Orsaker till bronkial astma

De viktigaste predisponeringsfaktorerna för utveckling av astmafaktorer i bronkier betraktas för närvarande:

• ärftlighet;
• atopi;
• hyperreaktivitet hos bronkierna.

G. B. Fedosev som tillskrivs predisponeringsfaktorer också biologiska defekter hos friska människor.

[1]

Ärftlighet och bronkial astma

Genetisk predisposition för astma diagnostiseras i 46,3% av fallen, om en förälder har astma, är sannolikheten för att utveckla astma i ett barn 20-30%, och om båda föräldrarna är sjuka - den når 75%. I allmänhet anses det att risken för att utveckla bronkialastma hos ett barn vars föräldrar har tecken på atopi är 2-3 gånger högre än barnets föräldrar som inte har det.

För närvarande antas en polygenisk typ av arv av predisposition till bronchial astma.

Genetiska markörer för predisposition till astma anses vissa HLA-antigener (major histocompatibility complex belägen på den korta armen av kromosom 6, är också belägna de gener som kontrollerar komponenterna 2 och 4 av komplementfaktor B-properdinantikropp, såväl som gener som kontrollerar immunsvaret - IR- gener).

Som etablerat av EN Barabanova (1993) och MA Petrova (1995) är antigener B13, B21, B35 och DR5 mycket vanligare hos patienter med bronkialastma jämfört med friska människor. Det finns rapporter om frekvent förekomst hos patienter med bronchial astma också av antigener A2, B7, B8, B12, B27, DR2. Förekomsten av dessa antigener ökar risken för att utveckla bronkial astma signifikant. I motsats härtill är antigener A28, B14, BW41, DR1 "skyddande" mot utvecklingen av bronchial astma.

För närvarande har två astmatiska gener hittats hos möss som orsakar bronkial överkänslighet (hyperreaktivitet).

Hos människor finns de främsta generna av predisposition mot bronkial astma i kromosomerna 5 och 11, med ett kluster av IL4-gener som spelar en särskild roll. Det antas att den genetiska grunden för bronchial astma representeras av en kombination av genetisk predisposition till utvecklingen av atopi och hyperreaktivitet hos bronkierna. Var och en av dessa genetiska predispositionsfaktorer ökar sannolikheten för bronkial astma signifikant.

Atopi

Atopi är kroppens förmåga att producera en ökad mängd IgE (reaktin) som svar på effekterna av miljöallergener. Samtidigt höjs nivån av IgE i patientens blod, positiva hudtest med allergener noteras, och i anamnesen finns indikationer på olika manifestationer av allergi.

Atopi är extremt ofta närvarande hos patienter med bronkialastma och deras närstående. Förmågan att syntetisera IgE är under genetisk kontroll och ärvt.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Hyperreaktivitet hos bronkierna

Hyperreaktivitet hos bronkierna är en ökad reaktion av bronkierna till en irriterande effekt, medan utvecklingen av bronkospasm är möjlig. Samma effekt hos de flesta friska individer orsakar inte en bronkospastisk reaktion. Det är uppenbart att förmågan att hyperreaktivitet hos bronkierna är också ärvt.

I 1996, F. Kummer rapporterade att i individer som är predisponerade för utveckling av astma, avslöjade förändringar vid 4, 5, 6, 11 kromosomer som är ansvariga för bronkial hyperreaktivitet i kontakt med ekzoallergenom (företrädesvis proteinhaltiga).

Biologiska defekter hos praktiskt taget friska individer

Detta predisponerande faktor är också av stor betydelse, eftersom på grund av olika orsaker (försämring av kroniska luftvägssjukdomar, kontakt med allergener, neuro-psykisk stress, kemiska irriterande, ogynnsamma väderförhållanden, etc.) Det är en klinisk manifestation av defekter och utveckla astma.

Enligt GB Fedoseev kan biologiska defekter vara följande:

• defekter på nivån av hela organismen (defekter i funktionen av immun-, nervösa, endokrina system);
• defekter på organnivå (hyperreaktivitet hos bronkierna till biologiskt aktiva substanser, föroreningar, allergener, kränkning av systemet med lokalt bronkopulmonärt skydd)
• defekter på cellulär nivå (mastcell instabilitet, överdriven frisättning av biologiskt aktiva substanser i deras degranulering, dysfunktion av eosinofiler, makrofager och andra celler);
• defekter på subcellulär nivå (defekter av membran-receptorkomplex, i synnerhet minskad aktivitet av beta2-adrenoreceptorer, störningar av oxidant-antioxidantsystemet etc.).

[9], [10], [11], [12], [13],

Orsakssammanhang av bronkial astma

Under påverkan av kausalfaktorer förekommer faktiskt predisponeringsfaktorer, inklusive biologiska defekter, och bronkial astma utvecklas.

[14], [15],

Allergener

Allergens är den huvudsakliga etiologiska faktorn för bronkial astma.

[16], [17]

Hushållallergener

Huvudrepresentanten för hushållsallergener är husdamm. Den innehåller i sin sammansättning av olika ämnen: resterna av en mängd olika tyger, partiklarna av epidermis hos människor och djur allergener av insekter, pollen, svampar (oftast antigener formar - R. Nigricans, Mucor, Alternaria, Penicillium, etc.), bakterier, bibliotek damm och andra komponenter.

Men allergiframkallande egenskaper hos husstoft orsakas först och främst av fästingar. Mer än 50 arter av kvalster hittades i husdamm. De viktigaste är dermatophagoides pteronissinus, dermatophagoides farinae, dermatophagoides microceras och Euroglyphis mainei. Typiskt i bostadsområden dominerade Dermatophagoides pteronissinus (54-65%), Dermatophagoides farinae (36-45%), spannmålsmagasin mer sällsynta kvalster i familjen Acaridae (27%) och Euroglyphis mainei (14%).

I 1 g hushålls damm kan innehålla flera tusen ticks. Platser av deras bostad är sängkläder (kuddar, madrasser, filtar), mattor, stoppade möbler, fjäderbäddar. De mest optimala förutsättningarna för mites liv är lufttemperaturen 25-27 ° C, fuktighet 70-80%.

Ticks D. Pteronissinus äter vågar av epidermis, deras livslängd är 2,5-3 månader, kvinnan lägger 20-40 ägg, utvecklingsperioden är ca 6 dagar.

Fästingar är allestädes närvarande, med undantag för områden med arktisk klimat och höghöjdsområden. På en höjd av 1000 m över havet är det bara enstaka mider, och i en höjd av över 1600 m är de frånvarande. Miderna dör vid temperaturer över 60 ° C och vid temperaturer under 1b-18 ° C.

Allergen aktivitet är besad av avföring från kvalster - en partikel ca 10-20 μm i storlek. Dessa partiklar kommer in i luftvägarna tillsammans med inandningsluften. I D.pteronissinus allergener av 7 grupper har D.farinae-3, D.microceras-1 identifierats. Metoder för enzymimmunanalys har utvecklats för bestämning av miterallergener i husdamm.

Hemdamm och fästingar som ingår i det orsakar utvecklingen av inte bara allergisk bronkial astma utan allergisk rinit, urtikaria, atopisk dermatit och Quincke-ödem.

Bronkial astma, orsakad av sensibilisering mot husdamm, har följande egenskaper:

• Det finns ofta nattattacker av kvävning, eftersom det finns en nära kontakt mellan patienten och sängkläder och allergierna av hushållsavfall som finns i dem.
• året i fråga astmaattacker om han är bosatt i lägenheten, som alltid fortsätter kontakt med damm, men attackerna försvinner eller patienten minskar när patienten är ur hemmiljön (affärsresa, sjukhus, etc.);
• bronkial astma förvärras ofta under den kalla årstiden (under denna period försöker lägenheten öka lufttemperaturen och blir optimalt för kvalster, dessutom vid denna tid mättnaden av bostadslokaler med damm);
• bronkial astma förvärras vid rengöring av lägenheten, skakning av mattor, etc .;

Epidermala allergener

Epidermala allergener är partiklar i överhuden, mjäll, hår av djur (hundar, katter, kor, hästar, grisar, kaniner, laboratoriedjur), fåglar och epidermala allergener och människohår. Dessutom finns allergener också i saliv, urin, avföring från djur och fåglar.

Den vanligaste källan till allergener är katter. Var fjärde patient med bronkial astma tolererar inte kontakt med katten. De huvudsakliga allergenerna hos katter finns i ull, saliv och urin.

Hos patienter med epidermal allergi kan utveckla allvarliga allergiska reaktioner, även i den första administreringen av tetanus, rabies, difteri, antibotulinemicheskoy serum immunoglobuliner och andra proteinläkemedel. Detta beror på förekomsten av antigenlikhet hos epidermala allergener (primärt hästdander) och blodplasma proteiner.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Injicerbara allergener

Insekter allergener är allergener av insekter (bin, humlebitar, vartor, myggor, midges, kackerlackor, etc.). Allergens insekter går in i blodet hos en person genom blodet (med bett), genom inandning eller kontakt. Särskilt bra är kakroaches roll, allergener finns i deras saliv, avföring, vävnader. Insektsgift innefattar biogena aminer (histamin, serotonin, acetylkolin etc), Proteins (apamin, melitgan), enzymer (fosfolipas A2, hyaluronidas, proteaser och andra.). Allergens är proteiner och enzymer. De återstående ämnena bidrar till utvecklingen av toxisk, inflammatorisk och bronkospastisk effekt. Melittin, tillsammans med en allergiframkallande effekt, kan också orsaka degranulering av mastceller och histaminfrisättning.

De starkaste allergenerna är också dafnier - en del av matningen av akvariefisk.

Insekt professionell astma är möjlig (på silkebearbetningsproduktion på grund av sensibilisering till fjärils papillo-fuktiga damm, vid biodling).

Pollenallergener

Pollen av många växter har allergiska egenskaper och orsakar allergier - pollinos (allergisk rinit, konjunktivit, bronchial astma). Antigena egenskaper beror på proteinerna i den. Pollinos kan orsakas av 200 arter av växter, pollen har storlekar upp till 30 mikron och tränger djupt in i luftvägarna och orsakar bronkial astma. Pollen av träd innehåller 6 antigener, örter - upp till 10 antigener. De vanligaste är följande typer pollen, vilket orsakar bronkial astma:

• pollen av gräs (timotej, fruktträdgård, foxtail, rajgräs, svingel, blå gräs, Agropyron, nässla, groblad, ängssyra, ragweed, mugwort);
• blomma pollen (buttercup, maskros, tusensköna, vallmo, tulpan, etc.);
• pollenbuskar (hundros, lila, äldre, hasselnötter, etc.);
• pollen av träd (björk, ek, ask, poppel, pil, kastanj, tall, alder, etc.).

Den vanligaste pollenbronkial astma uppträder enligt följande: från mitten av april till slutet av maj (blommande träd); Juni-juli (blommande gräsmark); Augusti-september (pollen av ogräs visas i luften). Sjukdomens utbrott sker som regel under vistelsen utanför staden, i skogen, i ängarna, i landet, i vandringen, i byn. Särskilt dåliga patienter lider av blåsigt väder, eftersom den tiden då finns en mängd pollen i luften. I allmänhet kombineras pollenbronkial astma med andra manifestationer av pollinos - allergisk rinit och konjunktivit, mindre ofta - nässle, dermatit, ödem Quincke.

Det är oerhört viktigt för en praktisk läkare att veta om risken för tvärsnittsmatallergi och intolerans hos vissa medicinska växter hos patienter med pollenbronkial astma.

Svampallergener

Allergi mot svamp upptäcks hos 70-75% av patienterna med bronkialastma. De mest allergifria är svamparna i släktet Penicillium, Aspergillus, Mucor.Alternaria, Candida. Svamp och deras sporer är en del av husdamm, närvarande i luften, på jorden, på huden, i tarmarna. Sporer mögelformar inandas i övre och nedre luftvägarna. Bland svampämnen är de mest allergiframkallande cellvägglipoproteinerna, både sporer och mycelium.

Det har fastställts att svampar och deras antigener orsakar utveckling av I, II eller IV typer av överkänslighet av Gell och Coombs. Bronkial astma orsakad av svampar följs ofta av intolerans mot mat som innehåller svamp (öl, kvass, torra viner, mjölksyraprodukter, antibiotika), svamphudsskador. Patienternas tillstånd förvärras vid vått väder medan du bor i ett fuktigt rum (speciellt med tillväxten av mögel på väggarna). Många patienter har ett säsongsmönster av exacerbationer av svampbronkial astma. Till exempel förvärras bronkial astma orsakad av Alternaria, Candida svampar oftare under den varma säsongen och mindre ofta på vintern. Detta beror på att koncentrationen av sporer av dessa svampar ökar under årets varma månader. I bronkial astma, som orsakas av svampen Penicillium släkten, Aspergillium, är flödessäsongsvariationer inte sjukdomen, eftersom antalet sporer av dessa svampar i luften är hög under hela året.

Svampar kan också orsaka yrkesrelaterad astma i samband med deras användning inom industri och jordbruk (produktion av antibiotika, enzymer, vitaminer, hormoner, öl, bröd, mjölkprodukter, jäst, protein-vitamin koncentrat).

Matallergener

Matallergi är orsaken till astma hos 1-4% av vuxna. De mest allergiframkallande livsmedel är: mjölk (den huvudsakliga antigenet - kasein / beta-laktoglobulin, a-laktoglobulin), ägg (större antigener - ovalbumin, ovomukoid, ovo-transferrin), vetemjöl (innehåller 40 antigener), rågmjöl (det 20 antigener), fisk, kött.

Korsallergi mot läkemedel

Drogen	Förberedelser som det förekommer en tvärkännande allergi (de kan inte användas för allergi mot allergier mot droger, som nämns i första kolumnen)
Aminofyllin, diafillin	Derivat av etylendiamin (suprastin, ethambutol)
Acetylsalicylsyra (citramon, aspen, ascofen, sedalgin, etc.)	Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och preparat som innehåller dem (baralgin, maxigan, spasmalgon, trigan, spazgan, teofedrin, pentalgin etc.).
novokain	Lokalbedövningsmedel (bensokain, lidokain, dicain, trimekain) sulfonamid, sulfonylureaderivat för behandling av diabetes, diuretika (dihlotiazid, tsiklometiazid, furosemid, bufenoks, klopamid, indapamid)
jod	Radiopaque ämnen, oorganiska jodider (kaliumjodid, Lugols lösning), tyroxin, trijodtyronin
Penicillin och dess derivat	Tsefalosporinы

Vissa produkter kan orsaka utveckling av astma på grund av den höga halten av biogena aminer och deras Liberatore (citrus, jordgubbar, jordgubbar, tomat, choklad, ost, ananas, korv, öl). Mat intolerans orsakas ofta av särskilda livsmedelstillsatser och färgämnen som finns i fruktjuicer, drycker, korv, godis och andra produkter, konditorivaror, konserver.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Medicinska allergener

Läkemedel kan orsaka en förvärring och förvärring av bronchial astma hos 10% av patienterna (Hunt, 1992). Medicin kan också vara en direkt orsak till astma. Mekanismerna för utveckling av läkemedelsbronkial astma är olika, vilket beror på de egna egenskaperna hos läkemedlen själva. Följande mekanismer är kända för utvecklingen av bronchial astma under påverkan av läkemedel.

Läkemedelsallergi

Ett antal läkemedel orsakar utvecklingen av astma genom mekanismen för omedelbar överkänslighet att bilda IgE och IgG4. Dessa läkemedel innefattar antibiotika, penicillin, tetracyklin, cefalosporiner, nitrofuranderivat, serum, immunglobuliner och liknande. Såsom allergener själva verka som läkemedel eller deras föreningar till blodproteiner och metaboliska produkter av läkemedel.

Man bör komma ihåg om risken för korsallergi mot läkemedel

Pseudoallergi

Med pseudoallergi orsakas bronkospastisk syndrom inte av allergier, utan av någon av följande mekanismer:

• en kränkning av ämnesomsättningen av arakidonsyra (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel);
• frigöring av histamin från mastceller med hjälp av icke-immunförsvar (muskelavslappnande medel, opiumpreparat, polyglucin, hemodez, radioaktiva substanser);
• aktivering av komplement, dess fraktion av C3a, C5a orsakar frisättning av histamin från mastceller (radiogena kontrastmedel);
• genom frisättning av serotonin (derivat av rauwolfia, cristepin, triresid, adelfan, raunatin, reserpin).

Bronkospastisk effekt som en manifestation av läkemedlets grundläggande farmakologiska aktivitet

Följande grupper av läkemedel har denna effekt:

• beta2-adrenoblocker (blockad av beta2-adrenerga receptorer orsakar utveckling av bronkospasm);
• holinomimetiki - proserin, pilokarpin, galantamin (de aktiverar acetylkolinreceptorerna i bronkierna, vilket leder till deras spasmodiska);
• ACE-hämmare (bronhosuzhivayuschy effekt på grund av ökade blodnivåer av bradykinin).

Professionella allergener

Enligt Bardana (1992) är Brooks (1993) hos 2-15% av patienterna orsaken till utveckling av bronkialastma produktionsfaktorer. För närvarande är cirka 200 substanser kända för att orsaka utveckling av yrkesmässig (industriell) bronkialastma. Yrkesbronkial astma kan vara allergisk, icke-allergisk och blandad. Allergisk bronkialastma uppträder på grund av sensibilisering av patienter till produktionsallergener, med utvecklingen av typ I-allergisk reaktion med bildandet av IgE och IgG4.

Icke-allergisk yrkesbronkial astma orsakas av ämnen som inte är allergener och därmed inte orsakar allergisk (immunologisk) reaktion.

Icke-allergisk yrkesbronkialastma innefattar följande typer av sjukdomar:

• astmaarbetare inom bomullsindustrin på grund av inandning av bomullsdamm och lin. Växthus bidrar till degranulering av mastceller från lungvävnad och frisättning av histamin från dem, under påverkan av vilka histaminreceptorer är upphetsade och bronkospasm sätter in;

Allergens som orsakar professionell bronkial astma

allergener	Typ av yrkesverksamhet
Trä damm (ek, lönn, björk, mahogny)	Tillverkning av möbler
blommor	Blomma växthus
Vete mjöl (i form av inandning)	Bageri, fräsindustri
Gröna kaffebönor (kaffe damm)	Kaffeproduktion
te	Produktion, förpackning av te
tobak	Tobaksproduktion
Epidermala allergener hos djur	Boskap, arbete i vivarium, djurparker, veterinärer
Allergens fåglar (kycklingar, ankor, gäss)	Arbeta på fjäderfä gårdar
Damm av ricinolja bönor	Tillverkning av ricinolja
Papillöst damm (vågar av kroppar och vingar av fjärilar)	Silkebearbetningsindustrin (kokosnöt, granat, vävning)
Kornmyt	Arbeta på kornbyggnader
Läkemedel (antibiotika, enzymer, immunoglobuliner, vacciner, serum)	Läkemedelsindustrin, arbeta med droger i medicinska institutioner
Salter av platina	Metallbearbetning och kemisk industri, fotografi
Nickelsalter	Gjutning av stål, galvanisk
Kromsalter	Cement, stålproduktion
Sac subtilis enzymer	Tillverkning av tvättmedel
Trypsin, pankreatin, papain, bromelin	Läkemedelsindustrin
diisocyanater	Produktion av polyuretan, lim, bilfärger
Anhydrider (ftalsyra, trimellitin, maleinsyra)	Produktion och användning av epoxilim, färger
Dimetilэtanolamin	Tillverkning av aerosolfärger
Etylendiamin	Kylanläggningar
Glutaraldehyd, parafenylendiamin, akrylater	Produktion av lim, konstgjorda fibrer
persulfater	Fotokopieringstjänst

Anmärkning: Salter av platina, kobolt, nickel, krom är vanligen haptener, vilka, när de kombineras med proteiner, bildar högaktiva allergener (antigener)

• Astma av köttpackare utvecklas som en följd av separationen av kemiska substanser från förpackningen polyvinylkloridfilmen under tekniska processer associerade med varm tråd. Ursprungen av dessa substanser och utvecklingsmekanismen för denna typ av bronchial astma är fortfarande okänd;
• astmaarbetare anställda i industrier i samband med användning av formaldehyd (kemisk industri, plast, gummi, morgon, rättsmedicinska laboratorier). Utvecklingen av bronchial astma beror på direkt irrigationseffekt av formaldehyd på bronkialmuskler;
• astma, som inträffar under den första dagen efter inandning av olika irrigationsmedel i hög koncentration (gaser, rök, smog). Som isocyanater i denna situation är isocyanater, svavelföreningar, klor, fosgen, tårgas, svetsångor, ättiksyra etc.,

Blandad professionell bronkialastma utvecklas med involvering av allergiska och icke-allergiska mekanismer. Denna grupp innehåller följande typer av bronchial astma:

• bronkial astma orsakad av isocyanater. Dessa föreningar används för tillverkning av lim, färger, konstgjorda fibrer, polymera material, de avdunstar lätt och tränger in i luftvägarna hos arbetarna. Ursprunget till denna typ av astma är inställd som allergisk mekanism - produktion av specifikt IgE och IgG4-antikropp kizotsianatam och icke-allergiska mekanismer (blocket beta 2 adrenoceptor bronkial irritativ effekt);
• bronkialastma i skåpsmakare - förekommer hos snickare vid tillverkning av möbler från röd cederträ. I sitt damm är plikatikovasyra bildad, med dess inandningsspecifika IgE-antikroppar bildas aktiveringen av komplement. Dessutom blockerar plicatsyra de beta2-adrenerga receptorerna i bronkierna. En blandad mekanism för utveckling av bronkialastma uppträder också vid arbete med trä från andra raser.

Kombinerade effekter av allergener och föroreningar

Föroreningar ökar signifikant effekten av allergener. "Föroreningar + allergen" -komplex kan fungera som superantigener och orsaka bronkial hyperreaktivitet även hos personer som inte är utsatta för bronkial astma.

[31], [32], [33], [34], [35]

Endogena etiologiska faktorer

Endogena faktorer är inte allergener och orsakar utveckling av ickeallergisk bronkialastma.

De endogena faktorerna innefattar följande:

• en metabolisk störning av arakidonsyra som påverkas av aspirin (acetylsalicylsyra). Hos personer som lider av en sådan metabolisk defekt under påverkan av aspirin från arakidonsyra, förbättras syntesen av leukotriener, vilket leder till utveckling av bronkospasm;
• hyperreaktivitet hos bronkierna i relation till fysisk ansträngning (astma av fysisk ansträngning utvecklas); neuropsykiska faktorer - kan vara orsaken till en ganska sällsynt neuropsykisk variant av bronkial astma. Det bör också beaktas att psyko-emotionella stressiga situationer kan mycket ofta orsaka en förhöjning av någon variant av bronkial astma. Stressfulla situationer orsakar utvecklingen av neurreflexreaktioner som leder till bronkospasm och kvävningsförmåga.
• dyshormonala störningar - spela en ledande roll i utvecklingen av speciella varianter av bronkial astma som är förknippade med äggstocksdysfunktion och insufficiens av binjurekärlens glukokortikoidfunktion.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Faktorer som bidrar till förekomst av bronchial astma

Dessa faktorer ökar risken för att utveckla bronkialastma väsentligt när de utsätts för orsakssamband.

[42], [43], [44], [45],

Andningsinfektioner

Andningsinfektioner är en av de viktigaste faktorer som bidrar till utvecklingen av bronkialastma hos vuxna och barn. GB Fedoseev (1992) identifierar den smittsamberoende formen av bronkial astma. Infektionsberoende förstås som ett tillstånd där förekomsten och / eller förloppet av bronchial astma beror på effekterna av olika infektiösa antigener (virus, bakterier, svampar). Särskilt viktigt är rollen av akuta virusinfektioner. Den vanligaste förekomsten och progressionen av bronchial astma är associerad med influensavirus, respiratorisk syncytialvirus, rhinovirus, parainfluensavirus. Respiratoriska virus skadar det cilierade epitelet i bronkial slemhinnan, ökar dess permeabilitet för olika typer av allergener, giftiga ämnen. Tillsammans med detta, under påverkan av respiratorisk virusinfektion, ökar känsligheten hos de irriterande receptorerna i det submukosala skiktet i bronkierna kraftigt. Under påverkan av virusinfektion ökar således hyperreaktiviteten hos bronkierna dramatiskt. Dessutom är en virusinfektion involverad i bildandet av allergisk inflammation i bronkierna, möjligheten att inducera syntesen av virusspecifik IgE är etablerad. En viss roll i utvecklingen av bronchial astma spelas också av bakteriell infektion och svampar.

Luftföroreningar

"Föroreningar är olika kemiska ämnen som vid förvaring i atmosfären i höga koncentrationer kan orsaka försämring av människors hälsa" (AV Emel'yanov, 1996). Det är uppenbart att föroreningarna utan tvekan bidrar till uppkomsten av bronchial astma, de inser den fenotypiska ärftliga predispositionen till den. Bronkial astma är en ekologiskt beroende sjukdom, särskilt hos barn. Som framgår av det nationella ryska programmet "Bronchial astma hos barn, strategi, behandling och förebyggande" (1997) är bronkialastma hos barn en känslig markör för luftföroreningar. De mest utbredda föroreningarna är kolmonoxid, svaveldioxid och kvävedioxid, metaller, ozon, damm, produkter av ofullständig förbränning av bensin (oljekolväten, formaldehyd etc.).

Speciellt farlig och aggressiv för luftvägarna är smog: industriell och fotokemisk. Industriell smog är resultatet av ofullständig förbränning av flytande och fasta bränslen, det dominerar i industriområden. Huvudkomponenterna för industriell (industriell) smog är svaveldioxid i komplex med fasta partiklar, vissa av dem kan vara allergener. Fotokemisk smog bildas på platser där trafikbelastningen påverkas av solljus - fotokemiska reaktioner aktiveras i avgaserna. De viktigaste komponenterna i fotokemisk smog - kvävedioxid, ozon.

Källan av föroreningar från fabriker, fabriker (atmosfärs utsläpp av ofullständig förbränning av flytande och fasta bränslen produkter, svaveldioxid och andra. Ämnen), fordonsavgaser, kemikalier som används i jordbruket (bekämpningsmedel, herbicider). Dessutom, förorenande ämnen är närvarande i humana bostäder, deras källor är hushållskemikalier, värmare, parfymprodukter, spisar, brask syntetiska beläggningar och stoppningsmaterial, olika typer av lim och färger. Inomhusluften innehåller kväveoxider, kolmonoxid, svaveldioxid, formaldehyd, isocyanater, tobaksrök. Föroreningar har olika effekter på luftvägarna:

• orsaka signifikant irritation av deras kritiska receptorer (svaveldioxid, syror, olika fasta ämnen, damm), vilket leder till utveckling av bronkospasm;
• skador epitel försett med cilier och öka permeabiliteten hos bronkial epitelskikt, vilket skapar goda förutsättningar för exponeringen av immunceller och bronkopulmonell systemet ekzoallergenov (ozon, kvävedioxid och andra föroreningar.);
• stimulera produktionen av inflammatoriska mediatorer och allergier, eftersom de bidrar till degranulering av mastceller och basofiler.

Således bidrar föroreningarna i atmosfärisk luft och vardagsrum till utvecklingen av bronkial inflammation, dramatiskt ökar bronkiernas hyperreaktivitet och bidrar därmed till både utveckling av bronkialastma och dess förvärring.

[46], [47], [48], [49]

Rökning och passiv rökning

Enligt moderna begrepp är rökning en av de viktigaste faktorer som påverkar förekomst och förlopp av bronkial astma. Tobaksrök innehåller ett stort antal ämnen som har en toxisk, irriterande effekt (inklusive de irriterande receptorerna), en cancerframkallande effekt. Dessutom reducerar tobaksrök dramatiskt funktionen hos det lokala bronkopulmonära försvarssystemet, i första hand det ciliära epitelet i bronkial slemhinnan (detaljer om tobaksrökets effekt i luftvägarna). I slutändan utvecklas inflammation i slemhinnan, sensibilisering och hyperreaktivitet hos bronkierna under inverkan av tobaksrökkomponenter, vilket bidrar till utvecklingen av bronchial astma. Samma negativa inverkan har också passiv rökning - bor i ett rökt rum och inhalerar tobaksrök. "Passiva rökare" absorberar samma mängd nikotin och andra giftiga ämnen i tobaksrök från rökfri luft i lokalerna, som aktiv rökare. Passiva rökare är också mer benägna att få mat och pollensensibilisering jämfört med personer som bor i lokaler där ingen röker.

Faktorer som bidrar till förhöjning av bronchial astma (triggers)

Utlösare är de faktorer som orsakar förvärmning av bronchial astma. Under påverkan av triggers stimuleras inflammatorisk process i bronkierna eller bronkial spasmer provoceras.

De vanligaste triggarna är allergener, luftvägsinfektioner, luftförorening, matvanor som är allergiska mot patienten, fysisk aktivitet, meteorologiska faktorer, läkemedel. En av de viktigaste faktorer som orsakar förvärmning av bronchial astma är fysisk aktivitet. Hyperventilation, som uppträder under fysisk ansträngning, orsakar kylning och torrhet i bronkial slemhinnan, vilket framkallar bronkospasm. Det finns en speciell form av bronkial astma orsakad av fysisk aktivitet.

Förstöring av bronchial astma kan också orsaka ogynnsamma väderförhållanden. Patienter med bronkial astma är extremt meteosensitiva. Förhöjning av bronchial astma främjas oftast av följande meteorologiska faktorer:

• låg luftfuktighet och hög luftfuktighet - dessa faktorer är särskilt ogynnsamma för patienter med bronkialastma som har svampgensibilisering, liksom vid dessa meteorologiska förhållanden ökar koncentrationen av svampsporer i luften. Dessutom bidrar dessa villkor till bildandet av industriell smog;
• signifikant minskning eller ökning i atmosfärstryck;
• luftföroreningar
• soligt blåsigt väder - negativt påverkar den kroppsliga bronkialastmen (vinden bär pollen av växter, ultraviolett bestrålning ökar pollenens antigena egenskaper);
• ändra jordens magnetfält;
• åska.

De faktorer förvärrar för bronkial astma, bör det också inkludera vissa droger - en beta-adrenerga blockerare (blocket beta 2-adrenerga receptorer hos bronkerna), icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (öka syntesen av leukotriener), Rauwolfia preparat (öka aktiviteten av acetylkolinreceptorer av bronkerna), och andra.

[50], [51], [52],