Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Patogenesen av arteriell hypertension
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Mänskligt blodtryck beror på en komplex av olika faktorer som, enligt akademikern P.K. Anokhins definition, utgör ett funktionellt system. Detta system upprätthåller blodtryckets konstantitet enligt principen om självreglering. Vid hypertoni orsakas en ökning av blodtrycket av en komplex interaktion mellan genetiska, psykosociala faktorer, samt en felaktig anpassning av fysiologiska mekanismer.
Störningar i mekanismerna för autoreglering av central hemodynamik
Normalt finns det autoregleringsmekanismer som upprätthåller en balans mellan hjärtminutvolym och perifert kärlmotstånd. Således, med en ökning av hjärtminutvolymen under fysisk aktivitet, minskar det totala perifera kärlmotståndet. Omvänt, med en ökning av det totala perifera kärlmotståndet, sker en reflexmässig minskning av hjärtminutvolymen.
Vid hypertoni är mekanismerna för autoreglering försämrade. Det finns en skillnad mellan hjärtminutvolym och totalt perifert kärlmotstånd. I tidiga stadier av hypertoni observeras en ökning av hjärtminutvolymen, medan det totala perifera kärlmotståndet kan vara normalt eller endast något ökat. Allt eftersom sjukdomen fortskrider och det systemiska artärtrycket stabiliseras på höga nivåer ökar det totala perifera kärlmotståndet stadigt.
Systemiskt artärtryck börjar öka med utmattning av antihypertensiva homeostatiska mekanismer eller med överdriven förstärkning av vasokonstriktoriska och antinatriuretiska neurohumorala system (angiotensin II, noradrenalin, endotelin-I, insulin, etc.). Bland de antihypertensiva homeostatiska mekanismerna är följande av stor betydelse:
- renal utsöndring av natriumjoner;
- baroreceptorer i aorta och stora artärer;
- aktiviteten hos kallikrein-kininsystemet
- frisättning av dopamin, natriuretiska peptider A, B, C;
- prostaglandinerna E2 och I2,
- kväveoxid;
- adrenomedullin;
- taurin.
Störning av renin-angiotensin-aldosteronsystemet
Renin är ett serinproteas som syntetiseras i njurarnas juxtaglomerulära apparat, och det bildas även i celler i andra organ, särskilt binjurebarken. Reninsekretionen påverkas av blodtryckssänkning, natriumbrist i kroppen, kallikrein, endorfiner, beta-adrenerg stimulering och vasodilatorer. Renin bryter ner proteinmolekylen angiotensinogen och omvandlar den till angiotensin I. Denna dekapeptid är biologiskt inaktiv, men efter exponering för ACE blir den en aktiv oktapeptid, som kallas angiotensin II. ACE utsöndras av celler i lungor och blodkärl.
Angiotensin II orsakar vasokonstriktion och stimulerar utsöndringen av aldosteron från binjurebarken, vilket resulterar i ökad natriumreabsorption i njurtubuliceller, följt av en ökning av cirkulerande plasmavolym och en ökning av blodtrycket. Ett potent medel som hämmar aldosteronsekretion är förmaksnatriuretisk faktor.
Ökad aktivitet i renin-angiotensin-aldosteronsystemet i blodomloppet och vävnaderna spelar en viktig roll i patogenesen av hypertoni. Epidemiologiska studier har visat att plasmareninnivåer fungerar som en oberoende prognostisk faktor för förloppet av arteriell hypertoni. Med en hög reninnivå är risken för komplikationer av hypertoni 6 gånger högre.