Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Orsaker till inflammatorisk tarmsjukdom
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsakerna till inflammatoriska tarmsjukdomar har inte studerats fullt ut. Enligt moderna uppfattningar är inflammatoriska tarmsjukdomar multifaktoriella sjukdomar, patogenesen kan påverkas av genetisk predisposition, immunregleringsstörningar och en autoimmun komponent. Patologin är baserad på skador på immunmekanismer, men de antigener som framkallar dessa förändringar har inte identifierats. Bakteriella antigener och deras toxiner, autoantigener, kan göra anspråk på rollen som sådana agens. Sekundära effektormekanismer leder till en förvrängning av kroppens immunsvar på antigenstimulering och utveckling av ospecifik immuninflammation i tarmväggen eller slemhinnan.
En betydande roll spelas av genetiskt betingad ökad permeabilitet i tarmväggen, vilket leder till en minskning av tarmbarriärens funktion för bakterier och toxiner.
Immunförsvarsstörningen uttrycks i selektiv aktivering av olika T-lymfocyt-subpopulationer och förändringar i makrofagfunktioner, vilket leder till frisättning av inflammationsmediatorer (eikosanoider, trombocytaktiverande faktorer, histamin, kininer, cytokiner, aktiva former av syre) och vävnadsförstörelse. Detta underlättas också av bildandet av immunkomplex som är fixerade i lesionen. Skador på epitelet orsakade av de listade faktorerna åtföljs av bildandet av nya antigener av epitelialt ursprung. Migration av mononukleära celler och neutrofiler från kärlbädden till lesionsstället förstärker den inflammatoriska infiltrationen av slemhinnan och leder till frisättning av nya delar av inflammationsmediatorer. Persistensen av tidigare antigener och uppkomsten av nya sluter den "onda cirkeln".
Genetisk predisposition för ospecifik ulcerös kolit har fastställts. Patogenesen baseras på bristande immunreglering med autoaggression och störningar i kroppens inflammatoriska respons. Det huvudsakliga symtomet på ospecifik ulcerös kolit är blod och slem i avföringen. Beroende på sjukdomens svårighetsgrad varierar avföringsfrekvensen från 3 till 8 gånger per dag. Det kan förekomma tenesmus och buksmärtor i samband med avföring. Kroppstemperaturen är vanligtvis normal, ibland subfebril, svaghet och viktminskning kan förekomma. Blodprover visar vanligtvis anemi, leukocytos kan förekomma och en ökning av ESR är typisk. I det biokemiska blodprovet observeras dysproteinemi med en minskning av albuminer och en ökning av a2- och y-globuliner, samt en ökning av nivån av sialinsyror. Diagnosen verifieras med endoskopiska och histologiska data.
[