Orsaker till och patogenes vid vesikoureteral reflux

Vesikoureteral reflux har en mängd olika orsaker.

Den främsta orsaken till primär vesikoureteral reflux är en medfödd missbildning av uretermynningen:

• ihållande gap i uretäröppningen ("trattformad" konfiguration av ureteröppningen);
• ureteröppningens placering utanför Lietotriangeln (ureteröppningens dystopi);
• kort submukös tunnel i den intravesikala delen av urinledaren;
• duplicering av urinledaren;
• paraureteral divertikel.

De främsta orsakerna till sekundär vesikoureteral reflux är:

• organisk IVO (ventil eller striktur i urinröret, skleros i urinblåsans hals, stenos av urinrörets yttre öppning);
• blåsdysfunktion (BD, detrusor-sfinkter-inkoordination);
• inflammation i området kring Lietotriangeln och urinledarens mynning (vid cystit);
• krympning av urinblåsan ("mikrocystis");
• iatrogen skada på Lietotriangelområdet och uretermynningen (operationer med dissektion av detrusorns glatta muskulatur eller påverkan på uretermynningen: ureterocystoanastomos, bougienage av uretermynningen, dissektion av ureterocele, etc.).

Det är omöjligt att förstå orsakerna till vesikoureteral reflux utan att förstå den normala strukturen hos den vesikoureterala övergången. Anatomiskt uppnås den stängande funktionen hos den vesikoureterala övergången på grund av förhållandet mellan längden och bredden på urinledarens intravesikala sektion (5:1), urinledarens sneda passage genom urinblåsans vägg. Den långa submukosala tunneln är ett passivt element i den "ureterovesikala ventilen". Det aktiva elementet i ventilmekanismen representeras av urinledarens muskelligamentösa apparat och Lietos triangel, som stänger öppningen när detrusorn kontraherar.

Orsakerna till icke-fysiologiskt urinflöde inkluderar patologiska tillstånd som leder till en störning av stängningsmekanismen för den vesikoureterala övergången och högt intravesikalt vätsketryck (urin). De förra inkluderar medfödda defekter i den vesikoureterala övergången och en inflammatorisk process i området kring den ytliga eller djupa triangeln i urinblåsan ( cystit ). Störningar i detrusorns eller själva den vesikoureterala övergången.

Anomalier i den vesikoureterala övergången beror ofta på onormal utveckling av ureterutväxten av Wolffian-gången under den 5:e veckan av embryogenesen. Typer av anomalier i den vesikoureterala övergången:

• bred, ständigt gapande form av urinledarens mynning:
• Ureteröppningens placering utanför blåsans triangel (lateral position):
• fullständig frånvaro eller förkortning av den submukosala tunneln i den vesikoureterala övergången:
• störning av den normala morfologiska strukturen i den vesikoureterala övergången (dysplasi).

Förlust av vesikoureteralförbindelsens stängningsfunktion uppstår vid inflammation i blåsväggen eller området kring vesikoureteralförbindelsen. Oftast är sekundär vesikoureteral reflux en konsekvens (komplikation) av bullös (granulär) eller fibrinös cystit. Infektion i urinvägarna förekommer hos 1–2 % av pojkar och 5 % av flickor. Oftast koloniseras urinvägarna av opportunistisk (tarm)flora, bland vilken Escherichia coli (40–70 %) har huvuddelen.

Enligt E. Tanagho (2000) består mekanismen för utveckling av sekundär vesikoureteral reflux vid akut cystit av följande patogenetiska länkar: ödem i urinblåsans triangel och den intramurala delen av urinledaren stör klafffunktionen i den vesikoureterala övergången. Överdriven ökning av intravesikalt tryck under urinering bidrar också till reflux och ökar risken för pyelonefrit.

N.A. Lopatkin, A.G. Pugachev (1990) anser, baserat på sina egna observationer, att förekomsten av sekundär vesikoureteral reflux vid kronisk cystit är ett resultat av den gradvisa spridningen av den inflammatoriska processen till de djupa lagren av urinblåsan med "en nedbrytning av antirefluxapparaten i den vesikoureterala övergången" och efterföljande sklerotiska och atrofiska förändringar i urinledarens intramurala del. Å andra sidan leder långvarig kronisk inflammation i urinblåsans hals ofta till urinrörsstenos och nedsatt urodynamik, vilket också leder till förekomsten av sekundär vesikoureteral reflux.

Normalt sett kan den vesikoureterala övergången motstå ett intravesikalt vätsketryck på 60-80 cm H2O. Högt hydrostatiskt tryck är en konsekvens av intravesikal urethravolvering (IVO) eller funktionella störningar i urinblåsan. IVO utvecklas med klaffar i den bakre delen av urinröret hos pojkar, kongenital skleros av livmoderhalsen (Marions sjukdom), stenos av urinrörets yttre mynning hos flickor, ärrförträngning (catrical phimosis).

Neurogena blåsdysfunktioner förekommer hos 20 % av barn i åldern 4–7 år. Vid 14 års ålder minskar antalet personer som lider av neurogen blåsdysfunktion till 2 %. Neurogena blåsdysfunktioner manifesterar sig som irriterande eller obstruktiva symtom. De huvudsakliga formerna av neurogen blåsdysfunktion är: överaktivitet i urinblåsan, detrusorhypotoni och dyssynergi i detrusorsfinktern. Vid dessa tillstånd anses vesikoureteral reflux också vara sekundär och är en konsekvens av ökat vätsketryck i urinblåsan. Överaktivitet i urinblåsan kännetecknas av kraftiga hopp i det intravesikala trycket och nedsatt urinlagringsfunktion. Detrusorhypotoni kännetecknas av minskad känslighet i urinblåsväggen, dess överflöd och en ökning av urintrycket i dess lumen över kritiska värden. Dyssynergi mellan detrusor och sfinkter är en störning av den synkrona funktionen hos detrusor- och sfinkterapparaten, vilket leder till funktionell intravesikal urinering vid urinering.

Med åldern finns det en tendens att förekomsten av primär vesikoureteral reflux minskar och förekomsten av sekundär vesikoureteral reflux ökar. Samtidigt är förekomsten av regression av primär vesikoureteral reflux omvänt relaterad till graden av vesikoureteral reflux. Vid grad I-II av vesikoureteral reflux observeras dess regression i 80%, och vid grad III - endast i 40% av fallen. En förklaring till detta ges av teorin om "mognad" av PMS, som fann anhängare senare. Kärnan i teorin är att med barnets utveckling sker en fysiologisk transformation av PMS: urinledarens intravesikala del förlängs, dess diameter minskar i förhållande till dess längd och inträdesvinkeln i urinblåsan förändras.

Enligt SN Zorkina (2005) lider mer än 25 % av patienterna med initiala former av vesikoureteral reflux (I och II grad) av kronisk pyelonefrit, och med en ökning av graden av vesikoureteral reflux ökar även frekvensen av pyelonefrit progressivt och når 100 % vid IV och V grad.

I litteraturen under senare år har termen "kronisk pyelonefrit", som betraktas som en av komplikationerna vid vesikoureteral reflux, under inverkan av nya faktorer i allt högre grad ersatts av termen refluxogen nefropati (refluxnefropati). Författarna förklarar namnbytet med förändringar i uppfattningar om patogenesen av morfofunktionella förändringar i njurarna hos patienter med vesikoureteral reflux. I sina arbeten bevisar dessa forskare att utvecklingen av inflammatoriska, dysplastiska och fibrösa lesioner i njurparenkymet hos patienter med vesikoureteral reflux inte är en komplikation i samband med infektionens penetration i njurparenkymet, utan en obligatorisk komponent i detta patologiska tillstånd, som kännetecknas av urinuppstötningar från urinblåsan.

Förekomst av sklerotiska förändringar i njurparenkymet förekommer hos 60–70 % av patienter med vesikoureteral reflux, med den högsta risken för nefrosklerosutveckling observerad under det första levnadsåret och uppgår till 40 %. Hos nyfödda diagnostiseras njursvikt i 20–40 % av fallen med vesikoureteral refluxutveckling, vilket indikerar dess prenatala patogenes. Rolleston et al. (1970) fann således att 42 % av spädbarn med svår vesikoureteral reflux redan hade tecken på nefroskleros vid tidpunkten för den första undersökningen.

Enligt European Association of Urologists för 2006 är refluxnefropati den vanligaste orsaken till arteriell hypertoni hos barn. Anamnestiska studier har visat att 10–20 % av barn med refluxnefropati utvecklar arteriell hypertoni eller terminal njursvikt. Ahmed anger högre siffror. Enligt honom utvecklar 10 % terminal kronisk njursvikt och 23 % utvecklar nefrogen arteriell hypertoni som ett resultat av njurärrbildning på grund av urinvägsinfektion.

Vesikoureteral reflux är orsaken till akut pyelonefrit hos barn. Således har vesikoureteral reflux registrerats hos 25–40 % av barn med akut pyelonefrit i mer än 25 år.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]