Patogenes av supraventrikulära takyarytmier

Intrakardiella mekanismer för utveckling av supraventrikulära takyarytmier inkluderar anatomiska och elektrofysiologiska tillstånd för uppkomsten av onormala elektrofysiologiska mekanismer för hjärtexcitation: närvaron av ytterligare impulsledningsvägar, fokus för onormal automatism, triggerzoner. Grunden för sinus takykardi är ökad automatism hos själva sinusnodens pacemakers.

Förekomsten av onormala elektrofysiologiska processer i myokardiet kan bero på anatomiska orsaker (medfödda hjärtfel, postoperativa ärr). För bildandet av det elektrofysiologiska substratet för heterotopisk arytmi i barndomen är bevarandet av de embryonala grunderna i ledningssystemet viktigt; rollen av mediatorer i det autonoma nervsystemet har experimentellt demonstrerats. De vanligaste direkta elektrofysiologiska mekanismerna för uppkomsten av supraventrikulära takyarytmier är återinträde och onormal automatism. Återinträdesmekanismen beror på cirkulationen av den myokardiella excitationsimpulsen. Längs en gren av återinträdesloopen sprider excitationen sig antegrad, längs den andra - i motsatt riktning, retrograd. Beroende på storleken på impulscirkulationsloopen skiljer man mellan makro- och mikro-återinträde. Vid makro-återinträde sker cirkulationen längs anatomiska vägar, till exempel Ket-bunten vid Wolff-Parkinson-White syndrom. Vid makro-återinträde sker impulscirkulationen längs funktionella vägar. Onormal automatism uppstår i vävnaderna i förmaken eller AV-noden, ibland i kärlen som är i direkt kontakt med förmaken (vena cava, lungvener). Sinusknutan undertrycks och det ektopiska fokuset blir den dominerande pacemakern.

Förekomst och upprätthållande av den vegetativa grunden för arytmi (extrakardiell mekanismer) orsakas i barndomen av störningar och särdrag i mognaden och funktionen hos de vegetativa centra för rytmreglering. Vid kronisk sinustakykardi ökar den sympatiska påverkan på hjärtat. Vid icke-paroxysmal supraventrikulär takykardi hos barn utan organisk hjärtsjukdom finns det tvärtom en brist på aktiverande sympatisk påverkan på hjärtat (hyperfunktion av den parasympatiska delen och hypofunktion av den sympatiska delen av det autonoma nervsystemet). Paroxysmal supraventrikulär takykardi utvecklas mot bakgrund av en minskning av de funktionella reserverna för anpassning av den sympatisk-binjureförbindelsen för hjärtrytmreglering. Det betraktas som en variant av hyperanpassning till stress och andra typer av extra- och intrakardiell stimulering hos barn med speciella elektrofysiologiska egenskaper hos myokardiet och hjärtats ledningssystem.

Extrakardiella och intrakardiella mekanismer interagerar. I varje kliniskt fall är deras bidrag till uppkomsten och upprätthållandet av arytmi individuellt. Hos små barn, särskilt under det första levnadsåret, dominerar intrakardiella mekanismer för supraventrikulära takyarytmier. Detta beror på de anatomiska och fysiologiska egenskaperna hos mognaden av hjärtats ledningssystem. Med åldern, fram till slutet av puberteten, ökar neurohumorala mekanismers roll. Riskfaktorernas inverkan medieras av deras effekt på humoral reglering av hjärtaktivitet, vatten-elektrolyt- och syra-basbalans samt myokardmetabolism. Inflammatoriska och degenerativa processer i hjärtmuskeln kan bli grunden för uppkomsten av supraventrikulär takykardi.