Orsaker till migrän

Tidigare ansågs kärlsjukdom vara orsaken till migrän. Under en migränattack sker en utvidgning av kärlen i dura mater, i vars innervation fibrerna i trigeminusnerven (de så kallade trigeminovaskulära fibrerna) deltar. I sin tur är vasodilatation och smärtkänslan under en migränattack sekundära och orsakas av frisättningen av smärtneuropeptider-vasodilatorer från ändarna av trigeminovaskulära fibrer, varav de viktigaste är peptiden associerad med kalcitoningenen (CGRP) och neurokinin A. Således är aktivering av det trigeminovaskulära systemet den viktigaste mekanismen som utlöser en migränattack. Enligt de senaste uppgifterna är mekanismen för sådan aktivering förknippad med det faktum att migränpatienter har ökad känslighet (sensibilisering) av trigeminovaskulära fibrer, å ena sidan, och ökad excitabilitet i hjärnbarken, å andra sidan.

En viktig roll i aktiveringen av trigeminovaskulära systemet och "lanseringen" av en migränattack spelas av migränutlösare, varav de vanligaste är emotionell stress, väderförändringar, menstruation, hunger och fysisk överansträngning.

Oftast inträffar en attack inte under själva stressen, utan efter att den stressiga situationen har läkt. Migrän kan orsakas av en störning i sömn-vakenrytmen, och attacker kan provoceras fram av både sömnbrist och överskottssömn ("helgmigrän"). Vissa livsmedel: alkohol (särskilt rött vin och champagne), choklad, citrusfrukter, vissa typer av ost, produkter som innehåller jäst - kan också utlösa en migränattack. Den provocerande effekten av vissa produkter förklaras av innehållet av tyramin och fenyletylamin. Migränutlösare inkluderar vasodilatorer, buller, täppthet, starka och blinkande ljus.

[ 1 ], [ 2 ]

Riskfaktorer för att utveckla migrän

• Hormonella förändringar
• Näringsfaktorer
• Menstruation
• Graviditet
• Klimax
• Preventivmedel/hormonbehandling
• Hunger
• Alkohol
• Livsmedelstillsatser
• Produkter (choklad, ost, nötter, citrusfrukter etc.)
• Fysiska faktorer
• Miljöfaktorer
• Fysisk aktivitet
• Brist på sömn
• Överdriven sömn
• Stress/avslappning
• Ångest
• Meteorologiska faktorer
• Starkt ljus
• Dofter
• Instängdhet

De vanligaste riskfaktorerna för att utveckla migränattacker (triggers)

Riskfaktorer
Hormonell	Menstruation, ägglossning, p-piller, hormonbehandling
Diet	Alkohol (torra rödviner, champagne, öl); livsmedel rika på nitriter; mononatriumglutamat; aspartam; choklad; kakao; nötter; ägg; selleri; lagrad ost; att hoppa över måltider
Psykogen	Stress, efterstressperiod (helg eller semester), ångest, oro, depression
Onsdag	Starka ljus, blinkande ljus, visuell stimulering, lysrörsbelysning, lukter, väderförändringar
Sömnrelaterad	Sömnbrist, översömn
Olika	Traumatisk hjärnskada, fysisk stress, trötthet, kroniska sjukdomar
Mediciner	Nitroglycerin, histamin, reserpin, ranitidin, hydralazin, östrogen

Patogenesen av migrän

Migränens patogenes är mycket komplex. Om man tidigare trodde att migrän var ett patologiskt tillstånd i huvudkärlen, har fokus på hjärnan skiftat under senare år. Inledningsvis störs metabolismen av neurotransmittorer i hjärnan, vilket utlöser en kaskad av patologiska processer som leder till en paroxysm av intensiv huvudvärk. Familjära fall av migrän är välkända, och överförs av en autosomalt dominant typ med hög penetrans av genen, särskilt i den kvinnliga linjen. Nyligen upptäcktes att familjär hemiplegisk migrän är associerad med en defekt i den 19:e kromosomen (loci 4 och 13). Kanske är andra typer av migrän associerade med andra gener på kromosomen som ansvarar för utbytet av neurotransmittorer.

Vasoaktiva biogena aminer spelar en viktig roll i utvecklingen av en migränattack - serotonin, katekolaminer, histamin, peptidkininer, prostaglandiner, etc. Under en migrän sker först och främst en intensiv frisättning av serotonin från blodplättar. Serotonin förtränger stora artärer och vener, och vidgar även kapillärer, vilket skapar förutsättningar för att bromsa blodflödet och utveckla cerebral ischemi. Innan fasen med intensiv huvudvärk minskar det intracerebrala blodflödet, vilket kliniskt manifesteras i olika typer av aura. Om blodflödet i vertebrobasilarbassängen, inklusive den bakre cerebrala arterien, minskar, uppstår olika synstörningar (fotofobi, fotopsi, hemianopsi, skotom), fonofobi, dysartri, vestibulära och diskoordinationsstörningar som en migränaura. Med minskningen av blodflödet i halspulsådersystemet uppträder kliniska tecken på dysfori, talstörningar, rörelsestörningar (mono-, hemipares) eller känslighet (parestesi, domningar, etc.). Vid långvarig kärlspasm och irritation av vegetativa omyeliniserade vasoaktiva fibrer frisätts neuropeptider i kärlväggen - substans P och kalcitoningenrelaterad peptid, nitrokininer, vilket ökar väggens permeabilitet och leder till dess neurogena aseptiska inflammation. Detta åtföljs av ödem i kärlväggen och dess sträckning. Fritt serotonin utsöndras i urinen oförändrat eller som metaboliter, och vid höjdpunkten av en migränattack sjunker dess innehåll, vilket ökar atonien i huvudkärlen och ökar kärlväggens permeabilitet. Sådana förändringar i kärlen orsakar irritation av trigeminusnervens sensoriska receptorer och bildandet av smärtsyndrom i motsvarande lokalisering (ögonhåla, frontal-parietal-temporal region). Smärtan orsakas inte av vasodilatation, utan är en konsekvens av excitation av trigeminusnervens afferenta fibrer i kärlväggarna. Vaskulär-trigeminusteorin har studerats i stor utsträckning under senare år. Det finns en hypotes om trombocytsystemets primära patologi. Ökad trombocytaggregation detekteras vid migrän. Denna aggregation ökar med en minskning av aktiviteten hos MAO-enzymet (monoaminoxidas), så attacker kan provoceras genom att äta mat som innehåller tyramin, som binder MAO. Tyramin påverkar också frisättningen av serotonin från blodplättar och noradrenalin från nervändar, vilket ytterligare ökar vasokonstriktionen. Samtidigt saktar mastcellernas metabolism ner i vävnaderna och frisättningen av histamin ökar, vilket, liksom serotonin, ökar permeabiliteten hos kärlväggen. Detta underlättar passagen av plasmokininer - vävnadshormoner, särskilt bradykinin, vars betydande innehåll också finns i mjukvävnaderna som omger tinningartären (kännetecknas av pulserande smärta). Med nedbrytningen av blodplättar ökar också nivån av prostaglandiner, särskilt E1 och E2.vilket leder till en minskning av blodflödet i den inre och en ökning av blodflödet i den yttre halspulsådern. Dessa processer bidrar till en minskning av kärlens smärttröskel. Det är känt att migränattacker dominerar hos kvinnor och ofta är förknippade med menstruationscykeln. Ett samband har funnits mellan migränattacker och nivån av plasmaöstrogener, vilket bidrar till en ökning av serotoninhalten och en minskning av smärttröskeln i kärlväggen. Förändringar i neurogen reglering leder också till expansion av arteriovenösa shuntar, vilket bidrar till "stöld" av kapillärnätverket och ischemisk hypoxi, överflöd av blod i de venösa kärlen och deras överdrivna sträckning. Patienter med migrän har också central adrenerg insufficiens, vilket manifesteras av parasympatiska drag: arteriell hypotoni, vestibulopati, magsår, förstoppning, allergiska reaktioner etc.

Generellt sett kan man i patogenesen av migrän identifiera en kombination av så kallade ospecifika faktorer (mitokondriell insufficiens, hjärnans excitabilitet) och specifika faktorer (vaskulära förändringar, trigeminvaskulärsystemets funktion).

Det bör noteras att i uppkomsten, eller snarare i upprätthållandet av vaskulär huvudvärk hos migränpatienter, spelar reflexspänning i hårbotten och cervikala korsettmuskler (trapezius, sternocleidomastoideus) som svar på smärta en viss roll. Detta bekräftades vid EMG-registrering från trapeziusmusklerna hos patienter med lateral migrän: EMG-oscillationerna på den drabbade sidan, även utanför en attack, var nästan dubbelt så stora som på den friska sidan.

Det har fastställts att sjukdomens debut och förvärring vanligtvis föregås av psykogena faktorer; ett betydande antal psykotraumatiska situationer från barndomen och pågående barndom avslöjas i anamnesen. Patienterna kännetecknas av ganska uttalade känslomässiga och personlighetsförändringar. Huvudets betydelse i deras uppfattning om sin egen kroppsstruktur är mycket hög, och smärtattacker uppstår i det ögonblick då en känsla av hot mot en viss nivå av påståenden, deras "ego-ideal", uppträder. Smärta är i detta fall det mest acceptabla sociala sättet att "försvara sig". Upptäckten av ett uttalat psykovegetativt syndrom hos migränpatienter i kombination med de ovan beskrivna endogent och exogent betingade neurotransmittorstörningarna, dvs. närvaron av en psykovegetativ-endokrin-somatisk koppling i sjukdomens uppkomst, ger skäl att betrakta migrän som en psykosomatisk sjukdom.

Det finns ingen tillfredsställande förklaring till mekanismen bakom klusterhuvudvärk hittills: enligt ett antal författare är den baserad på otillräckligheten i regional sympatisk innervation (möjligen genetiskt betingad). Periodiciteten beror på homeostasens biorytmer med fluktuationer i nivån av vasoaktiva substanser. Effekten av externa faktorer medieras genom förändringar i den humorala miljön, vilket leder till att kompensationen i det defekta området för sympatisk innervation störs.

Av särskilt intresse är diskussionen om migrän och epilepsi. Enligt SN Davidenkov har dessa tillstånd gemensamt, först och främst, paroxysmal natur, tillräckligt stereotypa attacker och ibland dåsighet efter attacken. Resultaten av EEG-studier på dagtid var ibland motsägelsefulla: från normalt till detektion av någon form av epileptiform aktivitet. Noggranna polygrafiska studier som utfördes på natten misslyckades dock inte bara med att upptäcka epileptiska fenomen på EEG (även om sömn är en kraftfull fysiologisk provokatör av epileptisk aktivitet), utan avslöjade också en tendens hos dessa patienter att öka aktiverande faktorer (förlänga tiden för insomning, förkorta de djupa sömnstadierna och öka de ytliga), vilket återspeglar en ökad aktivering under sömnen och förekomsten av emotionell spänning. Förekomsten av nattlig cefalgi hos migränpatienter är uppenbarligen förknippad med den snabba sömnfasen, då, som bekant, maximala förändringar i vegetativ reglering sker, vars störningar initialt är inneboende hos migränpatienter. Detta manifesteras av en nedbrytning av kompensationen och förekomsten av en cefalgiattack.

Det har också visats att allergiska tillstånd endast kan fungera som en "utlösare" och inte en patogenetisk faktor för migrän.

Migränattacker utlöses av många faktorer: väderförändringar, geomagnetisk påverkan, förändringar i atmosfärstryck, störningar i arbets- och viloplaner (sömnbrist, överdriven sömn), fysisk och mental överansträngning, alkoholmissbruk, överhettning etc.

Migrän: Vad händer?

De viktigaste teorierna som förklarar patogenesen och orsakerna till migrän är:

1. Wolffs vaskulära migränteori (1930). Enligt den orsakas migrän av en oväntad förträngning av intrakraniella kärl, vilket framkallar cerebral ischemi och aura. Detta följs av en expansion av extrakraniella blodkärl, vilket orsakar huvudvärk.
2. Trigeminus-vaskulär teori om migrän (M. Moskowitz et al., 1989). Enligt den uppstår potentialer i hjärnstamsstrukturerna under en spontan migränattack, vilket orsakar aktivering av trigeminus-vaskulärsystemet med frisättning av neuropeptider (substans P, en neuropeptid associerad med genen som kontrollerar kalcitonin) i kranialkärlsväggen, vilket orsakar deras utvidgning, ökad permeabilitet och, som en konsekvens, utveckling av neurogen inflammation i den. Aseptisk neurogen inflammation aktiverar de nociceptiva terminalerna hos de afferenta fibrerna i trigeminusnerven, som är belägna i kärlväggen, vilket leder till bildandet av en smärtkänsla i centrala nervsystemets nivå.
3. Serotonerg teori om migrän. Det är känt att serotonin (5-hydroxitryptamin) är signifikant mer involverat i migränens patofysiologi än andra transmittorer (dvs. kemiska substanser som utför interaktioner mellan celler), och förmodligen spelar en initierande roll i utvecklingen av migrän.

Migrän delas in i migrän med aura (klassisk) och migrän utan aura (enkel). Enkel migrän observeras oftare – i 80 % av alla fall av migrän, vid enkel migrän uppstår smärtan utan varningstecken och ökar vanligtvis långsammare. Klassisk migrän börjar med visuella eller andra symtom.

År 1948 beskrev Wolff tre huvudsakliga diagnostiska kriterier för klassisk migrän:

1. Prodromalt stadium eller aura, vanligtvis visuellt.
2. Ensidig huvudvärk.
3. Illamående eller kräkningar.

Numera kan dessa symtom kompletteras av fotofobi och fonofobi, förekomst av utlösande faktorer och en ärftlig historia.

Bland de kliniska tecknen på migrän beskrivs synstörningar (synfältsdefekter, fotopsi, flimrande skotom); ibland förekommer afasi, domningar, tinnitus, illamående och kräkningar, fotofobi och ibland tillfällig hemipares.

En familjehistoria och ett samband mellan attacker och vissa provocerande faktorer är typiska - vissa typer av mat (choklad, rött vin), hunger, fysisk eller emotionell stress, menstruation.

Migrän med aura börjar oftast med visuella symtom i form av ljusblixtar, blinda fläckar (skotom) eller hemianopsi (begränsning av synfältet). Migrän uppträder vanligtvis när den visuella auran (som varar i flera minuter) upphör eller dess intensitet minskar. Andra förstadier till en migränattack noteras mycket mer sällan, men ibland följer de på varandra: hemianopsi följs av stickningar i ansiktet eller armar och ben. Migränaura kännetecknas av en förändring av positiva symtom till negativa (till exempel följs ljusblixtar av skotom, stickningar av domningar). Dyspeptiska symtom som är karakteristiska för migrän uppstår när huvudvärken är som mest intensiv. Kräkningar lindrar i de flesta fall migränen eller avbryter till och med attacken. Under attacken noteras också smärta i hårbotten.