Orsaker till och patogenes vid kronisk binjurebarksinsufficiens

De vanligaste orsakerna till primär destruktion av binjurarna inkluderar autoimmuna processer och tuberkulos, medan sällsynta orsaker inkluderar tumörer (angiom, ganglioneurom), metastaser och infektioner (svamp, syfilis ). Binjurebarken förstörs av trombos i vener och artärer. Fullständigt avlägsnande av binjurarna används för att behandla Itsenko-Cushings sjukdom och hypertoni. Binjurenekros kan förekomma vid förvärvat immunbristsyndrom hos homosexuella.

Under de senaste decennierna har autoimmuna skador på binjurarna ökat. I utländsk litteratur beskrivs denna sjukdom som "autoimmun Addisons sjukdom". Autoantikroppar mot binjurevävnad finns hos de flesta patienter. En genetisk predisposition för denna form av sjukdomen antas, eftersom det finns fall av sjukdomen i en familj och hos tvillingar. Fall av sjukdomsutveckling i närvaro av antikroppar mot ACTH-receptorer är möjliga. Det finns många publikationer om kombinationen av autoimmun Addisons sjukdom med andra autoimmuna sjukdomar i en familj. Autoantikroppar mot binjurevävnad är immunoglobuliner och tillhör klass M. De är organspecifika, men inte artsspecifika, och är vanligare hos kvinnor. Allt eftersom sjukdomen fortskrider kan nivån av autoantikroppar förändras. En viktig roll i störningen av immunregleringen ges till T-celler: otillräcklighet av T-suppressorer eller störning av interaktionen mellan T-hjälpare och T-suppressorer leder till autoimmuna sjukdomar. Autoimmun Addisons sjukdom kombineras ofta med andra sjukdomar: kronisk tyreoidit, hypoparatyreoidism, anemi, diabetes mellitus, hypogonadism, bronkialastma.

Syndromet som beskrevs av Schmidt 1926 är vanligare, där det finns en autoimmun lesion i binjurarna, sköldkörteln och könskörtlarna. I detta fall kan kronisk tyreoidit förlöpa utan tecken på körteldysfunktion och detekteras endast med hjälp av organautoantikroppar. Ibland åtföljs tyreoidit av hypotyreos eller tyreotoxikos. Det antas att det, trots skillnaden i kliniska manifestationer av immunopatologiska tillstånd, finns en enda mekanism för aggression mot hormonproducerande vävnader.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Patogenes av kronisk binjureinsufficiens

Minskad produktion av glukokortikoider, mineralokortikoider och androgener från binjurebarken vid Addisons sjukdom leder till störningar i alla typer av ämnesomsättning i kroppen. Som ett resultat av brist på glukokortikoider som säkerställer glukoneogenes minskar glykogenreserverna i muskler och lever, och glukosnivåerna i blod och vävnader minskar. Blodsockernivåerna förändras inte efter glukosbelastning. En platt glykemisk kurva är typisk. Patienter upplever ofta hypoglykemiska tillstånd. Minskade glukosnivåer i vävnader och organ leder till adynami och muskelsvaghet. Glukokortikoider påverkar aktivt syntesen och katabolismen av proteiner och uppvisar både antikatabola och katabola effekter. Med en minskning av produktionen av glukokortikoidhormoner hämmas proteinsyntesen i levern, och otillräcklig bildning av androgener försvagar anabola processer. Av dessa skäl upplever patienter med kronisk binjureinsufficiens en minskning av kroppsvikt, främst på grund av muskelvävnad.

Glukokortikoider påverkar signifikant vätskefördelningen i vävnaderna och utsöndringen av vatten från kroppen. Därför har patienter en minskad förmåga att snabbt avlägsna vätska efter en vattenbelastning. Förändringar i mental emotionell aktivitet hos patienter med otillräcklig glukokortikoidproduktion orsakas av ACTH:s verkan, vilket påverkar olika processer i centrala nervsystemet.

Patologisk anatomi vid kronisk binjureinsufficiens

Morfologiska förändringar i binjurarna vid kronisk binjurebarksvikt beror på orsaken till sjukdomen. Vid tuberkulös process förstörs hela binjuren, vid autoimmun skada endast cortex. I båda fallen är processen bilateral. Tuberkulösa förändringar är karakteristiska och tuberkulosbaciller kan detekteras. Den autoimmuna processen leder till betydande atrofi av cortex, ibland till fullständigt försvinnande. I andra fall detekteras riklig lymfocytinfiltration och proliferation av fibrös vävnad.