Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Orsaker till inflammatorisk tarmsjukdom
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsakerna till inflammatorisk tarmsjukdom är inte fullständigt förstådda. Enligt moderna idéer är inflammatoriska tarmsjukdomar multifaktoriella sjukdomar, i patogenesen, påverkan av genetisk predisposition, immunoregulationssjukdomar och autoimmun komponent är möjlig. I hjärtat av patologin är immunförsvarets skador, men antigenen som provocerar dessa förändringar identifieras inte. Sådana agens roll kan hävdas av bakteriella antigener och deras toxiner, autoantigener. Sekundära effektormekanismer leder till en perversion av kroppens immunsvar mot antigenstimulering och utveckling av icke-specifik immunförsvagning i tarmens vägg eller slemhinna.
En viktig roll spelas av genetiskt orsakad ökad permeabilitet i tarmväggen, vilket leder till en minskning av funktionen av tarmbarriären för bakterier och toxiner.
Rapportera immunsvar som uttrycks i en selektiv aktivering av olika undergrupper av T-lymfocyter och makrofag-funktion förändring, vilket leder till frisättning av inflammatoriska mediatorer (eikosanoider, trombocytaktiverande faktorer, histamin, kininer, cytokiner, reaktiva syrearter) och vävnadsdestruktion. Detta underlättas också av bildandet av immunkomplex fixerade i lesionen. Epitelskada orsakad av ovannämnda faktorer, tillsammans med bildandet av nya antigener epitelialt ursprung. Migration av kärlskador i härd av mononukleära celler och förstärker neutrofil inflammatorisk infiltration av slemhinnan och resulterar i frisättningen av nya partier av inflammatoriska mediatorer. Den ihållande gamla och nya antigener stänger "ond cirkel".
En genetisk predisposition till ospecifik ulcerös kolit har etablerats. Patogenesen är baserad på immunförsvarets otillräcklighet med autoaggression, kroppens inflammatoriska reaktion. Huvudsymptomet för ospecifik ulcerös kolit är blod och slem i avföringen. Beroende på svårighetsgraden av sjukdomen varierar avföringstiden från 3 till 8 gånger om dagen. Det kan finnas tenesmus, buksmärtor i samband med avföring. Kroppstemperaturen är vanligtvis normal, ibland subfebril, det kan vara svaghet, viktminskning. I blodprov finns vanligtvis anemi, det kan finnas leukocytos, en ökning av ESR är karakteristisk. I biokemisk analys av blod - Dysproteinemia med minskad albumin och ökade som 2 - och gammaglobuliner, ökade nivåer av sialinsyra. Diagnos verifierar endoskopiska och histologiska data.
[