Orsaker till migrän

Tidigare ansågs orsaken till migrän primärt vaskulär patologi. Indeed, under en migränattack det finns ett expansionskärlen i dura mäter, som deltar i innervation av trigeminala nervfibrer (kallade trigeminovaskulyarnye fibrer). I sin tur, känslan av smärta och vasodilatation under migrän och sekundära avslutningar på grund av frisättning av neuropeptider trigeminovaskulyarnyh fibrer smärts vasodilatorer, den viktigaste av dessa - relaterad peptid, kalcitonin gen (CGRP), och neurokinin A. Sålunda systemaktivering trigeminovaskulyarnoy - Den viktigaste mekanismen som utlöser migränattack. Enligt de senaste uppgifterna, är mekanismen för denna aktivering är associerad med det faktum att patienter med migrän har en ökad känslighet (sensibilisering) trigeminovaskulyarnyh fibrer, å ena sidan, och ökad retbarhet av hjärnbarken - den andra.

En viktig roll i aktiveringen av trigeminovaskulyarnoy systemet och "start" spelar migrän migrän provokatörer, den vanligaste av dem - den emotionella stress, väderomslag, menstruation, hunger och fysisk stress.

Ofta sker anfallet inte under stressen, men efter upplösning av en stressig situation. Som en orsak kan migrän spela ett brott mot rytmen av sömn och vakenhet, och anfall kan utlösas av sömnbrist och överdriven sömn ("migränhelg"). Vissa livsmedel: alkohol (särskilt rött vin och champagne), choklad, citrusfrukter, vissa sorters ost, produkter som innehåller jäst - kan också utlösa en migränattack. Den provokerande effekten av vissa produkter förklaras av innehållet av tyramin och fenyletylamin i dem. Migränprovokatorer inkluderar vasodilatormedel, buller, stuffiness, ljus och blinkande ljus.

[1], [2]

Migränfaktorer

• Hormonella förändringar
• Näringsfaktorer
• menstruation
• graviditet
• klimakterisk
• Preventivmedel / hormonersättningsterapi
• hunger
• alkohol
• Livsmedelstillsatser
• Produkter (chokladost, nötter, citrus, etc.)
• Fysiska faktorer
• Miljöfaktorer
• Fysisk belastning
• Brist på sömn
• Överflödig sömn
• Stress / avkoppling
• ångest
• meteorologiska faktorer
• Ljust ljus
• dofter
• instängdhet

De vanligaste riskfaktorerna för att utveckla migränattacker (triggers)

Riskfaktorer
Hormonell	Menstruation, ägglossning, orala preventivmedel, hormonersättningsterapi
Diet	Alkohol (torrt rött vin, champagne, öl); mat rik på nitrit mononatriumglutamat; aspartam; choklad; kakao; nötter; ägg; selleri; kryddad ost; missad måltid
Psykogen	Stress, efterspänningsperiod (helg eller semester), ångest, ångest, depression
Sredovыe	Ljust ljus, glittrande ljus, visuell stimulering, lysrörsbelysning, dofter, väderförändringar
Relaterat till sömn	Brist på sömn,
En mängd olika	Craniocerebral skada, fysisk stress, överarbete, kroniska sjukdomar
Mediciner	Nitroglycerin, histamin, reserpin, ranitidin, hydralazin, östrogen

Migränpatogenes

Patogenesen av migrän är mycket komplicerad. Om du tidigare trodde att migrän är ett patologiskt tillstånd hos huvudets kärl, har de senaste åren flyttat till hjärnan själv. Primärt kränktes metabolismen av neurotransmittorer i hjärnan, vilket utlöser en kaskad av patologiska processer som leder till paroxysm av intensiv huvudvärk. Kända fall av migrän är välkända, vilket överförs av en autosomal dominant typ med en hög penetrering av genen, särskilt över honlinjen. Nyligen avslöjades att familjen hemiplegisk migrän är förknippad med en defekt av den 19: e kromosomen (loci 4 och 13). Kanske är andra varianter av migrän associerade med andra gener av kromosomen, vilka är ansvariga för utbytet av neurotransmittorer.

I utvecklingen av migränattack spelar en viktig roll vasoaktiva biogena aminer - serotonin, katekolaminer, histamin, peptid kininer, prostaglandiner, etc. När migrän förekommer främst överskotts frisättning av serotonin från trombocyter .. Serotonin smalnar de stora artärer och vener, samt att utvidga kapillärerna, vilket skapar förutsättningar för uppbromsning av blodflödet och utveckling av cerebral ischemi. Innan fas intensiv huvudvärk intracerebral blodflödet minskar, vilket är kliniskt manifesteras i olika utföringsformer av aura. Om det reducerade blodflödet i vertebrobasilar bassängen, inklusive den bakre cerebrala artären, i en aura av migrän finns det olika synrubbningar (fotofobi, photopsias, hemianopsi, skotom), fonofobi, dysartri, och vestibulära störningar diskoordinatornye. Då minskning av blodflödet i den karotiska system av artärer kliniska tecken dysfori, talsvårigheter, rörelse (mono-, hemipares) eller känslighet (parestesier, domningar och m. P.). Långvarig vasospasm och irritations vegetativa nemielinnzirovannyh vasoaktiva fibrer är i kärlväggen neuropeptider - substans P och kalcitonin-gen-relaterad peptid nitrokininy att öka permeabiliteten av väggen och leda till dess aseptiska neurogen inflammation. Detta åtföljs av ödem av kärlväggen och sträckningen. Fri serotonin utsöndras i urinen som oförändrat eller som metaboliter, och i mitt av en migränattack dess innehåll minskar, vilket förbättrar huvudena atoni kärlen, ökar den vaskulära permeabiliteten. Sådana förändringar i blodkärlen orsaka irritation trigeminala sensoriska receptorer (trigeminala) nervsmärta och bildar respektive lokalisering (ögonhålan, fronto-parietal-temporal region). Smärtan är inte på grund av vasodilatation och är en följd av excitationen av de afferenta fibrerna i trigeminusnerven i kärlväggarna. Vascular-trigeminalteori har studerats omfattande de senaste åren. Det finns en hypotes om den primära patologin för trombocytsystemet. Med migrän detekteras ökad trombocytaggregation. Denna aggregation förbättras genom att minska aktiviteten av enzymet MAO (monoaminoxidas) så attacker kan utlösas vid intag mat som innehåller tyramin, som binder MAO. Tyramin påverkar också frisättningen av blodplätts serotonin och noradrenalin nervändar, vilket ytterligare förbättrar vasokonstriktion. Samtidigt, saktar vävnadsmetabolism ner fettceller och öka frisättningen av histamin, förstärkande som serotonin, vaskulär permeabilitet. Detta underlättar passage genom det plazmokininov - vävnadshormoner, i synnerhet av bradykinin, vars innehåll är betydande i de mjuka vävnaderna som omger den temporala artären (som kännetecknas av dunkande smärta). I sönderfalls ökar också nivåerna av prostaglandiner, särskilt E1 och E2, vilka resulterar i en minskning av blodflödet och en ökning av den inre flödet i den yttre karotidartären trombocyter. Dessa processer bidrar till att minska kärlets tröskelvärde. Känd för förekomsten av migränattacker hos kvinnor och deras gemensamma förhållande till menstruationscykeln. Förhållandet av migränattacker med plasmaöstrogennivåer, vilket bidrar till att öka tillgängligheten av serotonin, och minskning av smärttröskeln hos den vaskulära väggen. Förändringar neurogen reglering också leda till en utvidgning av arteriovenösa shuntar, vilket bidrar till "stjäla" kapillär nätverk och ischemisk hypoxi overflow venösa blodkärlen och deras överdrivna sträckning. I migränpatienter och har en central adrenerga brist som manifesterar egenskaper parasympatiska: hypotension, vestibulopathy, magsår, förstoppning, allergiska reaktioner, etc ...

I allmänhet, i patogenesen för migrän är möjligt att identifiera en kombination av så kallade icke-specifika faktorer (mitokondriell misslyckande, hjämexcitabiliteten) och specifika (kärlförändringar, operationen trigeminsvaskulyarnoy systemet).

Det bör noteras att i Genesis, utan snarare i upprätthållandet av vaskulär huvudvärk hos patienter med migrän är den roll som reflexmuskelspänningar hårbotten och nackskydd (trapezius, sternocleidomastoideus) som svar på en smärtsam effekt. Detta bekräftades vid inspelning av EMG från trapeziusmusklerna hos patienter med lateral migrän: EMG-oscillationer på patientsidan, även utanför attacken, var nästan 2 gånger större än i den friska.

Det visade sig att öppningen och exacerbation av sjukdomen föregås vanligen av psykogena faktorer; i historien avslöjas det betydande antalet barns och faktiska psykotraumatiska situationer. Patienter kännetecknas av ganska uttalade känslomässiga och personliga förändringar. Betydelsen av huvudet i deras uppfattning om sin egen - kropp krets är mycket hög, och smärtan symtom vid den tidpunkt då det finns en känsla av en viss nivå av hot hävdar hans "ego-ideal". Smärta i detta fall är det mest acceptabla sociala sättet att "skydda". Identifiering av patienter med migrän uttryckt psychovegetative syndrom i kombination med de ovan beskrivna båda endogent och exogent orsakade neurotransmitter störningar, t. E. Närvaro Psychovegetative-endokrina fysisk länk i uppkomsten av sjukdomen, ger migrän anledning att beakta både psykosomatisk sjukdom.

När det gäller huvudvärkens mekanism till nuvarande finns det ingen tillfredsställande förklaring: Enligt flera författare är den baserad på den underlägsna regionala sympatiska innervationen (eventuellt genetiskt betingad). Periodiciteten beror på homeostas biorytmer med fluktuationer i nivån av vasoaktiva ämnen. Effekten av yttre faktorer är medierad genom förändringar i den humorala miljön, vilket medför kompensation förlorad i det defekta området med sympatisk innervation.

Av särskilt intresse är diskussionen om migrän och epilepsi. Gemensamt för dessa villkor för SN Davidenkov är främst paroxysmal tillräckligt stereotypi attacker, ibland postpristupnaya dåsighet. Resultat av studien dagen av EEG var ibland motsägelsefulla: från normal för att upptäcka en viss likhet med epileptiform aktivitet. Men noggrann tryckning forskning som bedrivs på natten, inte bara inte upptäcka epileptiska fenomen i EEG (även om sömn är en kraftfull fysiologisk provokatör epileptisk aktivitet), men också avslöjade en tendens hos dessa patienter för att stärka de aktiverande effekter (förlängning sömn, förkorta de djupa stadier av sömn och en ökning av ytlig), vilket återspeglar en ökning av aktivering i sömn och närvaron av känslomässig spänning. Förekomst natt i patienter med migrän cefalalgi, förmodligen på grund av snabb sömnfasen när, såsom är välkänt, de maximala förändringar sker autonom reglering, vilken störningen initialt inneboende i migränpatienter. Detta manifesteras vid kompensationsfel och uppkomsten av en cephalisk attack.

Det har också visat sig att allergiska tillstånd endast kan fungera som en "trigger" och inte en patogenetisk faktor för migrän.

Provocera migränanfall av många faktorer: förändringar i vädret, geomagnetiska påverkan av atmosfärstryck, brott mot arbete och vila (brist på sömn, överdriven sömn), fysisk och psykisk påfrestning, alkoholmissbruk, extrem värme, etc ...

Migrän: Vad händer?

Huvudteorierna som förklarar patogenesen och orsakerna till migrän är:

1. Den vaskulära teorin om migrän Wolff (1930). Enligt henne är migrän orsakad av en oväntad minskning av de intrakraniella kärlen, vilket framkallar hjärniskemi och aura. Detta följs av expansionen av extrakraniella blodkärl, vilket orsakar huvudvärk.
2. Trigeminal-vaskulär teori om migrän (M. Moskowitz et al., 1989). I enlighet med denna under spontana migränattacker sker potentialer i hjärnstammen strukturer som orsakar aktiveringen av trigeminal-vaskulyarnoi system med fördelning av vägg kraniala fartyg neuropeptider (substans P, neuropeptid associerad med en gen som styr kalcitonin) orsakar deras dilatation hyperpermeabilitet och som en konsekvens utvecklingen av neurogen inflammation i den. Aseptisk neurogen inflammation aktiverar terminalerna hos nociceptiva afferenta fibrerna i trigeminusnerven, som ligger i den vaskulära väggen, vilket leder till bildandet av det centrala nervsystemet på nivån för känslan smärta.
3. Serotonergisk teori om migrän. Det är känt att serotonin (5-hydroxitryptamin hydro) betydligt fler andra sändare (dvs kemikalier, som utför växelverkan mellan celler), är involverade i patofysiologin av migrän och förmodligen spelar en katalytisk roll i utvecklingen av migränhuvudvärk.

Migrän är uppdelade i migrän med aura (klassisk) och migrän utan en aura (enkel). En enkel migrän observeras oftare - 80% av alla migränfall, med enkel migränvärk uppstår utan föregångare och ökar vanligtvis långsammare. Klassiska migrän börjar med visuella eller andra symtom.

År 1948 beskrev Wolff tre huvuddiagnostiska kriterier för klassisk migrän:

1. Prodromal stadium eller aura, vanligtvis visuell.
2. Ensidig huvudvärk.
3. Illamående eller kräkningar.

För närvarande kan ljus och ljud läggas till dessa tecken, närvaron av utlösande faktorer, en ärftlig historia.

Bland de kliniska egenskaperna hos migrän beskriver dimsyn (synfältsdefekter, fotopsi, lysande skotom), ibland finns det afasi, domningar, ringningar i öronen, illamående och kräkningar, fotofobi, och ibland - en tillfällig hemipares.

Karaktäriserad av familjehistoria och förhållandet mellan anfall med några provocerande faktorer - vissa typer av livsmedel (choklad, rött vin), hunger, fysisk eller känslomässig stress, menstruation.

Migrän med aura börjar oftast med visuella symtom i form av blixtar, blinda fläckar (nötkreatur) eller hemianopsi (begränsning av synfältet). Migrän uppträder vanligtvis när den visuella auraen (varar flera minuter) slutar eller intensiteten av dess manifestationer minskar. Andra harbingrar av migränanfallet markeras mindre ofta, men ibland följer de varandra: efter att hemianopsi-stickningen i ansiktet eller lemmerna uppträder. För en migrän aura är en förändring i positiva symptom negativ (till exempel skottom följt av ljusflimmer, stickningar med domningar). Karakteristisk för migrän dyspeptiska fenomen uppstår vid huvudvärkets höjd. Uppköst i de flesta fall underlättar migrän eller till och med avbryter attacken. Under attacken noteras också ömhet hos huvudöverdrag.