Patogenesen av supraventrikulära takyarytmier

För intrakardiella mekanismer av supraventrikulära takyarytmier inkluderar anatomiska och elektrofysiologiska förhållanden onormala elektrofysiologiska hjärtexciteringsmekanismer: närvaron av ytterligare sätt att puls foci av onormal automatik, triggerzoner. Grunden för sinus takykardi är den ökade automatiken hos pacemakerns pacemakers själva.

Förekomst av onormala elektrofysiologiska processer i myokardiet kan bero på anatomiska skäl (medfödd hjärt avvikelser, postoperativa ärr). För bildandet av det elektrofysiologiska substratet av heterotopisk arytmi i barndomen är bevarandet av embryonala ledningar av det ledande systemet av betydelse; mediatorernas roll i det autonoma nervsystemet har visats experimentellt. De omedelbara elektrofysiologiska mekanismerna för förekomsten av supraventrikulära takyarytmier är oftast återinträde och anomalös automatism. Mekanismen för återinmatning beror på cirkulationen av myokardial excitationspuls. På en gren av slingan sprider återinmatnings excitationen antegrade, på den andra grenen - i motsatt riktning är retrograd. Beroende på storleken på slingan i pulscirkulationen utmärks makro- och mikroåtermatning. Vid makroåterföring sker cirkulation genom anatomiska vägar, till exempel Keta-bunten i Wolff-Parkinson-White-syndromet. Med makro-återinmatning sker pulscirkulationen längs funktionella vägar. Onormal automatism förekommer i vävnaderna hos atria eller AV-noden, ibland i kärl som är direkt i kontakt med atrierna (ihåliga, lungor). Undertryckning av sinusnoden sker och ektopisk fokus blir den dominerande pacemakern.

Uppkomsten och upprätthållandet av vegetativa baser av arytmier (utanför hjärtat mekanismer) på grund av kränkning av barnens ålder och egenskaper hos mognad och funktion av de autonoma centra i takt reglering. Med kronisk sinus takykardi, finns det en ökning av sympatiska effekter på hjärtat. När neparoksizmalnoy supraventrikulär takykardi hos barn utan strukturell hjärtsjukdom å andra sidan de otillräckliga aktiverande sympatiska effekter på hjärtat (parasympatiska hyper och hypofunktion av det sympatiska uppdelningen av det autonoma nervsystemet). Paroxysmal supraventrikulär takykardi utvecklas på grund av lägre funktionella reserver anpassning sympatiska-binjure-nivå reglering av hjärtfrekvensen. Det anses som ett alternativ hyperadaptation att betona och andra former av extra- och intrakardiell stimulering av barn med särskilda elektrofysiologiska egenskaperna hos hjärtmuskeln och hjärt retledningssystem.

Extrakardiella och intrakardiella mekanismer är i interaktion. I varje kliniskt fall är deras bidrag till förekomsten och upprätthållandet av arytmi individuella. Hos spädbarn och särskilt livets första år råder de intrakardiella mekanismerna för supraventrikulära takyarytmier. Vilket är förknippat med de anatomiska och fysiologiska egenskaperna hos mognad av hjärtens ledningssystem. Med ålder till slutet av pubertetsperioden ökar neurohumorala mekanismer. Effekten av riskfaktorer är medierad av deras inflytande på den humorala reglering av hjärtaktivitet, vattenelektrolyt och syra-basbalans, myokardisk metabolism. Inflammatoriska och degenerativa processer i myokardiet kan bli grunden för förekomst av supraventrikulär takykardi.