Orsaker till bronkialastma

De viktigaste faktorerna som predisponerar för utveckling av bronkialastma anses för närvarande vara:

• ärftlighet;
• atopi;
• bronkiell hyperreaktivitet.

GB Fedoseyev inkluderar även biologiska defekter hos friska människor bland de predisponerande faktorerna.

[ 1 ]

Ärftlighet och bronkial astma

Ärftlig predisposition för bronkialastma upptäcks hos 46,3% av patienterna, om en förälder har bronkialastma är sannolikheten för att utveckla bronkialastma hos ett barn 20-30%, och om båda föräldrarna är sjuka når den 75%. Generellt sett tror man att risken för att utveckla bronkialastma hos ett barn vars föräldrar har tecken på atopi är 2-3 gånger högre än hos ett barn från föräldrar som inte har det.

För närvarande antas en polygen typ av arv av predisposition för bronkialastma.

Genetiska markörer för predisposition för bronkialastma anses vara vissa HLA-antigener (det huvudsakliga histokompatibilitetskomplexet, beläget på den korta armen av kromosom 6; här finns också de gener som kontrollerar den andra och fjärde komponenten av komplement, B-faktorn properdin, samt de gener som kontrollerar immunsvaret - Ir-gener).

Som fastställts av EN Barabanova (1993) och MA Petrova (1995) är antigenerna B13, B21, B35 och DR5 mycket vanligare hos patienter med bronkialastma än hos friska personer. Det finns rapporter om frekvent förekomst av antigenerna A2, B7, B8, B12, B27, DR2 hos patienter med bronkialastma. Närvaron av dessa antigener ökar risken för att utveckla bronkialastma avsevärt. Tvärtom är antigenerna A28, B14, BW41, DR1 "skyddande" mot utvecklingen av bronkialastma.

Två astmatiska gener har nu identifierats hos möss som orsakar bronkial överkänslighet (hyperreaktivitet).

Hos människor finns de huvudsakliga generna som predisponerar för bronkialastma i kromosomerna 5 och 11, där IL4-genklustret spelar en särskild roll. Man tror att den genetiska grunden för bronkialastma representeras av en kombination av genetisk predisposition för utveckling av atopi och bronkial hyperreaktivitet. Var och en av dessa genetiska predispositionsfaktorer ökar sannolikheten för att utveckla bronkialastma avsevärt.

Atopi

Atopi är kroppens förmåga att producera ökade mängder IgE (reaginer) som svar på miljöallergener. I detta fall har patienternas blod förhöjda nivåer av IgE, positiva hudtester med allergener noteras och anamnesen innehåller indikationer på olika manifestationer av allergier.

Atopi är extremt vanligt hos patienter med bronkialastma och deras nära släktingar. Förmågan att syntetisera IgE är genetiskt styrd och ärvs.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Bronkial hyperreaktivitet

Bronkial hyperreaktivitet är en ökad reaktion i bronkerna på ett irriterande ämne, vilket kan leda till bronkospasm. Samma effekt orsakar inte en bronkospastisk reaktion hos de flesta friska individer. Det har fastställts att förmågan till hyperreaktivitet i bronkerna också är ärftlig.

År 1996 rapporterade F. Kummer att hos individer som var predisponerade för att utveckla bronkialastma, hittades förändringar på kromosomerna 4, 5, 6 och 11, vilka är ansvariga för bronkial hyperreaktivitet vid kontakt med ett exoallergen (främst av proteinkaraktär).

Biologiska defekter hos till synes friska individer

Denna predisponerande faktor är också av stor betydelse, eftersom under påverkan av olika orsaker (förvärring av kroniska luftvägssjukdomar, kontakt med allergener, neuropsykisk stress, kemiska irriterande ämnen, ogynnsamma väderförhållanden etc.) uppstår klinisk manifestation av dessa defekter och bronkialastma utvecklas.

Enligt GB Fedoseev kan biologiska defekter vara följande:

• defekter på hela organismens nivå (defekter i immun-, nerv- och endokrina system);
• defekter på organnivå (bronkiell hyperreaktivitet mot biologiskt aktiva ämnen, föroreningar, allergener; störning av det lokala bronkopulmonala försvarssystemet);
• defekter på cellnivå (mastcellernas instabilitet, alltför hög frisättning av biologiskt aktiva substanser under deras degranulering, dysfunktion hos eosinofiler, makrofager och andra celler);
• defekter på subcellulär nivå (defekter i membran-receptorkomplex, i synnerhet minskad aktivitet hos beta2-adrenerga receptorer, störningar i oxidant-antioxidantsystemet, etc.).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Orsaksfaktorer för bronkial astma

Under påverkan av kausala faktorer realiseras faktiskt de predisponerande faktorerna, inklusive biologiska defekter, och bronkialastma utvecklas.

[ 14 ], [ 15 ]

Allergener

Allergener är den viktigaste etiologiska faktorn för bronkial astma.

[ 16 ], [ 17 ]

Hushållsallergener

Den huvudsakliga representanten för hushållsallergener är husdamm. Det innehåller olika ämnen: rester av olika vävnader, partiklar av mänsklig och djurs epidermis, insektsallergener, växtpollen, svampar (oftast är dessa mögelsvampantigener - rhizopus, mucor, alternaria, penicillium, etc.), bakterier, biblioteksdamm och andra komponenter.

De allergiframkallande egenskaperna hos husdamm beror dock främst på kvalster. Mer än 50 arter av kvalster har hittats i husdamm. De viktigaste är Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras och Euroglyphis mainei. Dermatophagoides pteronissinus (54–65 %) och Dermatophagoides farinae (36–45 %) dominerar vanligtvis i bostäder; mindre vanliga är ladugårdskvalster av familjen Acaridae (27 %) och Euroglyphis mainei (14 %).

1 g husdamm kan innehålla flera tusen kvalster. Deras livsmiljöer är sängkläder (kuddar, madrasser, filtar), mattor, stoppade möbler, fjädersängar. De mest optimala förhållandena för kvalstren är en lufttemperatur på 25-27°C och en luftfuktighet på 70-80 %.

D. pteronissinus-fästingar livnär sig på epidermala fjäll, deras livslängd är 2,5–3 månader, honan lägger 20–40 ägg, deras utvecklingsperiod är cirka 6 dagar.

Fästingar är utbredda överallt, förutom i områden med arktiskt klimat och höga bergsområden. På en höjd av 1 000 m över havet finns endast enstaka fästingar, och på en höjd av mer än 1 600 m saknas de. Fästingar dör vid temperaturer över 60 °C och vid temperaturer under 16-18 °C.

Allergen aktivitet har kvalsteravföring - en partikel med en storlek på cirka 10-20 mikron. Dessa partiklar kommer in i luftvägarna tillsammans med inandningsluften. Allergener från 7 grupper har identifierats i D.pteronissinus, D.farinae - 3, D.microceras - 1. För närvarande har enzymimmunoanalysmetoder utvecklats för att bestämma kvalsterallergener i husdamm.

Husdamm och de kvalster det innehåller orsakar utveckling av inte bara allergisk bronkialastma, utan även allergisk rinit, urtikaria, atopisk dermatit och Quinckes ödem.

Bronkial astma orsakad av sensibilisering mot husdamm har karakteristiska egenskaper:

• Nattliga kvävningsattacker observeras ofta, eftersom patienten på natten har nära kontakt med sängkläder och de husdammallergener som finns i dem;
• patienten besväras av attacker av bronkialastma året runt om hen bor permanent i sin lägenhet, eftersom det finns konstant kontakt med husdamm, men attackerna försvinner eller minskar när patienten befinner sig utanför hemmiljön (affärsresa, sjukhus etc.);
• bronkialastma förvärras ofta under den kalla årstiden (det är under denna period som de försöker öka lufttemperaturen i lägenheten och det blir optimalt för fästingar; dessutom ökar mättnaden av bostadsutrymmen med damm vid denna tidpunkt);
• bronkial astma förvärras av att städa lägenheten, skaka mattor etc.;

Epidermala allergener

Epidermala allergener inkluderar partiklar från epidermis, mjäll, djurhår (hundar, katter, kor, hästar, grisar, kaniner, försöksdjur), fåglar, samt allergener från mänsklig epidermis och hår. Dessutom finns allergener även i saliv, urin och avföring från djur och fåglar.

Den vanligaste källan till allergener är katter. Var fjärde patient med bronkialastma tål inte kontakt med en katt. De huvudsakliga kattallergenerna finns i päls, saliv och urin.

Patienter med epidermal allergi kan utveckla allvarliga allergiska reaktioner redan vid den första administreringen av serum mot stelkramp, rabies, difteri, botulinum, immunoglobuliner och andra proteinpreparat. Detta förklaras av förekomsten av antigenlikhet mellan epidermala allergener (främst hästmjäll) och blodplasmaproteiner.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Insektsallergener

Insektsallergener är insektsallergener (bin, humlor, getingar, myggor, knott, kackerlackor etc.). Insektsallergener kommer in i människans blodomlopp genom blod (genom bett), inandning eller kontakt. Kackerlackor spelar en särskilt viktig roll; allergener finns i deras saliv, avföring och vävnader. Insektsgift innehåller biogena aminer (histamin, serotonin, acetylkolin etc.), proteiner (apamin, melitgan), enzymer (fosfolipas A2, hyaluronidas, proteaser etc.). Allergener är proteiner och enzymer. Andra ämnen bidrar till utvecklingen av toxiska, inflammatoriska och bronkokonstriktiva effekter. Melitin, tillsammans med sin allergiframkallande effekt, kan också orsaka degranulering av mastceller och histaminfrisättning.

Daphnia, en komponent i akvariefiskfoder, är också starka allergener.

Insektsinducerad yrkesrelaterad astma är möjlig (vid sidenbearbetning på grund av sensibilisering mot papillärdamm från fjärilar, inom biodling).

Pollenallergener

Pollen från många växter har allergiframkallande egenskaper och orsakar allergier - hösnuva (allergisk rinit, konjunktivit, astma). Antigeniska egenskaper beror på de proteiner det innehåller. Hösnuva kan orsakas av 200 växtarter, pollen är upp till 30 mikrometer stort och tränger djupt in i luftvägarna och orsakar astma. Trädpollen innehåller 6 antigener, gräspollen - upp till 10 antigener. De vanligaste typerna av pollen som orsakar astma är:

• gräspollen (timotej, fruktträdgårdsgräs, rävsvans, rajgräs, svingel, blågräs, vetegräs, nässlor, groblad, ängssyra, ambrosia, malört);
• blompollen (smörblomma, maskros, prästkrage, vallmo, tulpan, etc.);
• pollen från buskar (nypon, syren, fläder, hasselnöt, etc.);
• trädpollen (björk, ek, ask, poppel, pil, kastanj, tall, al, etc.).

Pollenbronkialastma uppstår oftast under följande perioder: från mitten av april till slutet av maj (träden blommar); juni-juli (ängsgräs blommar); augusti-september (ogräspollen dyker upp i luften). Förvärring av sjukdomen uppstår vanligtvis under vistelse utanför staden, i skogen, på ängarna, på landet, på en vandringstur, i byn. Patienter tolererar blåsigt väder särskilt dåligt, eftersom det vid denna tidpunkt finns en extremt stor mängd pollen i luften. Som regel kombineras pollenbronkialastma med andra manifestationer av hösnuva - allergisk rinit och konjunktivit, mer sällan - urtikaria, dermatit, Quinckes ödem.

Det är oerhört viktigt för en praktiserande läkare att känna till möjligheten till korsmatallergier och intolerans mot vissa medicinalväxter hos patienter med pollenbronkialastma.

Svampallergener

Svampallergi upptäcks hos 70–75 % av patienter med bronkialastma. De mest allergiframkallande svamparna är av släktena Penicillium, Aspergillus, Mucor, Alternaria och Candida. Svampar och deras sporer ingår i husdamm och finns i luften, på jorden, på huden och i tarmarna. Sporer från mögelsvampar kommer in i övre och nedre luftvägarna genom inandning. Bland svampantigener är lipoproteiner i cellväggen hos både sporer och mycel de mest allergiframkallande.

Det har fastställts att svampar och deras antigener orsakar utveckling av I-, II- eller IV-typer av överkänslighet enligt Gell och Coombs. Bronkial astma orsakad av svampar åtföljs ofta av intolerans mot produkter som innehåller svamp (öl, kvass, torra viner, fermenterade mjölkprodukter, antibiotika) och svampskador på huden. Patienternas tillstånd försämras i fuktigt väder, när de vistas i fuktiga rum (särskilt med mögeltillväxt på väggarna). Många patienter har en säsongsbetonad karaktär av exacerbationer av svampbronkial astma. Till exempel förvärras bronkial astma orsakad av Alternaria, Candida-svampar ofta under den varma årstiden och mer sällan på vintern. Detta förklaras av det faktum att koncentrationen av sporer av dessa svampar ökar under årets varma månader. Vid bronkial astma orsakad av svampar av släktena Penicillium, Aspergillium finns det ingen säsongsvariation i sjukdomsförloppet, eftersom antalet sporer av dessa svampar i luften förblir högt under hela året.

Svampar kan också vara en orsak till yrkesrelaterad bronkial astma på grund av deras användning inom industri och jordbruk (produktion av antibiotika, enzymer, vitaminer, hormoner, öl, bröd, fermenterade mjölkprodukter, jäst, protein-vitaminkoncentrat).

Matallergener

Matallergi är orsaken till bronkialastma hos 1–4 % av vuxna. De mest allergiframkallande produkterna är: mjölk (dess huvudsakliga antigener är kasein/beta-laktoglobulin, alfa-laktoglobulin), kycklingägg (de huvudsakliga antigenerna är ovalbumin, ovomukoid, ovo-transferrin), vetemjöl (innehåller 40 antigener), rågmjöl (innehåller 20 antigener), fisk, kött.

Korsallergi mot läkemedel

Förberedelse	Läkemedel som orsakar korsallergi (de kan inte användas vid allergi mot läkemedlen som anges i den första kolumnen)
Eufillin, diafyllin	Etylendiaminderivat (suprastin, etambutol)
Acetylsalicylsyra (citramon, asfen, askofen, sedalgin, etc.)	Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och läkemedel som innehåller dem (baralgin, maxigan, spazmalgon, trigan, spazgan, teofedrin, pentalgin, etc.).
Novokain	Lokalbedövningsmedel (anestesin, lidokain, dikain, trimekain), sulfonamider, sulfonureider för behandling av diabetes mellitus, diuretika (diklortiazid, cyklometiazid, furosemid, bufenox, klopamid, indapamid)
Jod	Radiokontrastmedel, oorganiska jodider (kaliumjodid, Lugols lösning), tyroxin, trijodtyronin
Penicillin och dess derivat	Cefalosporiner

Vissa produkter kan orsaka utveckling av bronkialastma på grund av deras höga innehåll av biogena aminer och deras frigörare (citrusfrukter, jordgubbar, vilda jordgubbar, tomater, choklad, ost, ananas, korv, öl). Matintolerans orsakas ofta av speciella livsmedelstillsatser och färgämnen som finns i fruktjuicer, drycker, korv, varmkorv, godis och andra produkter, konfektyr och konserver.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Läkemedelsallergener

Läkemedel kan orsaka exacerbation och försämring av bronkialastma hos 10 % av patienterna (Hunt, 1992). Läkemedel kan också vara den direkta orsaken till bronkialastma. Mekanismerna för läkemedelsinducerad utveckling av bronkialastma är olika, vilket beror på läkemedlens specifika verkan. Följande mekanismer för utveckling av bronkialastma under påverkan av läkemedel är kända.

Läkemedelsallergi

Ett antal läkemedel orsakar utveckling av bronkialastma genom mekanismen för omedelbar överkänslighet med bildandet av IgE och IgG4. Dessa läkemedel inkluderar antibiotika i penicillingruppen, tetracyklin, cefalosporiner, nitrofuranderivat, serum, immunoglobuliner, etc. Både läkemedlen själva och deras föreningar med blodproteiner och produkter från läkemedelsmetabolism fungerar som allergener.

Det är viktigt att komma ihåg möjligheten till korsallergi mot läkemedel.

Pseudoallergi

Vid pseudoallergi orsakas det bronkospastiska syndromet inte av en allergi, utan av en av följande mekanismer:

• störning i arakidonsyrametabolismen (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel);
• frisättning av histamin från mastceller genom icke-immuna metoder (muskelavslappnande medel, opiumpreparat, polyglucin, hemodez, radiokontrastmedel);
• aktivering av komplement, dess fraktioner C3a, C5a orsakar frisättning av histamin från mastceller (röntgenkontrastmedel);
• serotoninfrisättning (derivat av rauvolfia, cristepin, triresid, adelfan, raunatin, reserpin).

Bronkospastisk effekt som en manifestation av läkemedlets huvudsakliga farmakologiska aktivitet

Följande grupper av läkemedel har denna effekt:

• beta2-adrenerga blockerare (blockad av beta2-adrenerga receptorer orsakar utveckling av bronkospasm);
• kolinomimetika - proserin, pilokarpin, galantamin (de aktiverar acetylkolinreceptorer i bronkierna, vilket leder till deras spasmer);
• ACE-hämmare (den bronkokonstriktiva effekten beror på en ökning av nivån av bradykinin i blodet).

Professionella allergener

Enligt Bardana (1992), Brooks (1993) utvecklar 2–15 % av patienterna bronkialastma på grund av yrkesrelaterade faktorer. För närvarande är cirka 200 ämnen kända för att orsaka utveckling av yrkesrelaterad (industriell) bronkialastma. Yrkesrelaterad bronkialastma kan vara allergisk, icke-allergisk och blandad. Allergisk bronkialastma uppstår på grund av patienters sensibilisering för industriella allergener, med utveckling av en allergisk reaktion av typ I med bildandet av IgE och IgG4.

Icke-allergisk yrkesrelaterad bronkialastma orsakas av ämnen som inte är allergener och därför inte orsakar en allergisk (immunologisk) reaktion.

Icke-allergisk yrkesrelaterad bronkial astma inkluderar följande typer av sjukdomar:

• astma hos arbetare inom bomullsbearbetningsindustrin på grund av inandning av bomulls- och lindamm av arbetare. Växtdamm främjar degranulering av mastceller i lungvävnaden och frisättning av histamin från dem, under vars inverkan histaminreceptorer exciteras och bronkospasm uppstår;

Allergener som orsakar yrkesrelaterad astma

Allergener	Typ av yrkesverksamhet
Trädamm (ek, lönn, björk, mahogny)	Möbelproduktion
Blommor	Blomväxthus
Vetemjöl (i form av inhalationer)	Bageri- och mjölmalningsindustrin
Gröna kaffebönor (kaffedamm)	Kaffeproduktion
Te	Produktion, förpackning av te
Tobak	Tobaksproduktion
Djurens epidermala allergener	Djurhållning, arbete i terrarier, djurparker, veterinärer
Fågelallergener (kycklingar, ankor, gäss)	Arbete på fjäderfägårdar
Ricinolja böna damm	Produktion av ricinolja
Papillondamm (fjäll från fjärilars kroppar och vingar)	Sidenbearbetningsindustri (kokonglindning, grenageverkstäder, vävproduktion)
Spannmålskvalster	Arbeta i spannmålslager
Läkemedel (antibiotika, enzymer, immunglobuliner, vacciner, serum)	Läkemedelsindustrin, arbete med läkemedel på medicinska institutioner
Platinasalter	Metallbearbetning och kemisk industri, fotografi
Nickelsalter	Stålgjutning, galvanisering
Kromsalter	Produktion av cement, stål
Sac subtilis-enzymer	Produktion av tvättmedel
Trypsin, pankreatin, papain, bromelain	Läkemedelsindustrin
Diisocyanater	Tillverkning av polyuretan, lim, billacker
Anhydrider (ftalsyra, trimellitsyra, maleinsyra)	Produktion och användning av epoxilim, färger
Dimetyletanolamin	Produktion av aerosolfärg
Etylendiamin	Kylaggregat
Glutaraldehyd, parafenylendiamin, akrylater	Produktion av lim, konstfibrer
Persulfater	Fotokopiering

Obs: salter av platina, kobolt, nickel, krom är som regel haptener, vilka i kombination med proteiner bildar mycket aktiva allergener (antigener)

• köttpackarastma - utvecklas som ett resultat av att kemikalier frigörs från PVC-förpackningsfilm under tekniska processer som involverar het tråd. Ursprunget till dessa ämnen och utvecklingsmekanismen för denna typ av bronkialastma är fortfarande okänt;
• astma hos arbetare anställda i industrier som använder formaldehyd (kemisk industri, plast- och gummiproduktion, bårhus, rättsmedicinska laboratorier). Utvecklingen av bronkialastma orsakas av formaldehydens direkta irrigativa effekt på bronkialmusklerna;
• astma som uppstår inom de första 24 timmarna efter inandning av olika irriterande ämnen i höga koncentrationer (gaser, rök, smog). Irriterande ämnen i denna situation inkluderar isocyanater, svavelföreningar, klor, fosgen, tårgaser, svetsrök, ättiksyra etc.

Blandad yrkesrelaterad bronkial astma utvecklas med deltagande av allergiska och icke-allergiska mekanismer. Denna grupp inkluderar följande typer av bronkial astma:

• bronkial astma orsakad av isocyanater. Dessa föreningar används vid tillverkning av lim, färger, konstfibrer, polymermaterial, de avdunstar lätt och kommer in i arbetarnas luftvägar. Vid ursprunget till denna typ av bronkial astma är både en allergisk mekanism - produktionen av specifika antikroppar IgE och IgG4 mot isocyanater, och icke-allergiska mekanismer (blockad av beta2-adrenoreceptorer i bronkierna, irriterande effekt) viktiga;
• bronkialastma hos möbelsnickare - förekommer hos snickare när de tillverkar möbler av röd ceder. Dess damm innehåller plicatinsyra, vid inandning bildas specifika IgE-antikroppar och komplement aktiveras. Dessutom blockerar plicatinsyra beta2-adrenoreceptorer i bronkierna. En blandad mekanism för utveckling av bronkialastma förekommer också vid arbete med andra träslag.

Kombinerade effekter av allergener och föroreningar

Föroreningar förstärker allergeners verkan avsevärt. Komplex av "förorening + allergen" kan fungera som superantigener och orsaka bronkial hyperreaktivitet även hos personer som inte är predisponerade för bronkialastma.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Endogena etiologiska faktorer

Endogena faktorer är inte allergener och orsakar utveckling av icke-allergisk bronkialastma.

Endogena faktorer inkluderar följande:

• en störning i arakidonsyrametabolismen under påverkan av aspirin (acetylsalicylsyra). Hos individer som lider av en sådan metabolisk defekt ökar syntesen av leukotriener från arakidonsyra under påverkan av aspirin, vilket leder till utveckling av bronkospasm;
• hyperreaktivitet i bronkerna i relation till fysisk ansträngning (utveckling av astma vid fysisk ansträngning); neuropsykiska faktorer - kan vara orsaken till en ganska sällsynt neuropsykisk variant av bronkialastma. Det bör också beaktas att psykoemotionella stressiga situationer mycket ofta kan vara orsaken till förvärring av alla varianter av bronkialastma. Stressiga situationer orsakar utveckling av neuroreflexreaktioner som leder till bronkospasm och kvävningsattack;
• Dyshormonala störningar - spelar en ledande roll i utvecklingen av speciella varianter av bronkialastma i samband med äggstocksdysfunktion och insufficiens av binjurarnas glukokortikoidfunktion.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Faktorer som bidrar till utvecklingen av bronkial astma

Dessa faktorer ökar risken för att utveckla bronkial astma avsevärt vid exponering för orsakande faktorer.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Luftvägsinfektioner

Luftvägsinfektioner är en av de viktigaste faktorerna som bidrar till utvecklingen av bronkialastma hos vuxna och barn. GB Fedoseyev (1992) identifierar en infektionsberoende form av bronkialastma. Infektionsberoende förstås som ett tillstånd där förekomsten och/eller förloppet av bronkialastma beror på effekterna av olika infektiösa antigener (virus, bakterier, svampar). Akuta virala luftvägsinfektioner spelar en särskilt viktig roll. Oftast är förekomsten och utvecklingen av bronkialastma förknippad med influensavirus, respiratoriskt syncytialvirus, rhinovirus och parainfluensavirus. Luftvägsvirus skadar det cilierade epitelet i bronkialslemhinnan, vilket ökar dess permeabilitet för olika typer av allergener och giftiga ämnen. Samtidigt ökar känsligheten hos irriterande receptorer i det bronkiala submukosala lagret kraftigt under inverkan av en luftvägsinfektion. Således ökar bronkial hyperreaktivitet kraftigt under inverkan av virusinfektion. Dessutom deltar virusinfektion i bildandet av allergisk inflammation i bronkierna, och möjligheten att inducera syntesen av virusspecifik IgE har fastställts. Bakteriell infektion och svampar spelar också en viss roll i utvecklingen av bronkialastma.

Luftföroreningar

"Föroreningar är olika kemiska ämnen som, när de ackumuleras i atmosfären i höga koncentrationer, kan orsaka försämring av människors hälsa" (AV Yemelyanov, 1996). Det har fastställts att föroreningar utan tvekan bidrar till utvecklingen av bronkialastma, vilket inser den fenotypiska ärftliga predispositionen för den. Bronkialastma är en miljöberoende sjukdom, detta är särskilt relevant i barndomen. Som anges i det nationella ryska programmet "Bronkialastma hos barn, strategi, behandling och förebyggande" (1997) är bronkialastma hos barn en känslig markör för luftföroreningar. De vanligaste föroreningarna är kolmonoxid, svavel- och kvävedioxider, metaller, ozon, damm, produkter från ofullständig förbränning av bensin (petroleumkolväten, formaldehyd, etc.).

Smog är särskilt farligt och aggressivt för luftvägarna: industriellt och fotokemiskt. Industriell smog är resultatet av ofullständig förbränning av flytande och fasta bränslen, den dominerar i industriområden. Huvudkomponenterna i industriell smog är svaveldioxid i kombination med fasta partiklar, av vilka några kan vara allergener. Fotokemisk smog bildas på platser där fordon samlas under påverkan av solljus - fotokemiska reaktioner aktiveras i avgaserna. Huvudkomponenterna i fotokemisk smog är kvävedioxid och ozon.

Källan till föroreningar är industriföretag, anläggningar, fabriker (utsläpp till atmosfären av produkter från ofullständig förbränning av flytande och fasta bränslen, svaveldioxid och andra ämnen), avgaser från motorfordon, kemikalier som används inom jordbruket (bekämpningsmedel, herbicider). Dessutom finns föroreningar i människors hem, deras källor är hushållskemikalier, värmeapparater, parfymer, spisar, eldstäder, syntetiska beläggningar och klädselmaterial, olika typer av lim, färger. Luften i bostäder innehåller kväveoxider, kolmonoxid, svaveldioxid, formaldehyd, isocyanater, tobaksrök. Föroreningar har en mängd olika effekter på luftvägarna:

• orsaka betydande irritation av irriterande receptorer (svaveldioxid, syror, olika fasta partiklar, damm), vilket leder till utveckling av bronkospasm;
• skada det cilierade epitelet och öka permeabiliteten hos bronkiernas epitelskikt, vilket skapar gynnsamma förhållanden för påverkan av immunkompetenta celler i bronkopulmonala systemet och exoallergener (ozon, kvävedioxid och andra föroreningar);
• stimulera produktionen av inflammatoriska och allergimediatorer, eftersom de främjar degranuleringen av mastceller och basofiler.

Således bidrar föroreningar i atmosfärisk luft och bostadsutrymmen till utvecklingen av bronkial inflammation, ökar kraftigt bronkial hyperreaktivitet och bidrar därmed till både utvecklingen av bronkial astma och dess förvärring.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Rökning och passiv rökning

Enligt moderna uppfattningar är rökning en av de viktigaste faktorerna som påverkar uppkomsten och förloppet av bronkialastma. Tobaksrök innehåller ett stort antal ämnen som har en toxisk, irriterande effekt (inklusive på irriterande receptorer) och en cancerframkallande effekt. Dessutom minskar tobaksrök kraftigt funktionen hos det lokala bronkopulmonala försvarssystemet, främst det cilierade epitelet i bronkialslemhinnan (mer om tobaksrökens effekt på luftvägarna). I slutändan, under påverkan av tobaksrökkomponenter, utvecklas inflammation i slemhinnan, sensibilisering och hyperreaktivitet i bronkierna, vilket bidrar till utvecklingen av bronkialastma. Passiv rökning - att vistas i ett rökigt rum och inandas tobaksrök - har samma negativa effekt. "Passiva rökare" absorberar lika mycket nikotin och andra giftiga ämnen i tobaksrök från den rökiga luften i rummen som en aktiv rökare. Passiva rökare har också betydligt högre andel mat- och pollensensibilisering jämfört med personer som bor i rökfria miljöer.

Faktorer som bidrar till förvärring av bronkialastma (utlösare)

Triggers är faktorer som orsakar förvärring av bronkialastma. Under påverkan av triggers stimuleras den inflammatoriska processen i bronkerna eller så provoceras bronkial spasm.

De vanligaste utlösande faktorerna är allergener, luftvägsinfektioner, luftföroreningar, att äta mat som är allergiframkallande för patienten, fysisk aktivitet, meteorologiska faktorer och mediciner. En av de viktigaste faktorerna som orsakar en förvärring av bronkialastma är fysisk aktivitet. Hyperventilation som uppstår under fysisk aktivitet orsakar kylning och torrhet i bronkialastma, vilket framkallar bronkospasm. Det finns en speciell form av bronkialastma som orsakas av fysisk aktivitet.

En förvärring av bronkialastma kan också orsakas av ogynnsamma meteorologiska förhållanden. Patienter med bronkialastma är extremt väderkänsliga. Följande meteorologiska faktorer bidrar oftast till en förvärring av bronkialastma:

• låg temperatur och hög luftfuktighet i luften – dessa faktorer har en särskilt negativ effekt på patienter med bronkialastma som har svampkänslighet, eftersom koncentrationen av svampsporer i luften ökar under dessa väderförhållanden; dessutom bidrar dessa förhållanden till bildandet av industriell smog;
• en betydande minskning eller ökning av atmosfärstrycket;
• luftföroreningar genom föroreningar;
• soligt blåsigt väder - har en negativ effekt på pollinos bronkial astma (vind bär växtpollen, ultraviolett strålning ökar pollens antigena egenskaper);
• förändring i jordens magnetfält;
• storm.

Faktorer som förvärrar förloppet av bronkialastma inkluderar också vissa läkemedel - dessa är betablockerare (blockerar beta2-adrenerga receptorer i bronkierna), icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (ökar syntesen av leukotriener), rauwolfiapreparat (ökar aktiviteten hos acetylkolinreceptorer i bronkierna) etc.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]