Orsaker till kolelitiasis

Det finns ingen enskild orsak till bildandet av gallsten. Gallstenssjukdom, oavsett ålder, är en multifaktoriell sjukdom. Den ledande rollen i stenbildning hos barn ges till ärftliga faktorer, en medfödd störning i fosfolipidmetabolismen antas. En minskad aktivitet av lecitin-kolesterol-acyltransferaser, såväl som en lipoproteindefekt. Den ledande rollen ges till gener och transportproteiner involverade i den intrahepatiska utsöndringen av galla i tubuli, såväl som gener som bestämmer lipidsammansättningen i blod och galla. Enligt HLA-systemet är de avgörande generna för gallstenssjukdom histokompatibilitetsantigenerna av klass I - B12 och B18.

Det råder ingen tvekan om rollen av utvecklingsavvikelser i gallvägarna, vilket leder till stagnation av galla både i urinblåsan och i de intrahepatiska gallgångarna. Näringsegenskaper (konsumtion av fetter, lättsmälta proteiner och kolhydrater, brist på vitaminer, färska grönsaker och frukter) har en effekt. Livslång förebyggande av hyperlipidemi, hyperinsulinemi, hyperkolesterolemi, fetma säkerställs genom amning. Bröstmjölk innehåller mycket taurin, vilket förbättrar lipidupptaget, ökar utsöndringen av gallsyror och minskar kolesterolutsöndringshastigheten. Taurin har en skyddande effekt på bildandet av kolesterolstenar.

De negativa effekterna av xenobiotika, läkemedel, biologiskt aktiva substanser etc. kan inte underskattas. Den gastrointestinala mikrofloran utför hydrolytiska, återställande och anaeroba processer. När den gastrointestinala mikroflorans avgiftande funktion minskar uppstår metabolisk (endotoxemi) och strukturell skada på cellulära organeller, hepatocyter och levern som helhet, och gallan får litogena egenskaper. I detta avseende anses både medfödd och förvärvad stenbildning möjlig.

Av exceptionell betydelse är hypodynami, åtföljt av en störning av leverns exokrina funktion, gallgång och hypotoni i gallblåsan. Neurotiska faktorer har stor inverkan (överbelastning av skolans läroplan, överdriven användning av audiovisuell utrustning, tidigt deltagande i industriell verksamhet etc.). Konsekvenserna av alkoholism, aktiv och passiv rökning samt drogmissbruk är extremt negativa.

Patogenes av kolelitiasis

I patogenesen av kolelitiasis spelar förändringar i förhållandet mellan gallsyror och andra gallkomponenter en betydande roll. I mekanismen för bildandet av kolesterolgallstenar spelar störningar i syntesen och den enterohepatiska cirkulation av kolesterol, gallsyror, hypersekretion av slemmiga ämnen och en minskning av gallblåsans evakueringsfunktion en viktig roll.

Bildningen av litogen galla är en komplex biokemisk process, där den primära länken i litogenesen är störningen av leverenzymsyntesen (ökad aktivitet av 3-hydroxi-3-metylglutaryl-koenzym-A-reduktas och minskad aktivitet av kolesterol-7b-hydrolas). Som ett resultat syntetiserar levern ett överskott av kolesterol och en otillräcklig mängd gallsyror.

Ökad utsöndring av mukoida substanser (mucin, glykoproteiner) från slemhinnan och minskad evakueringsfunktion hos gallblåsan bidrar till bildandet av den framtida tandstenens kärna. Aktivering av anaerob tarmflora leder till störningar i gallsyraavkonjugering, ökad bildning av sekundära gallsyror (deoxicholiska och litokoliska) och en minskning av innehållet av tertiär gallsyra (ursodeoxicholiska). Alla ovanstående steg ökar gallans litogenicitet.

Vid pigmentlitogenes ges den största betydelsen till den höga koncentrationen av okonjugerad fri fraktion av bilirubin i gallan och kolestatiska processer i levern och gallgångarna. Det har fastställts att bildandet av pigmentgallstenar i barndomen underlättas av den gradvisa ansamlingen av koppar och järn i gallan. Båda spårämnena bildar starka föreningar med högmolekylära proteiner och fritt bilirubin från galla, vilket leder till bildandet av gallstenar. Svarta pigmentstenar förekommer i kombination med gallstensjukdom och levercirros, med hemolytisk gulsot, medfödda hjärtfel och tyreotoxikos. Bruna stenar uppstår som ett resultat av sekundär infektion i gallgångarna, oftast primärt bildad i gallgångarna. Man tror att under inverkan av Escherichia coli eller Clostridium spp. binder bilirubin som frigörs från diglukuronid inuti gallgångarna till kalcium och bildar vattenolösligt kalciumbilirubinat, och under inverkan av den organiska matrisen fälls det ut som ett brunt pigment.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]