Pleurisy: orsaker och patogenes

Beroende på etiologin kan all pleurisy uppdelas i två stora grupper: infektiös och icke-infektiös (aseptisk). I infektiös pleurisy orsakas inflammationsprocessen i pleura orsakad av smittämnenes verkan, med icke-infektiös pleuris, uppträder pleural inflammation utan involvering av patogena mikroorganismer.

Infektiös pleurisy orsakad av följande patogener:

• bakterier (pneumokocker, streptokocker, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, tyfus bacill, Brucella et al.);
• mykobakterier av tuberkulos;
• rikketsijami;
• den enklaste (amoeba);
• svampar;
• parasiter (echinokocker etc.);
• virus.

Det bör noteras att den vanligaste smitt pleurit observerats i lunginflammationer av olika etiologier (para- och metapnevmonicheskie pleurit) och tuberkulos, åtminstone - med lung abscess, bronkiektasi gror, podtsiafragmalnom abscess.

Non-infectious (aseptic) pleurisy observeras i följande sjukdomar:

• Maligna tumörer (pleural carcinomatosis är orsaken till pleurisy i 40% av fallen). Det kan vara en primär pleuraltumör ( mesoteliom ); metastasering av en malign tumör i pleura, speciellt i äggstockscancer (Meigs syndrom - pleurisy och ascites i äggstockscancer); lymfogranulomatos, lymfosarkom, hemoblastos och andra maligna tumörer;
• systemiska bindvävssjukdomar (systemisk lupus erythematosus, dermatomyosit, scleroderma, reumatoid artrit);
• systemisk vaskulit
• bröstkorg, bröstfrakturer och kirurgiska ingrepp (traumatisk pleurisy);
• lunginfarkt på grund av lungemboli;
• akut pankreatit (enzymer i bukspottkörteln tränger in i pleurhålan och utvecklar "enzymatisk" pleuris);
• myokardinfarkt (postressfraktionssyndrom Dressler);
• hemorragisk diatese;
• kroniskt njursvikt (uraemisk pleurisy);
• periodisk sjukdom.

Bland alla dessa skäl för pleurisy, lunginflammation, tuberkulos, maligna tumörer, systemiska bindvävssjukdomar är de vanligaste.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Patogenes av infektiös pleuris

Det viktigaste villkoret för utveckling av infektiös pleuris är patogenens penetration i pleurhålan på ett av följande sätt:

• direkt infektion från infektiösa foci i lungvävnaden (lunginflammation, abscess, festeringcyster, tuberkulosskador i lungorna och radikala lymfkörtlar);
• lymfogen infektion i pleurhålan;
• hematogen infektionsväg;
• direkt infektion i pleura från den yttre miljön med bröstskador och operationer; med brott mot integriteten i pleurhålan.

In i loppet i pleura, smittämnen orsakar direkt utvecklingen av inflammatorisk process i pleura. Detta underlättas av en överträdelse av funktionen av lokalt bronkopulmonärt skydd och immunitetssystemet som helhet. I ett antal fall är den tidigare sensibiliseringen av kroppen med ett infektiöst medel (till exempel vid tuberkulos) av stor betydelse. I denna situation orsakar tillströmningen av till och med ett litet antal patogener i pleuralhålan utvecklingen av pleurisy.

På den första dagen av pleurit är expanderad lymfkapillärer, ökning av vaskulär permeabilitet, pleural ödem, cellulär infiltration subpleurally skiktet observer måttlig exsudat i pleurahålan. När en liten mängd exsudat och väl fungerande lymfa "luckor" vätskedelen exsudatceller absorberas och pleurala ark på ytan av fällningen förblir fibrin exsudat - så bildade fibrinös (torr) pleurit. Emellertid med en hög intensitet av den inflammatoriska processen skapas alla betingelser för utveckling av exudativ pleurisy:

• en kraftig ökning av permeabiliteten hos blodkarillärerna i de viscerala och parietala pleurabladarna och bildandet av ett stort antal inflammatoriska exsudater;
• ökat onkotiskt tryck i pleurhålan på grund av närvaron av protein i det inflammatoriska exsudatet;
• komprimering av lymfatiska kapillärer av både pleurala ark och lymfatiska "luckor" av parietalpleura och deras stängning med en film av utfällt fibrin;
• Överskott av utandningshastighet över satsen av effusion.

Under påverkan av ovanstående faktorer samlas exsudat i pleurhålan, utvecklas exudativ pleuris.

Vid infektiös exudativ pleurisy observeras olika typer av exsudater. Det vanligaste är seröst-fibrinöst exudat. När ett exudat är infekterat med en pyogen mikroflora blir den seröspurulent och sedan purulent (empyema i pleura).

I framtid, med den omvända utvecklingen av den patologiska processen börjar sorptionshastigheten gradvis att råda över exsudationshastigheten och den flytande delen av exsudatet löser sig. Fibrinösa avsättningar på pleura genomgår ärrbildning, förtöjningar bildas, vilket kan orsaka mer eller mindre signifikant utplåning av pleurhålan.

Det bör understrykas att variga exsudat aldrig resorberas det kan evakueras bara bryta igenom luftrör pleuraempyem ut eller kan avlägsnas genom punktering eller thoracostomy.

I ett antal fall är det möjligt att konsolidera pleuralplåtarna i enlighet med effusionens kant, vilket resulterar i att en formad pleurisy bildas.

Patogenes av icke-infektiös pleuris

I patogenesen av karcinomatös lungsäcksinflammation och utsöndringar bildningen spelar en viktig roll i slag pleura utbytesprodukter själva tumören och brott lymfcirkulationen på grund av blockaden av dess utflöde (pleural "manlucka", lymfkörtlar) neoplasm eller metastaser. Patogenesen av pleurier som utvecklas under hemoblastoser är liknande.

I utvecklingen av pleuri med systemiska sjukdomar i bindväv och systemisk vaskulit är periodisk sjukdom, autoimmuna mekanismer, generaliserade vaskulära lesioner och immunokomplex patologi viktiga.

Aseptisk traumatisk pleurisy orsakas av pleuralreaktionen på det utspillda blodet, liksom av dess direkta skador (till exempel med sprickor i revbenen).

Utvecklingen av pleuri vid kronisk njursvikt beror på irritation av pleura med utsöndrade uremiska toxiner - interstitiella produkter med kvävstofmetabolism.

Enzymatisk pleurisy orsakas av den skadliga effekten på pleura av pankreas enzymer som kommer in i pleurhålan genom lymfkärlen genom membranet.

Vid utveckling av pleurisy med hjärtinfarkt (Post-Wrinkle Syndrome Dressler) spelas den ledande rollen av den autoimmuna mekanismen.

Pleurisy med lunginfarkt (på grund av lungemboli) orsakas av en direkt övergång av den aseptiska inflammatoriska processen från infarkt lung till pleura.

Klassificering av pleurisy

[9], [10], [11], [12]

Orsak av pleurisy

1. Infektiös pleuris
2. Aseptic pleurit

Den patologiska processens art

1. Torr (fibrinös) pleurisy
2. Exudativ pleuris

Karaktären av effusion i exudativ pleurisy

1. serös
2. serös fibrinoznыy
3. purulent
4. unken
5. hemorragisk
6. Eozinofilinyi
7. kolesterisk
8. Khilyeznyi
9. blandad

Förloppet av pleurisy

1. Akut pleurisy
2. Omtänksamt pleurisy
3. Kronisk pleuris

Lokalisering av pleurisy

1. diffundera
2. Isolerad (avgränsad)
   1. Apikal (apikal)
   2. Parietal (parokostal)
   3. Muskel-phrenic
   4. Membran (basal)
   5. Paramedastinalen
   6. Intermediate (interlobar)