Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Patogenes av arteriell hypertoni
Senast recenserade: 19.10.2021
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Arterialt tryck hos en person beror på ett komplex av olika faktorer, vilket enligt akademiker P.K. Anokhin, ett funktionellt system. Detta system upprätthåller blodtryckssamheten genom principen om självreglering. Vid hypertensiv sjukdom orsakas ökat blodtryck av en komplex växelverkan mellan genetiska, psykosociala faktorer och missanpassning av fysiologiska mekanismer.
Sjukdomar av autoreguleringsmekanismer för centrala hemodynamik
Normalt finns det auktorisationsmekanismer som stöder balansen mellan hjärtutmatning och perifer vaskulär resistans. Sålunda, med en ökning av hjärtutmatning under träning minskar det totala yttre kärlmotståndet. Tvärtom, när det totala perifera kärlmotståndet ökar, uppträder en reflexminskning i hjärtutmatningen.
Med högt blodtryck bryts mekanismerna för autoregulation. Det finns en skillnad mellan hjärtutmatning och total perifer vaskulär resistans. I de tidiga stadierna av högt blodtryck ökar hjärtproduktionen, medan den totala perifer vaskulära resistansen kan vara normal eller endast något förhöjd. När sjukdomen fortskrider stabiliseras det systemiska artärtrycket vid höga nivåer, ökar den totala perifer vaskulära resistansen stadigt.
Systemiska blodtrycket börjar stiga under utmattning antihypertensiva homeostatiska mekanismer eller den överdrivna amplifiering vasokonstriktor antinatriuretic och neurohumorala system (angiotensin II, norepinefrin, endoteliin-I, insulin, etc.). Bland de antihypertensiva hemostatiska mekanismerna är följande av stor vikt:
- renal utsöndring av natriumjoner
- baroreceptorer av aorta och stora artärer;
- aktivitet av kallikrein-kininsystem
- frisättning av dopamin, natriuretiska peptider A, B, C;
- prostaglandiner E 2 och jag 2,
- kväveoxid;
- adrenomeduUin;
- bibel.
Brott mot aktiviteten av renin-angiotensin-aldosteronsystemet
Renin - serinproteas som syntetiserats i den juxtaglomerulära apparaten i njuren, är det bildas också i celler i andra organ, särskilt binjurebarken. Utsöndringen av renin påverkar blodtrycket, natriumbrist i kroppen, kallikrein, endorfiner, beta-adrenerga stimulerings vasodilatorer. Renin spjälkar angiotensinogen proteinmolekyl och omvandlar den till angiotensin I. Denna dekapeptid är inte biologiskt aktiv, men efter exponering för ACE blir aktivt oktapeptid, som kallas angiotensin II. ACE utsöndras av celler i lungorna och blodkärlen.
Angiotensin II orsakar sammandragning av blodkärl (vasokonstriktion) och även stimulerar aldosteronsekretion av binjurebarken, resulterar i ökad natrium reabsorption i njur tubuli-celler med den efterföljande ökningen av volymen av den cirkulerande plasman och en ökning av blodtrycket. Ett kraftigt medel som hämmar sekretionen av aldosteron är den atriella natriuretiska faktorn.
Den ökade aktiviteten av renin-angiotensin-aldosteronsystemet i blodflödet och vävnaderna spelar en viktig roll vid patogenesen av hypertoni. I epidemiologiska studier har det visat sig att plasma-reninnivå fungerar som en självständig prognostisk faktor i samband med arteriell hypertension. Med en hög nivå av renin i 6 gånger risken för komplikationer av hypertoni.