Orsaker till anorexia nervosa

Orsakerna till anorexia nervosa är okända. Förutom kön (kvinna) har ett antal andra riskfaktorer identifierats. I västvärlden anses fetma vara oattraktivt och ohälsosamt, så önskan att vara smal är utbredd, även bland barn. Mer än 50 % av flickor i prepuberteten använder dieter eller andra metoder för viktkontroll. Överdriven oro över sin egen vikt eller en historia av dieter är indikatorer på ökad risk, särskilt hos personer med en genetisk predisposition för anorexia nervosa. Studier av monozygota tvillingar visar en konkordansgrad på över 50 %. Familje- och sociala faktorer spelar sannolikt en roll. Många patienter tillhör den mellersta och övre socioekonomiska klassen; de är noggranna, samvetsgranna och intelligenta, med mycket höga krav på prestation och framgång.

Orsakerna till anorexi är ett olöst problem. Utländska författare tolkar ofta dess förekomst ur freudiansk synvinkel som "omedveten flykt från sexlivet", "önskan att återvända till barndomen", "avvisande av graviditet", "frustration av den orala fasen", etc. Psykoanalytiska begrepp förklarar dock inte sjukdomens manifestationer, tvärtom leder de till att de förstås felaktigt. Både mentala förändringar och humorala faktorer spelar en roll i bildandet av nervös anorexi och dess utveckling.

Orsakerna till anorexi bör också sökas i premorbida personlighetsdrag, fysisk och mental utveckling, uppfostran och mikrosociala faktorer. Nervös anorexi förekommer under pre-, post- och faktisk pubertetsperioden, dvs. bakgrunden är dysreglerande förändringar i det endokrina systemet som är karakteristiska för denna period. Utvecklingen av den bulimiska formen av nervös anorexi är också förknippad med premorbida särdrag i hypotalamus-hypofyssystemets funktion. Det har också fastställts att svält, som leder till utmattning, orsakar sekundära neuroendokrina och metaboliska förändringar, vilket i sin tur påverkar funktionen av hjärnans cerebrala strukturer och orsakar mentala förändringar. En ond cirkel av psykobiologiska störningar bildas. Den möjliga rollen för opioidpeptidsystemet i regleringen av ätbeteende hos patienter studeras.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Endokrina orsaker till anorexi

Endokrina störningar vid nervös anorexi. Förekomsten av amenorré var ett av diagnoskriterierna för nervös anorexi. Det är menstruationsdysfunktionen som ofta får patienter att söka läkarvård för första gången. Frågan om dessa förändringar är primära eller sekundära diskuteras flitigt. Den vanligaste uppfattningen är att menstruationsförlusten sker sekundärt, på grund av viktminskning. I detta avseende framfördes en ståndpunkt om en kritisk kroppsvikt - en ganska individuell vikttröskel vid vilken amenorré uppstår. Samtidigt försvinner menstruationen hos ett stort antal patienter i början av sjukdomen, när det inte finns något viktunderskott, dvs. amenorré är ett av de första symtomen. Det är känt att när kroppsvikten återställs till det värde vid vilket menstruationsfunktionen förlorades, återställs den senare inte på länge. Detta gör det möjligt att fundera över företräden hos hypotalamiska störningar som manifesterar sig mot bakgrund av speciella ätbeteenden hos sådana patienter. Det är möjligt att förhållandet mellan fettvävnad och kroppsvikt kanske inte återställs under rehabilitering av kroppsvikt, och detta är nödvändigt för normal menstruationsfunktion. Patogenesen av amenorré hos kvinnliga idrottare är också förknippad med en kränkning av detta förhållande.

Studier av gonadotropisk sekretion har visat en minskning av cirkulerande hypofys- och äggstockshormoner. När luliberin administreras till patienter observeras en minskad frisättning av LH och FSH jämfört med friska personer. Frågan om möjligheten att behandla amenorré i samband med störningar på hypotalamisk nivå diskuteras. Ett samband har upptäckts mellan hormonella och somatiska förändringar som är ansvariga för att upprätthålla amenorré. Psykogena faktorer är viktiga under perioder med återställande av menstruation och uppkomst av störningar.

En studie av utsöndring och metabolism av könshormoner visade en ökning av testosteronnivåerna och en minskning av östradiol, vilket förklaras av förändringar i funktionen hos de enzymsystem som är involverade i syntesen av dessa steroider och metabolismen i vävnader.

Hos patienter med bulimi uppstår amenorré ofta utan ett uttalat viktunderskott. Det är möjligt att patienternas speciella "kräkningsbeteende" motsvarar förändringar i systemet av neuropeptider, hjärnans neurotransmittorer, som påverkar de hypotalamiska mekanismerna för reglering av menstruationsfunktionen.

Laboratoriestudier visar att nivåerna av fritt T4 _, totalt T4 _och TSH är normala, men serum-T3 _hos patienter med allvarlig viktminskning är reducerade, medan hypofysens tyreotropin (TSH) förblir normalt, dvs. paradoxal okänslighet hos hypofysen för en minskning av T3 observeras _. Men med tillförseln av tyroliberin noteras en frisättning av TSH, vilket indikerar normala hypotalamus-hypofyskopplingar. En minskning av T3 _orsakas av en förändring i den perifera övergången av T4 _till T3 _och betraktas som en kompensationsreaktion som främjar energibesparing vid utmattning och viktminskning.

Hos patienter med nervös anorexi har en ökning av plasmakortisol konstaterats, vilket är associerat med en störning i hypotalamus-hypofys-binjuresystemet. För att studera patofysiologin för dessa störningar administrerades patienterna kortikotropinfrisättande faktor. I detta fall noterades ett signifikant minskat ACTH-svar på stimulering. Förändringar i rytmen av kortisolsekretion, avsaknad av suppression under dexametasontestet observeras vid vissa psykiska störningar som inte åtföljs av ett viktminskning. Ett antal författare pekar på en förändring i funktionen av binjureenzymer hos patienter med nervös anorexi, reglerad av propiokortin. En minskning av utsöndringen av 17-OCS i urinen är associerad med en störning av kortisolmetabolismen och njurfunktionen.

Av särskilt intresse är kolhydratmetabolismens tillstånd hos patienter med bulimi. De uppvisar metaboliska tecken på svält (ökad beta-hydroxismörsyra och fria fettsyror i blodet) utan ett uttalat viktunderskott, liksom hos patienter med matvägran och viktminskning, samt minskad glukostolerans och förändringar i insulinsekretion. Dessa faktorer kan inte förklaras enbart som sekundära, orsakade av viktminskning och viktminskning; de kan vara associerade med specifika ätbeteenden.

Kronisk hypoglykemi observeras hos patienter med matvägran. Litteraturen innehåller beskrivningar av hypoglykemisk koma hos patienter med nervös anorexi. Minskningen av insulinnivåerna är tydligen förknippad med tillståndet av kronisk svält. Glukagonnivån förblir normal under en långvarig sjukdom och ökar endast under de första dagarna av matvägran. Vid glukosbelastning skiljer sig dess nivå inte från den hos friska personer. Nervös anorexi förekommer hos unga flickor med diabetes mellitus. Då är det orsaken till ett oförklarligt labilt sjukdomsförlopp.

Nivån av somatotropin ökar vid svåra patienters tillstånd och betydande viktminskning. Dess paradoxala reaktion observeras när glukos administreras. Litteraturen innehåller rapporter om osteoporos hos patienter med denna sjukdom, en störning i kalciummetabolismen och hormoner som reglerar den; nivån av kolesterol och fria fettsyror i plasma ökar. Tillståndet i leverenzymsystemen förändras, med början i sjukdomens tidiga stadier. Njurfunktionen förblir inte heller intakt - minutdiures, endogent kreatininclearance och utsöndring av elektrolyter med urin minskar. Dessa avvikelser är tydligen adaptiva till sin natur.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Elektrolytorsaker till anorexi

Vid studier av elektrolytbalansen hos patienter med olika former av nervös anorexi noteras en minskning av kaliumnivån i plasma och celler, intracellulär acidos (även om både alkalos - hos patienter med kräkningar - och acidos kan förekomma i plasma). Plötslig död hos patienter med nervös anorexi är förknippad med elektrolytförändringar på cellnivå. Volymen av cirkulerande blod minskar, men beräknat per 1 kg kroppsvikt noteras hypervolemi (en ökning med 46 % jämfört med friska individer). Det blir tydligt att försiktiga intravenösa infusioner måste administreras till sådana patienter. Detta är förknippat med de beskrivna fallen av dödsfall på grund av felaktig infusionsbehandling.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patogenes av nervös anorexi

Grunden för sjukdomen är mentala förändringar med bildandet av dysmorfofoba upplevelser, vilket leder till en medveten vägran att äta och uttalad viktminskning. Kronisk näringsbrist bestämmer i hög grad den kliniska bilden av sjukdomen. Störningar i utsöndringen av gonadotropiner, en fördröjd reaktion av TSH på TRH, en förändring i utsöndringen av STH och kortisol har identifierats, vilket indikerar förekomsten av en hypotalamisk defekt. Med framgångsrik behandling av sjukdomen och normalisering av kroppsvikten normaliseras även den nedsatta hormonsekretionen, vilket indikerar den sekundära karaktären av störningar i hypotalamus i relation till viktminskning. Emellertid indikerar den frekventa förekomsten av vissa neurometaboliska-endokrina syndrom under den premorbida perioden (hypotalamisk fetma, primär eller sekundär amenorré eller oligomenorré), liksom den kvarstående amenorréen hos många patienter även efter fullständig normalisering av kroppsvikten och den kvarstående nedsatta plasma-LH-responsen på stimulering med klomifen en möjlig konstitutionell underlägsenhet i hypotalamus-hypofysregionen, som är involverad i sjukdomens uppkomst. Differentialdiagnos bör utföras vid patologiska tillstånd som leder till primär och sekundär hypofyssjukdom med uttalad viktminskning. Det är också nödvändigt att utesluta primär endokrin och somatisk patologi åtföljd av viktminskning.