Diagnos av bronkialastma

En studie av den externa andningsfunktionen hos patienter med bronkialastma är obligatorisk och gör det möjligt att objektivt fastställa graden av bronkial obstruktion, dess reversibilitet och variation (dagliga och veckovisa fluktuationer), samt behandlingens effektivitet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Spirografi

Spirometri är en grafisk registrering av lungvolymen under andning. Följande är karakteristiska spirografiska tecken på nedsatt bronkial öppenhet hos patienter med bronkialastma:

• en minskning av forcerad vitalkapacitet (FVC) och forcerad utandningsvolym under den första sekunden (FEV1), där FEV1 är den känsligaste indikatorn som återspeglar graden av bronkial obstruktion;
• minskning av Tiffno-index (FEV1/VC-förhållandet), vanligtvis mindre än 75 %. Vid bronkial obstruktion är minskningen av FEV1 mer uttalad än FVC1, därför minskar Tiffno-index alltid.

Mätningen av ovan nämnda parametrar bör göras 2-3 gånger och den bästa indikatorn bör tas som det sanna värdet. De erhållna absoluta värdena jämförs med de förväntade, vilka beräknas med hjälp av speciella nomogram med hänsyn till patientens längd, kön och ålder. Utöver de ovan nämnda förändringarna i spirogrammet, ökar lungornas restvolym och den funktionella restkapaciteten avsevärt under en exacerbation av bronkialastma.

Med frekventa förvärringar av sjukdomen och utvecklingen av lungemfysem upptäcks en minskning av lungans vitala kapacitet (VC).

Pneumotakografi

Pneumotakografi är en tvåkoordinatsystemsregistrering av "flödes-volym"-slingan - det expiratoriska luftflödet i sektionen 25-75 % FVC, dvs. mitt i utandningen. Med denna metod beräknas toppvolymhastigheten (PVR), maximala volymhastigheter vid nivån 25 %, 50 %, 75 % FVC (MVVR25, MVVR50, MVVR75) och genomsnittliga volymhastigheter SVR25, 75.

Enligt pneumotakografi (flödes-volym loopanalys) är det möjligt att diagnostisera nedsatt bronkial öppenhet i nivå med stora, medelstora eller små bronker. Obstruktion huvudsakligen i nivå med de centrala luftvägarna och stora bronkerna kännetecknas av en markant minskning av den volymetriska flödeshastigheten vid forcerad utandning i den initiala delen av den nedåtgående grenen av flödes-/volymkurvan (FEV1 och MEF25 i % av de förväntade värdena är reducerade mer signifikant än MEF50 och MEF75). Vid perifer bronkial obstruktion som observeras vid bronkialastma är en konkav utandningskurva och en signifikant minskning av den maximala volymetriska flödeshastigheten i nivån 50-75 % av FVC (MEF50, MEF75) karakteristiska.

Det är lämpligt att bestämma FEV1 Tiffeneau-index och pneumotakografi med konstruktionen av flödesvolymkurvan före och efter användning av bronkodilatorer, samt att bedöma sjukdomens svårighetsgrad och övervaka förloppet av bronkialastma (2 gånger per år).

Toppflödesmätning

Peak flowmetri är en metod för att mäta den maximala (topp) volymetriska lufthastigheten under forcerad utandning (toppexpiratorisk flödeshastighet) efter en fullständig inandning.

Maximalt utandningsflöde (PEF) korrelerar nära med FEV1. Bärbara individuella toppflödesmätare har utformats och används i stor utsträckning. Toppflödesmätning utförs flera gånger under dagen, före och efter intag av bronkdilaterare. Det är obligatoriskt att mäta PEF på morgonen (omedelbart efter att patienten vaknat), sedan efter 10–12 timmar (på kvällen). Toppflödesmätning bör utföras av en läkare under patientens besök, såväl som dagligen av patienten. Detta gör det möjligt för oss att fastställa stabiliteten och svårighetsgraden av bronkialastma, identifiera faktorer som orsakar en förvärring av sjukdomen och effektiviteten av behandlingsåtgärderna.

Normala värden för PSV hos vuxna kan bestämmas med hjälp av ett nomogram.

Följande förändringar i PSV är karakteristiska för pålitlig bronkialastma:

• en ökning av PEF med mer än 15 % 15–20 minuter efter inhalation av kortverkande beta2-stimulantia;
• dagliga fluktuationer i PEF är 20 % eller mer hos patienter som får bronkodilatorer och 10 % eller mer hos patienter utan bronkodilatorbehandling;

Dagliga fluktuationer i PSV bestäms med följande formel:

Dagliga fluktuationer av PSV i % (PSV dagligen i %) = PSV max - PSV min / PSV genomsnitt x 100 %

• en minskning av PEF med 15 % eller mer efter fysisk ansträngning eller efter exponering för andra triggers.

Tester med bronkodilatorer

Bronkdilatatortester används för att bestämma graden av reversibilitet av bronkiell obstruktion. FEV1, Tiffeneau-index, flödesvolymkurva (pneumotakografi) och toppflödesmätning bestäms före och efter användning av en bronkdilaterare. Bronkiell obstruktion bedöms baserat på den absoluta ökningen av FEV1 (ΔFEV1isch%).

ΔFEV1ref% = FEV1dilat (ml)-FEV1ref(ml) / FEV1ref(ml) x 100%

Anmärkningar: FEV1dilat (ml) är den forcerade expiratoriska volymen under den första sekunden efter användning av bronkodilatatorer; FEV1init (ml) är den forcerade expiratoriska volymen under den första sekunden, initialt, före användning av bronkodilatatorer.

Röntgenundersökning av lungorna

Inga specifika förändringar upptäcks vid röntgenundersökning av lungorna. Under en attack av bronkialastma, såväl som vid frekventa exacerbationer, upptäcks tecken på lungemfysem, ökad transparens i lungorna, revbenens horisontella läge, breddning av interkostalutrymmena och ett lågt läge för diafragman.

Vid infektionsberoende bronkialastma kan röntgenundersökning avslöja tecken som är karakteristiska för kronisk bronkit (se motsvarande kapitel) och pneumoskleros.

Elektrokardiografisk undersökning

Under en attack av bronkialastma upptäcks tecken på ökad belastning på hjärtmuskeln i höger förmak: höga, spetsiga P-vågor i avledningarna II, III, aVF, V„ V„, hjärtat kan rotera medurs runt den längsgående axeln (med höger kammare framåt), vilket manifesteras genom uppkomsten av djupa S-vågor i bröstkorgens avledningar, inklusive de vänstra. Efter att attacken har upphört försvinner dessa EKG-förändringar. I svåra fall av bronkialastma, dess frekventa exacerbationer, utvecklas gradvis kronisk pulmonell hjärtsjukdom, vilket manifesteras av EKG-tecken på myokardiell hypertrofi i höger förmak och höger kammare.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Utvärdering av arteriell blodgassammansättning

Bestämning av gaskompositionen i arteriellt blod möjliggör en mer objektiv bedömning av svårighetsgraden av en exacerbation av sjukdomen, och är även nödvändig vid astmatisk status. Allvarlig bronkial obstruktion (FEV1 - 30-40% av förväntat, PSV < 100 l/min) åtföljs av hyperkapni, vid mindre allvarlig obstruktion fastställs hypoxemi och hypokapni.

Under svår exacerbation av bronkialastma observeras arteriell hypoxemi på grund av ventilations-perfusionsstörningar.

Det är lämpligt att använda pulsoximetrimetoden, som gör det möjligt att bestämma mättnaden av arteriellt blod med syre och dra en slutsats om effektiviteten av administreringen av bronkodilatatorer.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Bronkoskopi

Bronkoskopi är inte en rutinmässig undersökningsmetod vid bronkialastma. Den används endast när differentialdiagnostik är nödvändig, vanligtvis vid tumörer i bronkopulmonala systemet.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Bedömning av allergologisk status

En bedömning av den allergologiska statusen utförs i syfte att diagnostisera den atopiska (allergiska) formen av bronkialastma och identifiera det så kallade orsakande allergenet ("boven") som orsakar utvecklingen och förvärringen av bronkialastma.

Allergologisk diagnostik utförs endast i remissionsfasen av bronkialastma, med hjälp av uppsättningar av olika allergener. Hudtester används oftast (applicering, markberedning och intradermala metoder för att använda allergener). Storleken och arten av svullnaden eller den inflammatoriska reaktionen som utvecklas bedöms. Administreringen av "allergenboven" åtföljs av den mest uttalade svullnaden, hyperemi och klåda. Det känsligaste, men mindre specifika, testet är intradermal administrering av allergenet. Dessa tester har inget oberoende diagnostiskt värde, men med hänsyn till den allergologiska anamnesen och kliniska data är de till stor hjälp vid diagnos av bronkialastma.

Vid allergisk form av bronkialastma är provokationstest baserade på reproduktion av allergiska reaktioner genom att introducera ett allergen i chockorganet också positiva. Ett inhalationsprovokationstest används, vars kärna är att patienten först inhalerar en kontrolllösning, och om det inte finns någon reaktion på den, sedan allergenlösningar i en sekventiellt ökande koncentration (från det lägsta till det som ger en märkbar reaktion i form av andningssvårigheter). Före och efter varje inhalation av allergenet registreras ett spirogram, FEV1 och Tiffno-index bestäms. Det provokationstestet anses positivt om FEV1 och Tiffno-index minskar med mer än 20 % jämfört med initialvärdena. Ett provokationstest kan endast utföras i remissionsfasen på sjukhus; eventuell bronkospasm som utvecklas bör omedelbart avbrytas med bronkodilatatorer.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Laboratoriediagnostik av bronkial astma

Laboratoriedata är av stor betydelse för att bekräfta diagnosen bronkialastma (främst den allergiska formen), bedöma dess svårighetsgrad och behandlingens effektivitet. De mest karakteristiska förändringarna i laboratorieparametrar är följande:

• Fullständigt blodstatus - eosinofili, måttlig ökning av ESR under förvärring av bronkialastma;
• Allmän sputumanalys - många eosinofiler, Charcot-Leyden-kristaller bestäms (glänsande transparenta kristaller i form av romber eller oktaedrar; bildas under destruktion av eosinofiler); Curschmann-spiraler (avgjutningar av transparent slem i form av spiraler, är avgjutningar av små spasmodiskt sammandragna bronker); hos patienter med infektionsberoende bronkialastma med uttalad aktivitet av den inflammatoriska processen finns neutrala leukocyter i stora mängder. Hos vissa patienter, under en attack av bronkialastma, detekteras "kreolkroppar" - runda formationer bestående av epitelceller;
• Biokemiskt blodprov - möjlig ökning av nivån av alfa2- och gammaglobuliner, sialinsyror, seromukoid, fibrin, haptoglobulin (särskilt vid infektionsberoende bronkialastma);
• Immunologiska studier - en ökning av mängden immunglobuliner i blodet, en minskning av mängden och aktiviteten hos T-suppressorer (mer typiskt för atopisk astma). Med hjälp av ett radioimmunosorbenttest vid atopisk bronkial astma bestäms en ökning av mängden IgE. Användningen av detta test är särskilt viktigt när det är omöjligt att utföra allergitester (hud- och provokationstest).

Klinisk diagnos av astma

Diagnos av bronkial astma underlättas med hjälp av följande diagnostiska kriterier:

• kvävningsattacker med svårigheter att andas ut, åtföljda av torr väsande andning över hela lungytan, som kan höras även på avstånd (avlägsen torr väsande andning);
• motsvarigheter till ett typiskt astmaanfall: paroxysmal hosta på natten som stör sömnen; återkommande väsande andning; andningssvårigheter eller en känsla av tryck över bröstet; uppkomst av hosta, andnöd eller väsande andning vid en viss tid på året, vid kontakt med vissa agenser (djur, tobaksrök, parfymer, avgaser etc.) eller efter fysisk ansträngning;
• identifiering av den obstruktiva typen av andningssvikt under studien av parametrarna för den externa andningsfunktionen (minskning av FEV1, Tiffeneau-index, maximalt expiratoriskt flöde, maximalt expiratoriskt volymflöde vid nivån 50-75% FVC - MEF50, MEF75 under analys av flödesvolymslingan);
• daglig variation i maximalt utandningsflöde (20 % eller mer hos individer som får bronkodilatatorer; 10 % eller mer utan användning av bronkodilatatorer);
• försvinnande eller betydande lindring av andning och en ökning av FEV1 med 20 % eller mer efter användning av bronkodilatatorer;
• närvaron av en biologisk markör för bronkial astma - en hög nivå av kväveoxid (NO) i utandningsluften.

Diagnosen av kliniska och patogenetiska varianter av bronkialastma enligt GB Fedoseyev (1996) presenteras nedan.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnostiska kriterier för atopisk bronkial astma

1. Allergisk historia. Ärftlig predisposition: bronkialastma eller andra allergiska sjukdomar har upptäckts hos nära släktingar. Allergisk konstitution: utveckling av andra allergiska sjukdomar (förutom astma) hos patienten under olika perioder i livet - exsudativ diates i barndomen, allergisk rinit, urtikaria, Quinckes ödem, neurodermatit. Pollenallergi: sambandet mellan exacerbationer av bronkialastma och blomningssäsongen för gräs, buskar, träd, förekomst av astmaattacker i skogen, fältet. Dammallergi: mot husdamm (allergener från ludd, fjädrar, djurhår, mänsklig epidermis, Dermatophagoides-kvalster); försämrad andning vid städning av lägenheten, arbete med böcker, papper; förbättring av välbefinnandet på jobbet eller vid miljöbyte. Matallergi är förknippad med vissa livsmedelsprodukter (jordgubbar, honung, krabbor, choklad, potatis, mjölk, ägg, fisk, citrusfrukter etc.), exacerbationer åtföljs ofta av återkommande urtikaria, migrän, förstoppning; en historia av astmaattacker i samband med att man äter ovanstående produkter. Läkemedelsallergi: intolerans mot vissa läkemedel (penicillin och andra antibiotika, sulfonamider, novokain, vitaminer, jodpreparat, vacciner, serum etc.), manifesterad av astmaattacker, hudutslag och ibland anafylaktisk chock. Professionell allergi: astmaattacker på jobbet vid kontakt med ett professionellt allergen, förbättring av välbefinnandet hemma, på semester.
2. Övervägande ung ålder (75–80 % av patienterna är under 30 år).
3. Positiva hudtester med vissa allergener.
4. Positiva provokativa tester (näs-, konjunktival-, inhalationstest) för vissa allergener (utförda enligt strikta indikationer).
5. Identifiera ett specifikt livsmedelsallergen genom att föra en matdagbok, följa en eliminationsdiet och sedan utmana den.
6. Laboratoriekriterier: förhöjda IgE-nivåer i blodet; förhöjda eosinofilnivåer i blod och sputum; Shelley basofiltest (studie av morfologiska förändringar i basofiler som ett resultat av interaktionen mellan patientens blodserum och ett specifikt allergen); positiv förändringsreaktion av patientens neutrofiler med allergenet; ökad glykogenolys i lymfocyter under påverkan av adrenalin i närvaro av ett allergen; ökad sputumviskositet under påverkan av ett allergen; identifiering av erytrocytegenskaper (mer än 11% mikrocyter, en ökning av antalet hemolyserade erytrocyter i en hypoton lösning med obzidan).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diagnostiska kriterier för infektionsberoende bronkial astma

1. Klinisk undersökning: besvär, anamnes, objektiva data som indikerar ett samband mellan bronkialastma och en tidigare luftvägsinfektion, akut bronkit, influensa, lunginflammation, förvärring av kronisk bronkit eller kronisk lunginflammation.
2. Fullständigt blodstatus: leukocytos, ökad ESR.
3. Biokemiskt blodprov: förekomst av CRP, ökning av sialinsyror, alfa2- och gammaglobuliner, seromukoid, haptoglobin, sialinsyraaktivitet.
4. Allmän sputumanalys: mukopurulenta, neutrofila leukocyter dominerar i smetet, detektion av patogena bakterier i den diagnostiska titern.
5. Röntgen av lungorna i 3 projektioner, enligt indikationer bronkografi, tomografi, röntgen av bihålorna: detektion av infiltrativa skuggor vid lunginflammation, tecken på lokal eller diffus pneumoskleros, mörkfärgning av bihålorna.
6. Fiberoptisk bronkoskopi med undersökning av bronkialinnehåll: tecken på inflammation i slemhinnan, tjock mukopurulent sekretion, övervikt av icke-schrofila leukocyter i bronkialsköljningar, detektion av patogena bakterier pneumokocker, stafylokocker etc. med deras kvantitativa räkning och bestämning av känslighet för antibiotika.
7. Bestämning av bakteriell sensibilisering (intradermala tester med bakteriella allergener, cellulära diagnostiska metoder, provokativa tester): positiva tester med motsvarande bakteriella allergener (lokala och allmänna reaktioner).
8. Mykologisk undersökning av sputum: odling av Candida-svampar och jäst från sputum, urin, avföring.
9. Virologisk undersökning: detektion av virala antigener i epitelet i nässlemhinnan med hjälp av immunofluorescens, serodiagnostik, höga titrar av antibakteriella och antivirala antikroppar i blodet.
10. Konsultation med en öron-näs-halsspecialist, tandläkare: identifiering av infektionsfokus i övre luftvägarna, nasofarynx och munhålan.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Diagnostiska kriterier för glukokortikoidbrist

1. Klinisk observation och detektion av glukokortikoidinsufficiens: utebliven effekt vid långtidsbehandling med glukokortikoider, kortikosteroidberoende, förekomst av hudpigmentering, tendens till arteriell hypotoni, försämring av tillståndet (ibland utveckling av astma) vid utsättning av prednisolon eller minskning av dosen.
2. Minskade blodnivåer av kortisol, 11-OCS, minskad urinutsöndring av 17-OCS, otillräcklig ökning av urinutsöndring av 17-OCS efter administrering av adrenokortikotropiskt hormon, minskat antal glukokortikoidreceptorer på lymfocyter.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Diagnostiska kriterier för dysovariell variant av bronkial astma

1. Försämring av patientens tillstånd före eller under menstruationscykeln, i samband med graviditet och under klimakteriet.
2. Cytologisk undersökning av vaginalt smetprov: tecken på minskade progesteronnivåer (otillräcklighet i cykelns andra fas eller anovulation).
3. Basal (rektal) temperaturmätning: minskar i menstruationscykelns andra fas.
4. Radioimmunologisk bestämning av östrogen- och progesteronnivåer i blodplasma: förhöjda östrogennivåer i menstruationscykelns andra fas, störning av östrogen/progesteron-förhållandet.

Diagnostiska kriterier för autoimmun bronkial astma

1. Svårt, kontinuerligt återkommande sjukdomsförlopp (med uteslutning av andra orsaker till sjukdomens svårighetsgrad).
2. Positivt intradermalt test med autolymfocyter.
3. Höga nivåer av surt fosfatas i blodet.
4. Positiv RBTL med fytohemagglutinin.
5. Minskade komplementnivåer i blodet och detektion av cirkulerande immunkomplex och anti-pulmonella antikroppar.
6. Förekomst av allvarliga, ofta invalidiserande komplikationer av glukokortikoidbehandling.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Diagnostiska kriterier för adrenerg obalans

1. Klinisk observation - identifiering av faktorer som bidrar till bildandet av adrenerg obalans: överdriven användning av sympatomimetika, virusinfektion, hypoxemi, acidos, endogen hyperkatekolaminemi på grund av en stressig situation, omvandling av en attack av bronkial astma till astmatisk status.
2. Den paradoxala effekten av sympatomimetika är en ökning av bronkospasm när de används.
3. Laboratorie- och instrumentdiagnostik:
   • funktionell studie av bronkial öppenhet före och efter inhalation av selektiva beta2-adrenerga agonister: ingen ökning eller minskning av FVC, expiratorisk flödeshastighet efter inhalation av ett sympatomimetikum;
   • en minskning av graden av hyperglykemisk respons på adrenalin, uppkomsten av paradoxala reaktioner (en minskning av glukosnivåerna som svar på administrering av adrenalin);
   • eosinopentest med adrenalin: en minskning av det eosinopena svaret på administrering av adrenalin (det absoluta antalet eosinofiler i 1 mm3 ^blod minskar som svar på administrering av adrenalin med mindre än 50%);
   • glykogenolys av lymfocyter: en minskning av graden av glykogenolys i lymfocyter efter inkubation med adrenalin.

[ 42 ], [ 43 ]

Diagnostiska kriterier för den neuropsykiska varianten av bronkial astma

1. Identifiering av störningar i den neuropsykiatriska sfären under den premorbida perioden, under sjukdomens utveckling, enligt anamnesdata - individens psykologiska egenskaper; förekomst i anamnesen av psykiskt och kraniocerebralt trauma, konfliktsituationer i familjen, på jobbet, störningar i den sexuella sfären, iatrogena effekter, diencefaliska störningar.
2. Förtydligande av neuropsykiska patogenetiska mekanismer (utförd av en psykoterapeut) - hysteriskliknande, neurastheniskliknande, psykoasteniskliknande mekanismer bestäms, vilka bidrar till förekomsten av kvävningsattacker.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Diagnostiska kriterier för vagoton (kolinerg) variant av bronkial astma

1. Brott mot bronkial patens huvudsakligen på nivån av stora och medelstora bronkier.
2. Bronkorré.
3. Hög effektivitet av inhalerade antikolinergika.
4. Systemiska manifestationer av vagotoni - frekvent kombination med duodenalsår, hemodynamiska störningar (bradykardi, hypotoni), fläckig hud, svettiga handflator.
5. Laboratorietecken: höga acetylkolinnivåer i blodet, signifikant minskning av serumkolinesterasaktivitet, förhöjda nivåer av cykliskt guanosinmonofosfat i blod och urin.
6. Identifiering av övervägande av tonen i det parasympatiska nervsystemet med hjälp av metoden för variationspulsometri.

[ 49 ]

Diagnostiska kriterier för primär förändrad bronkial reaktivitet

1. Kliniska observationer - förekomsten av astmaattacker efter fysisk ansträngning, vid inandning av kall eller varm luft, väderförändringar, från starka lukter, tobaksrök i avsaknad av bevis på den ledande rollen av andra patogenetiska mekanismer som bildar förändrad reaktivitet.
2. Indikatorer för minskad bronkial öppenhet, enligt spirografi och toppflödesmätning, inhalationstester med kall luft, acetylkolin, PgF2a, obzidan.
3. Positivt acetylkolintest. Omedelbart före testet bereds acetylkolinlösningar i koncentrationer av 0,001 %; 0,01 %; 0,1 %; 0,5 % och 1 % och FEV1 och Tiffeneau-index bestäms. Därefter inhalerar patienten med hjälp av en aerosolinhalator en aerosol av acetylkolin i den högsta utspädningen (0,001 %) i 3 minuter (om patienten börjar hosta tidigare än 3 minuter avbryts inhalationen tidigare).

Efter 15 minuter bedöms patientens tillstånd, lungorna auskulteras och FEV1 och Tiffno-index bestäms. Om kliniska och instrumentella data inte visar några störningar i bronkial öppenhet upprepas testet med nästa utspädning. Testet anses positivt om Tiffno-index sjunker med 20 % eller mer. Även en reaktion på en 1 % lösning anses positiv. Ett positivt acetylkolintest är patognomoniskt för alla former av bronkialastma.

I vissa fall används ett inhalationshistamintest för att fastställa bronkial hyperreaktivitet. I detta fall indikerar en histaminkoncentration på < 8 mg/ml, vilket leder till en minskning av FEV1 < 20 %, förekomsten av bronkial hyperreaktivitet.

[ 50 ]

Diagnostiska kriterier för aspirinastma

Ett tydligt samband mellan ett astmaanfall och användning av aspirin eller andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, samt patenterade recept som innehåller acetylsalicylsyra (teofedrin, citramon, askofen etc.), produkter som innehåller salicylater, samt det gula livsmedelsfärgämnet tartrazin, och eventuella gula tabletter (de innehåller tartrazin).

Analys av kännetecknen för en attack av "aspirin"-astma. En kvävningsattack inträffar inom en timme efter intag av aspirin och åtföljs av riklig slemproduktion från näsan, tårflöde och hyperemi i övre delen av kroppen. Under en kvävningsattack kan illamående, kräkningar, hypersalivation, smärta i epigastriet och en minskning av blodtrycket (ibland till mycket låga värden) observeras. Med tiden får bronkialastma specifika kännetecken: säsongsvariationer försvinner, astmasymtomen stör patienten ständigt, perioden mellan attackerna åtföljs av en känsla av "täppthet" i bröstet, bronkdilaterande behandling är mindre effektiv än tidigare och bronkialastma tar gradvis ett progressivt förlopp.

Förekomsten av den astmatiska triaden, inklusive:

1. "aspirin"-astma (vanligtvis med ett svårt progressivt förlopp);
2. intolerans mot aspirin och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (huvudvärk, tryck i tinningarna, ökad rinorré, nysningar, tårflöde, skleral injektion);
3. rhinosinuit och återkommande näspolypos (röntgen av bihålorna avslöjar rhinosinusopapaya).

Positivt diagnostiskt test av AG Chuchalin - bestämning av blodinnehållet i olika grupper av prostaglandiner mot bakgrund av att ta en provokativ dos indometacin. I detta fall, hos patienter med "aspirin" astma och astmatisk triad, ökar innehållet av PgR mot bakgrund av en minskning av PgE, medan i andra former av bronkialastma minskar nivån av prostaglandiner i båda grupperna.

Positivt provokationstest med acetylsalicylsyra. Testet påbörjas efter att en negativ reaktion på "aspirinplacebo" (0,64 g vit lera) erhållits. Patienten tar sedan acetylsalicylsyra i följande doser:

Dag 1 - 10 mg; Dag 2 - 20 mg; Dag 3 - 40 mg; Dag 4 - 80 mg; Dag 5 - 160 mg; Dag 6 - 320 mg; Dag 7 - 640 mg. Efter 30, 60 och 120 minuter efter intag av acetylsalicylsyra analyseras patientens objektiva förnimmelser och lungauskultationsdata och FEV1 bestäms.

Det provokativa testet anses positivt om följande tecken uppträder:

• känsla av kvävning;
• svårigheter att andas genom näsan;
• rinorré;
• tårflöde;
• minskning av FEV1 med 15 % eller mer från baslinjen.

Dahlen och Zetteistorm (1990) föreslog ett inhalationsprovokationstest med lysin-acetylsalicylsyra för diagnos av aspirinastma. I detta fall ökas dosen av läkemedlet var 30:e minut, hela testet varar flera timmar.

[ 51 ]

Diagnostiska kriterier för ansträngningsutlöst astma

Ansträngningsutlöst astma (postansträngningsbronkospasm) förekommer sällan isolerat, utan oftast mot bakgrund av andra patogenetiska varianter av bronkialastma. Ansträngningsutlöst astma observeras oftare hos barn än hos vuxna. De viktigaste diagnostiska kriterierna för ansträngningsutlöst astma är:

• indikationer i anamnesen på ett tydligt samband mellan en kvävningsattack och fysisk ansträngning, och till skillnad från vanlig bronkialastma eller obstruktiv bronkit inträffar en kvävningsattack inte under fysisk ansträngning, utan inom de närmaste 10 minuterna efter dess avslutande ("bronkospasm efter ansträngning");
• astmaattacker är oftare förknippade med vissa typer av fysisk träning - löpning, fotboll, basket; viktlyftning är mindre farligt, simning tolereras väl;
• positivt träningsutmaningstest.

Testet utförs i avsaknad av kontraindikationer - hjärtsvikt, ischemisk hjärtsjukdom, arteriell hypertoni (över 150/90 mm Hg), hjärtrytm- och ledningsstörningar, cerebrala cirkulationsstörningar, tromboflebit i benvenerna, hög grad av myopati. Inom 12 timmar före testet bör patienten inte ta bronkodilatorer och Intal (eller Tayled). Före och efter testet mäts bronkial öppenhet.

När man utför ett fysiskt ansträngningstest är det nödvändigt att följa följande krav för dess standardisering:

• Intensiteten av fysisk aktivitet bör vara sådan att den orsakar en ökning av hjärtfrekvensen till 85 % av den maximala hjärtfrekvensen, beräknad med formeln: HRmax = 209 - 0,74 x ålder i år;
• belastningstid b-10 minuter;
• fysisk träning utförs med hjälp av cykelergometri eller löpband, träningsformen ökar gradvis;
• Indikatorer för bronkial patens bestäms före och 5, 30, 60 minuter efter dess slutförande.

Den mest informativa metoden för att diagnostisera ansträngningsutlöst astma är att bestämma flödesvolymkurvan. Mild ansträngningsutlöst astma kännetecknas av en försämring av flödesvolymkurvan med 15–30 %, och svår astma kännetecknas av en försämring av flödesvolymkurvan med 40 % eller mer.

Om det är omöjligt att strikt standardisera testet kan ett enklare test utföras, vilket rekommenderas av VI Pytskiy et al. (1999). Det utförs enligt följande. Den initiala pulsfrekvensen och utandningskraften registreras med hjälp av pneumotakometri eller spirografi. Därefter ges fysisk träning - fri löpning eller knäböj tills pulsfrekvensen når 140-150 slag/min. Omedelbart efter träningens slut och efter 5, 10, 15 och 20 minuter utförs en fysisk undersökning igen och utandningskraften (hastigheten) bestäms. Om utandningskraften minskar med 20 % eller mer anses testet vara positivt, dvs. indikerar astma vid fysisk ansträngning.

[ 52 ]

Differentialdiagnos av bronkial astma

[ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Kronisk obstruktiv bronkit

Oftast måste bronkialastma differentieras från kronisk obstruktiv bronkit. I detta avseende kan listan över stödjande diagnostiska tecken på kronisk bronkit enligt Vermeire (citerad av AL Rusakov, 1999) vara till stor hjälp:

• egentlig bronkial obstruktion - minskning av FEV1 < 84 % och/eller minskning av Tiffeneau-index < 88 % av de förutspådda värdena;
• irreversibilitet/partiell reversibilitet av bronkial obstruktion, variation (spontan variation) av FEV1-värden under dagen < 12 %;
• konsekvent bekräftad bronkial obstruktion - minst 3 gånger under den ettåriga observationsperioden;
• ålder, vanligtvis över 50 år;
• ofta upptäckta funktionella eller radiografiska tecken på lungemfysem;
• rökning eller exponering för industriella luftföroreningar;
• sjukdomsprogression, vilket uttrycks i ökande andnöd och en stadig minskning av FEV1 (en årlig minskning med mer än 50 ml).

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Trakeobronkial dyskinesi

Trakeobronkial dyskinesi syndrom är en utandningskollaps av luftstrupen och de stora bronkerna på grund av prolaps av den förtunnade och uttänjda membranväggen, vilket delvis eller helt blockerar luftstrupens och de stora bronkernas lumen under utandningsfasen eller vid hosta. Den kliniska bilden av trakeobronkial dyskinesi kännetecknas av paroxysmal hosta och utandningsdyspné. Hostanfall orsakas av fysisk ansträngning, skratt, nysningar, akut respiratorisk virusinfektion och ibland av en skarp övergång från horisontellt till vertikalt läge. Hostan är bitonal till sin natur, ibland skramlande, nasal. Hostanfall orsakar kortvarig yrsel, mörkfärgning av ögonen och kortvarig medvetslöshet. Under en hostattack observeras svår utandningsdyspné, upp till kvävning.

Sjukdomar som orsakar obstruktion och kompression av bronker och luftstrupe

Betydande andningssvårigheter, särskilt utandning, kan uppstå när luftstrupen och de stora bronkerna komprimeras av godartade och maligna tumörer, kraftigt förstorade lymfkörtlar och aortaaneurysm. Tumörer kan orsaka bronkial obstruktion när de växer in i bronkernas lumen.

Vid differentialdiagnostik av bronkialastma bör man beakta att i ovanstående situationer observeras auskultatoriska symtom (väsande andning, torra raller, kraftigt förlängd utandning) på ena sidan och inte över hela lungytan, som vid bronkialastma. Det är också nödvändigt att analysera de kliniska symtomen som är karakteristiska för sjukdomar som orsakar ocklusion eller kompression av luftstrupen och bronkerna (bronkialcancer, lymfogranulomatos, lymfocytisk leukemi, mediastinal tumör, aortaaneurysm). Vid mediastinal tumör är vena cava superior syndrom karakteristiskt (cyanos och svullnad i nacke och ansikte, svullnad i halsvenerna). För att klargöra diagnosen utförs bronkoskopi, röntgentomografi av mediastinum och datortomografi av lungorna.

[ 63 ]

Karcinoid

Karcinoid är en tumör i APUD-systemet, bestående av celler som producerar serotonin, bradykinin, histamin och prostaglandiner. Vanligtvis är tumören lokaliserad i mag-tarmkanalen och i 7% av fallen i bronkerna. Vid bronkial lokalisering av karcinoid uppstår den kliniska bilden av bronkospasm. Till skillnad från bronkialastma, vid karcinoid syndrom, tillsammans med bronkospasm, finns det rodnad med uttalad ansiktsrodnad, venös telangiektasi, riklig diarré, endokardiell fibros i höger hjärthalva med bildandet av trikuspidalklaffensufficiens (diagnostiserad med ekokardiografi), och utsöndring av en stor mängd 5-hydroxiindolättiksyra, en produkt av serotoninmetabolism, i urinen.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ]

Hjärt astma

Hjärtastma är en manifestation av allvarlig vänsterkammarsvikt.

[ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Lungemboli

Vid lungemboli (PE) uppstår en plötslig känsla av andnöd och svår dyspné; torr väsande andning detekteras under auskultation, vilket gör det nödvändigt att skilja PE från bronkialastma.

Störningar i nervös reglering av andning

Patienter som lider av neuroser och hysteri, särskilt kvinnor, har ofta attacker av andnöd, vilket gör det nödvändigt att skilja detta tillstånd från bronkialastma. Patienter som lider av neurogena andningsstörningar förknippar som regel känslan av luftbrist och andnöd med en akut psykoemotionell stresssituation och är ofta mycket neurotiska. Det huvudsakliga diagnostiska tecknet som skiljer neurotisk eller hysterisk astma från bronkialastma är avsaknaden av väsande andning vid auskultation av lungorna.

Främmande kropp i luftstrupen eller bronkerna

När en främmande kropp kommer in i luftstrupen eller bronkerna uppstår en kvävningsattack, vilket kan likna en attack av bronkialastma. Men om det finns en främmande kropp i luftvägarna uppstår en stark hosta och cyanos; samtidigt hörs ingen väsande andning vid auskultation av lungorna. Anamnestiska data och bronkoskopisk undersökning hjälper till att ställa korrekt diagnos.

[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Bronkial obstruktionssyndrom vid parasitinfektioner

Bronkial obstruktion kan åtföljas av invasioner av rundmaskar, hakmaskar, schistosomer, filarier och andra parasiter. Karakteristiska tecken på bronkoobstruktivt syndrom av parasitär etiologi är uttalad eosinofili i blod och sputum, lunginfiltrat, upptäckt av helmintägg under koprologisk undersökning. Det är också nödvändigt att ta hänsyn till motsvarande kliniska symtom på parasitinvasion och ganska ofta försvinnandet av bronkial obstruktionssyndrom efter framgångsrik avmaskning.

Refluxinducerad bronkial astma

Refluxinducerad astma är en astmaattack orsakad av aspiration av maginnehåll på grund av gastroesofageal reflux. En astmaattack i samband med aspiration av maginnehåll beskrevs först av Oder år 1892.

Förekomsten av gastroesofageal refluxsjukdom (GERD) bland befolkningen i USA och i vissa europeiska länder är 20–40 %, och bland patienter med bronkialastma når denna siffra 70–80 % (Stanley, 1989). De viktigaste faktorerna i patogenesen av GERD är minskad tonus i den nedre esofagussfinktern, ökat intragastriskt tryck, försvagad esofagusperistaltik och långsammare esofagusclearance.

Patogenesen för bronkialastma som uppstår mot bakgrund av GERD är förknippad med följande faktorer (Goodall, 1981):

• utveckling av bronkospasm på grund av återflöde (mikroaspiration) av maginnehållet in i bronkialträdets lumen;
• stimulering av vagala receptorer i den distala matstrupen och induktion av bronkokonstriktorreflexen.

De kliniska egenskaperna vid bronkial astma som uppstår med GERD är:

• förekomsten av en kvävningsattack, främst på natten;
• förekomsten av samtidiga kliniska manifestationer av GERD: halsbränna, rapningar, uppstötningar, smärta i epigastriumet eller bakom bröstbenet, när mat passerar genom matstrupen;
• uppkomsten eller intensifieringen av kvävningsattacker, som symtom på GERD, under påverkan av en stor måltid, en horisontell position efter att ha ätit, tar mediciner som skadar slemhinnan i mage och matstrupe, fysisk aktivitet, gaser, etc.;
• övervikt av bronkialastmasymtom jämfört med andra manifestationer av GERD.

Nattlig bronkial astma

Nattlig bronkialastma är förekomsten av astmaattacker hos patienter med bronkialastma på natten eller tidiga morgontimmar.

Enligt Turner-Warwick (1987) lider en tredjedel av patienter med bronkialastma av nattliga kvävningsattacker.

De viktigaste patogenetiska faktorerna för nattlig bronkial astma är:

• ökad kontakt hos en patient med bronkialastma med aggressiva allergener på natten (hög koncentration av sporsvampar i luften under varma sommarnätter; kontakt med sängkläder som innehåller allergener - fjäderkuddar, kvalster - dermatofagoider i madrasser, filtar etc.);
• maximal syntes av IgE-antikroppar (reaginer) under perioden från 5 till 6 på morgonen;
• effekten av gastroesofageal reflux på natten;
• inverkan av det horisontella läget (i det horisontella läget och under sömnen försämras mukociliär clearance, vagusnervens tonus ökar och följaktligen dess bronkokonstriktoriska effekt);
• förekomsten av cirkadiska rytmer av förändringar i bronkial patency (maximal bronkial patency observeras från 13:00 till 17:00, minimum - från 3:00 till 5:00 på morgonen;
• dagliga fluktuationer i barometertryck, relativ luftfuktighet och lufttemperatur. Luftvägarna hos patienter med bronkialastma är överkänsliga för en sänkning av omgivningstemperaturen på natten;
• dygnsrytmen för kortisolsekretion med en minskning av dess nivå i blodet på natten;
• en minskning av blodkoncentrationen av katekolaminer, cAMP och beta2-adrenerga receptorer på natten och tidigt på morgonen;
• Förekomsten av sömnapnésyndrom, särskilt den obstruktiva formen, bidrar till utvecklingen av attacker av nattlig bronkialastma.

Undersökningsprogram

1. Allmän analys av blod, urin, avföring (inklusive för helmintägg).
2. Biokemiskt blodprov: bestämning av totalt protein, proteinfraktioner, serumprotein, haptoglobin, fibrin, C-reaktivt protein.
3. Immunologiskt blodprov: innehåll av B- och T-lymfocyter, subpopulationer av T-lymfocyter, immunglobuliner, cirkulerande immunkomplex, komplement, bestämning av T-lymfocyternas funktionella aktivitet.
4. Sputumanalys: cellkomposition, Charcot-Leyden-kristaller, Curschmann-spiraler, atypiska celler, Kochs baciller.
5. Röntgenundersökning av lungorna (om indicerat - röntgenundersökning av bihålorna).
6. Spirometri, bestämning av volymflödeskurvorsparametrar (pneumotakografi), toppflödesmätning.
7. Konsultationer med en allergiker, öron-näsa-hals-specialist, tandläkare.
8. FGDS (i remissionsfasen, enligt indikationer - om det finns kliniska tecken som gör att man misstänker gastroesofageal refluxsjukdom).
9. EKG.
10. Under perioden utan attack, utföra tester med allergener, och, om indicerat, provokativa tester och utföra forskning.

Formulering av diagnos

Vid diagnos av bronkialastma är det lämpligt att beakta följande bestämmelser:

• namnge formen av bronkialastma enligt ICD-X (allergisk, icke-allergisk, blandad, ospecificerad genes). Det bör noteras att klassificeringen av bronkialastma av professor G.B. Fedoseyev också kan användas vid diagnostisering av bronkialastma, eftersom den framgångsrikt klassificerar kliniska och patogenetiska varianter och faktiskt tydligt definierar vilka former av bronkialastma som ska klassificeras som icke-allergisk bronkialastma;
• ange vilket allergen det finns sensibilisering för vid den allergiska formen av bronkialastma;
• återspegla svårighetsgraden och fasen av bronkial astma (exacerbation, remission);
• indikerar samtidiga sjukdomar och komplikationer av bronkialastma.

Exempel på formulering av astmadiagnos

1. Bronkial astma, allergisk form (sensibilisering mot husdamm), milt episodiskt förlopp, DN0, remissionsfas. Allergisk rinit.
2. Bronkial astma, icke-allergisk form (infektionsberoende), svårt förlopp, exacerbationsfas. Kronisk purulent-katarral obstruktiv bronkit. Lungemfysem. DNIist.

Av de givna exemplen framgår det tydligt att det för kliniska och praktiska ändamål är lämpligt att använda GB Fedoseyevs klassificering, och för statistisk rapportering – klassificeringen enligt ICD-X.

[ 76 ], [ 77 ]