogener:

• bakterier (pneumokocker, streptokocker, stafylokocker, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, tyfusbaciller, brucella, etc.);
• Mykobakterien tuberkulos;
• rickettsia;
• protozoer (amöbor);
• svampar;
• parasiter (echinokocker, etc.);
• virus.

Det bör beaktas att infektiös pleurit oftast observeras vid lunginflammation av olika etiologier (para- och metapneumonisk pleurit) och tuberkulos, mindre ofta - vid lungabscess, suppurerande bronkiektasi, subdiafragmatisk abscess.

Icke-infektiös (aseptisk) pleurit observeras vid följande sjukdomar:

• maligna tumörer (pleurakarcinomatos är orsaken till pleurit i 40 % av fallen). Dessa kan vara primär pleuratumör ( mesoteliom ); metastaser från en malign tumör till pleura, särskilt vid äggstockscancer (Meigs syndrom - pleurit och ascites vid äggstockscancer); lymfogranulomatos, lymfosarkom, hemoblastoser och andra maligna tumörer;
• systemiska bindvävssjukdomar (systemisk lupus erythematosus, dermatomyosit, sklerodermi, reumatoid artrit);
• systemisk vaskulit;
• bröstskador, revbensfrakturer och kirurgiska ingrepp (traumatisk pleurit);
• lunginfarkt på grund av lungemboli;
• akut pankreatit (pankreasenzymer tränger in i pleurahålan och "enzymatisk" pleurit utvecklas);
• hjärtinfarkt (Dresslers syndrom efter infarkt);
• hemorragisk diates;
• kronisk njursvikt ("uremisk pleurit");
• periodisk sjukdom.

Bland alla listade orsaker till pleurit är de vanligaste lunginflammation, tuberkulos, maligna tumörer och systemiska bindvävssjukdomar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenes av infektiös pleurit

Det viktigaste villkoret för utveckling av infektiös pleurit är patogenens penetration i pleurahålan på ett av följande sätt:

• direkt överföring av infektion från infektiösa foci belägna i lungvävnaden (lunginflammation, abscess, suppurerande cystor, tuberkulösa lesioner i lungorna och hilarlymfkörtlar);
• lymfogen infektion i pleurahålan;
• hematogen infektionsväg;
• direkt infektion av pleura från den yttre miljön under bröstskador och operationer; i detta fall äventyras pleurahålans integritet.

Infektionsämnen som har penetrerat pleurahålan orsakar direkt utvecklingen av en inflammatorisk process i pleura. Detta underlättas av en störning av funktionen hos det lokala bronkopulmonala försvaret och immunsystemet som helhet. I vissa fall är tidigare sensibilisering av kroppen av ett infektiöst agens (till exempel vid tuberkulos) av stor betydelse. I en sådan situation orsakar inträde av även en liten mängd av patogenen i pleurahålan utveckling av pleurit.

Under den första dagen av pleuritutveckling expanderar lymfkapillärerna, kärlen blir mer permeabla, pleura svullnar, det subpleurala lagret infiltreras cellulärt och måttlig effusion i pleurahålan observeras. Med en liten mängd effusion och välfungerande lymfatiska "luckor" absorberas den flytande delen av effusionen och fibrin som har fallit ut ur exsudatet kvarstår på ytan av pleuraskikten - så bildas fibrinös (torr) pleurit. Men med en hög intensitet av den inflammatoriska processen skapas alla förutsättningar för utveckling av exsudativ pleurit:

• en kraftig ökning av permeabiliteten hos blodkapillärerna i den viscerala och parietala pleura och bildandet av en stor mängd inflammatoriskt exsudat;
• en ökning av onkotiskt tryck i pleurahålan på grund av närvaron av protein i det inflammatoriska exsudatet;
• kompression av lymfkapillärerna i båda pleuralagren och de lymfatiska "luckorna" i parietalpleura och deras förslutning med en film av utfällt fibrin;
• ett överskott av exsudationshastigheten jämfört med absorptionshastigheten av effusion.

Under påverkan av ovan nämnda faktorer ackumuleras exsudat i pleurahålan och exsudativ pleurit utvecklas.

Vid infektiös exsudativ pleurit observeras olika typer av exsudat. Det vanligaste är seröst-fibrinöst exsudat. När exsudatet infekteras med pyogen mikroflora blir det seröst-purulent och sedan purulent (pleuraempyem).

Senare, när den patologiska processen reverseras, börjar resorptionshastigheten gradvis ta överhanden över exsudationshastigheten och den flytande delen av exsudatet absorberas. Fibrinösa avlagringar på pleura genomgår ärrbildning, vidhäftningar bildas, vilket kan orsaka mer eller mindre betydande utplåning av pleurahålan.

Det bör betonas att purulent exsudat aldrig resorberas; det kan endast evakueras när pleuraempyemet bryter igenom bronkerna till utsidan eller kan avlägsnas genom punktering eller dränering av pleurahålan.

I vissa fall är fusion av pleuraskikten möjlig enligt effusionens gräns, vilket resulterar i bildandet av inkapslad pleurit.

Patogenes av icke-infektiös pleurit

I patogenesen av karcinom i pleurit och bildandet av effusion spelar pleuras inverkan på tumörens metabolismprodukter en betydande roll, liksom störningar i lymfcirkulationen på grund av blockering av dess utflöde (pleurala "luckor", lymfkörtlar) av tumören eller dess metastaser. Patogenesen för pleurit som utvecklas vid hemoblastoser är liknande.

Vid utveckling av pleurit vid systemiska bindvävssjukdomar och systemisk vaskulit är periodisk sjukdom, autoimmuna mekanismer, generaliserad kärlskada och immunkomplexpatologi viktiga.

Aseptisk traumatisk pleurit orsakas av pleuras reaktion på det spillda blodet, såväl som av dess direkta skada (till exempel med en revbensfraktur).

Utvecklingen av pleurit vid kronisk njursvikt orsakas av irritation av pleura av utsöndrade uremiska toxiner - mellanprodukter av kvävemetabolism.

Enzymatisk pleurit orsakas av den skadliga effekten på pleura av pankreatiska enzymer som kommer in i pleurahålan genom lymfkärlen genom diafragman.

Vid utveckling av pleurit under hjärtinfarkt (Dresslers syndrom efter infarkt) spelar den autoimmuna mekanismen en ledande roll.

Pleurit vid lunginfarkt (på grund av lungemboli) orsakas av den direkta övergången av den aseptiska inflammatoriska processen från den infarktdrabbade lungan till pleura.

Klassificering av pleurit

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Orsak till pleurit

1. Infektiös pleurit
2. Aseptisk pleurit

Den patologiska processens natur

1. Torr (fibrinös) pleurit
2. Exsudativ pleurit

Effusionens natur vid exsudativ pleurit

1. Serös
2. Serös-fibrinös
3. Varig
4. förruttnelse
5. Hemorragisk
6. Eosinofil
7. Kolesterol
8. Chylous
9. Blandad

Förlopp av pleurit

1. Akut pleurit
2. Subakut pleurit
3. Kronisk pleurit

Lokalisering av pleurit

1. Diffus
2. Inkapslad (begränsad)
   1. Apikala
   2. Parietal (parakostal)
   3. Osteodiafragmatisk
   4. Diafragmatisk (basal)
   5. Paramediastinal
   6. Interlobar