Orsaker till kolelitiasis

Det finns ingen vanlig orsak till bildandet av gallstenar. Gallsten sjukdom, oavsett ålder, är en multifaktoriell sjukdom. Den ledande rollen i stenbildning hos barn är hänförlig till ärftliga faktorer, vilket tyder på ett infödd brott mot fosfolipidmetabolism. En minskning av aktiviteten av lecitin-kolesterylacyltransferaser, såväl som en defekt i lipoprotein. Den ledande rollen är tilldelad gener och proteintransporter som är involverade i intrahepatisk utsöndring av gallan i tubulerna, såväl som gener som bestämmer blodets och gallans lipidsammansättning. Enligt HLA-systemet är histokompatibilitets antigenerna i den första klassen - B12 och B18 - gendeterminanterna för kolelithiasis.

Det råder ingen tvekan om rollerna av anomalier vid utvecklingen av gallesystemet, vilket leder till stagnation av gallan både i urinblåsan och intrahepatiska gallkanaler. Påverkan av näringsfunktioner (konsumtion av fetter, smältbara proteiner och kolhydrater, brist på vitaminer, färska grönsaker och frukter). Livslång profylax av hyperlipidemi, hyperinsulinemi, hyperkolesterolemi, fetma ger naturlig utfodring. I mjölk är det mycket taurin, vilket förbättrar lipidabsorptionen, ökar utsöndringen av gallsyror och minskar kolesterolsekretionen. Taurin har en skyddande effekt på bildandet av kolesterolstenar.

Undersök inte de negativa effekterna av xenobiotika, droger, biologiskt aktiva substanser och liknande. Mikrofloran i mag-tarmkanalen producerar hydrolytisk, reducerande anaeroba processer. Genom att minska avgiftning funktion gastrointestinala mikroflora uppstår metaboliska (endotoxemi) och strukturella skador cellulära organ, hepatocyter och levern som helhet förvärvar en galla litogena egenskaper. I detta avseende anses det möjligt att både den medfödda och förvärvade naturen av stenbildning.

Exceptionell betydelse är hypodynami, åtföljd av en kränkning av levers yttre sekretoriska funktion, gallgång och gallblåsans hypotoni. Stor påverkan av neurotiska faktorer (överbelastning av skolplanen, överdriven användning av audiovisuell utrustning, tidigt engagemang i produktionsaktiviteter etc.). Exceptionellt negativa konsekvenser av alkoholism, aktiv och passiv rökning, drogmissbruk.

Patogenes av kolelithiasis

I patogenesen av kolelithiasis spelas en signifikant roll av en förändring i förhållandet mellan gallsyror och andra gallekomponenter. Mekanismen för bildningen av kolesterolgallstenar är av största vikt överträdelse syntes och kolesterol enterohepatiska cirkulationen, gallsyror, mukoida hypersekre ämnen, reducerande evakuering funktion av gallblåsan.

Utbildning lithogenous galla - en komplex biokemisk process, tjänar som den primära länken lithogenesis överträdelse syntes av leverenzymer (ökad aktivitet hos W-hydroxi-3-metylglutaryl-koenzym A-reduktas och kolesterol-sänkande aktivitet 7b-hydrolas). Som ett resultat syntetiseras alltför stora mängder kolesterol och otillräckliga mängder gallsyror i levern.

Ökad utsöndring av mukoida substanser (mucin, glykoproteiner) genom slemhinnan och en minskning av gallblåsans evakueringsfunktion bidrar till bildandet av kärnan i framtida beräkningen. Aktivering av anaerob mikroflora i tarmen leder till en kränkning av dekonjugering av gallsyror. ökad bildning av sekundära gallsyror (deoxikoliska och litokoliska), en minskning av innehållet i tertiär gallsyra (ursodeoxikolisk). Alla dessa steg ökar litogeniciteten hos gallan.

Vid pigmentell litogenes är en hög koncentration av okonjugerad fri bilirubinfraktion i gall och kolestatiska processer i lever och gallvägar av största vikt. Det har fastställts att den gradvisa ackumuleringen av koppar och järn i gallan bidrar till bildandet av pigmenterade gallstenar i barndomen. Båda mikroelementen utgör starka föreningar med högmolekylära proteiner och fri bilirubin gall, vilket leder till bildandet av gallstenar. Svarta pigmenterade stenar uppstår när en kombination av kolelithiasis med levercirros, med hemolytisk gulsot, medfödd hjärtsjukdom, tyrotoxikos. Bruna konkrement uppstår som en följd av sekundär infektion i gallkanalen, som ofta primärt bildas i gallgångarna. Man tror att under påverkan av Escherichia coli eller Clostridium spp. som frigörs från diglukuronida bilirubin inuti gallkanalerna binder med kalcium som bildar vattenolösligt kalcium-bilirubinat, under påverkan av de organiska matrisutfällningarna som ett brunt pigment.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]