Orsaker och patogenes av vesicoureteral reflux

Blåder-ureteral reflux orsakar en variation.

Huvudorsaken till vesikoureteral återflöde av den primära formen är medfödd missbildning av urinledningsöppningen:

• Persistent gungning av munnen ("trattformad" konfiguration av urinledarens mun); 
• Placeringen av urinledarens mun utanför Lieto-triangeln (dystopi i urinledarens mun);
• kort submukosaltunnel i den intravesiska urinledaren; 
• dubblering av urinledaren; 
• paraurektal divertikulum.

De främsta orsakerna till vesikoureteral återflöde i sekundärformen:

• organisk IVO (ventil eller urinrörelse, skleros av blåsans hals, stenos av urinrörets yttre öppning);
• dysfunktion av blåsan (GMS, detrusor-sphincter diskoordination);
• inflammation i regionen av Ljeto-triangeln och urinhålöppningen (med cystitis); 
• rynkning av blåsan ("microcystis"); 
• iatrogen skada av den triangelformade ytan och hälla uretär öppningen (operationer med detrusor glatt muskulatur dissektion eller genom inverkan av mynningen av urinledaren:. Ureterotsistoanastomoz, bougienage ureteral mynning, incision ureteroceles et al).

Det är omöjligt att förstå orsakerna till vesicoureteral reflux utan att presentera den normala strukturen hos den vesikoureterala anastomosen. Anatomiskt slutande funktion vesikoureteral anastomos uppnås genom intravesikal uretär förhållandet mellan längd och bredd (5: 1), den sneda passage av urinledaren genom blåsväggen. En lång submukosaltunnel är ett passivt element i ureterovezikventilen. Det aktiva elementet i ventilmekanismen representeras av muskel-skelettapparaten hos urinledaren och Lieto-triangeln, som när detrusor är kontraherad stänger munen.

Orsakerna till det icke-fysiologiska urinflödet innefattar patologiska tillstånd som leder till störning av stängningsmekanismen för den vesikoureterala anastomosen och högt intravesikalvätsketryck (urin). Den första kan innefatta medfödda missbildningar av den vesikoureterala anastomosen och en inflammatorisk process i ytan av blåsans djupa eller djupa triangel ( cystitis ). Violerar funktionen av detrusor eller direkt den vesicoureterala anastomosen.

Anomalier av den vesikoureterala anastomosen är ofta resultatet av den otillräckliga utvecklingen av ulvets kanalens ureterala utväxt vid den femte veckan av embryogenes. Typer av anomalier av den vesikoureteriella anastomosen:

• en bred, ständigt gapande form av urinledarens mun:
• Placeringen av urinrörets öppning utanför zonen i urinblåsans triangel (senare position):
• fullständig frånvaro eller förkortning av subkutaltunneln hos den vesikoureteriella anastomosen:
• kränkning av den morfologiska normala strukturen hos vesicoureteral anastomos (dysplasi).

Förlusten av den avslutande funktionen av den vesikoureterala anastomosen uppträder vid inflammation av blåsans vägg eller zonen av den vesikoureteriella anastomosen. Oftast är sekundär vesikoureteral reflux en följd (komplikation) av den bullousa (granulära) eller fibrinösa formen av cystitis. Infektion av urinvägarna förekommer hos 1-2% av pojkarna och 5% av tjejerna. Oftare urinvägar koloniseras av en tillståndsbetingad patogen (intestinal) flora, varav huvudplatsen upptar av E. Coli (40-70%).

Enligt E. Tanagho (2000). Mekanismen för sekundära vesikouretär reflux vid akut cystit består av följande patogenetiska länkar: svullnad av triangeln av urinblåsan och intramural del av urinledaren bryter ventilfunktionen vesikoureteral anastomos. Överdriven ökning av intravesiktrycket under urinering bidrar också till återflöde och ökar risken för pyelonefrit.

NA Lopatkin, A.G. Pugachev (1990). Baserat på egna observationer tanke på förekomsten av sekundära vesikouretär reflux vid kronisk cystit som ett resultat av den gradvisa spridningen av den inflammatoriska processen i de djupare skikten av blåsan med "brott antirefluxapparat vesikoureteral anastomos" och efterföljande sklerotiska och atrofiska förändringar intramural urinledaren. Å andra sidan leder en lång period av kronisk inflammation i blåshalsen stenos ofta till störningar av urinröret och urodynamik, vilket också leder till uppkomsten av sekundära vesikouretär reflux.

Normalt är den vesicoureterala anastomosen i stånd att klara det intravesiska trycket i vätskan i 60-80 cm vatten. Art. Högt hydrostatiskt tryck är en följd av IVO eller funktionella störningar i blåsan. VOBI ventiler utvecklar vid den bakre delen av urinröret hos hanar, medfödd skleros sheikhs blåsan (Marion sjukdom), stenos av externa urinrörsöppningen hos flickor, cikatriciell Fimos.

Neurogen blåsdysfunktion uppträder hos 20% av barnen i åldern 4-7 år. Vid 14 års ålder minskas antalet personer som lider av neurogen blåsdysfunktion till 2%. Neurogen blåsdysfunktion uppträder som en irriterande eller obstruktiv symptomatologi. De huvudsakliga formerna av neurogen dysfunktion i urinblåsan: blåsans hyperaktivitet, detrusorhypotension och detrusor-sphincter-dissynergi. Under dessa förhållanden anses vesikoureteral reflux också sekundärt och är en följd av ökat vätsketryck i blåsan. Blåsans hyperaktivitet kännetecknas av skarpa hopp i blåsans intravesiska tryck och nedsatt minnesfunktion. Hypotensionsdetrusor kännetecknas av en minskning av känsligheten hos blåsans vägg, dess överflöde och ökningen av urintrycket i dess lumen ligger ovanför kritiska figurer. Detruzor-sphincter dissynergi är ett brott mot detrusorets synkrona arbete och sfinkterapparaten, vilket leder till en funktionell IVO vid en mikturion.

Med ålder är det en tendens till en minskning av förekomsten av primär och en ökning av frekvensen av sekundär vesicoureteral reflux. I detta fall är regressionsfrekvensen för den primära vesikoureterala refluxen omvänt relaterad till graden av vesikoureteral återflöde. Vid I-II-grad av vesicoureteral reflux noteras dess regression i 80%. Och vid III - endast i 40% av fallen. Förklaringen av detta ges av teorin om "PTC maturation", som fann anhängare senare. Kärnan i teorin är det. Att med utvecklingen av barnet finns en fysiologisk omvandling av PMS: förlängning av den intravesiska avdelningen hos urinledaren minskar dess diameter med hänsyn till längden och blåsans vinkel

Enligt S.N. Zorkna (2005). över 25% av patienter med tidiga former av vesikoureteral reflux (I grad och II) lider av kronisk pyelonefrit, och med ökande grad av vesikouretär reflux, ökar pyelonefrit frekvens också progressivt och nådde 100% vid IV och V utsträckning.

I den senaste litteraturen, avser termen "kronisk pyelonefrit", anses vara en av de komplikationer av vesikouretär reflux, under påverkan av nya faktorer i ökande ersättas med termen reflyuksogennaya nefropati (återflödes nefropati). Författarna förklarar namnet ändra en förändring i förståelsen av patogenesen av njur morfologiska och funktionella förändringar hos patienter med vesikoureteral reflux. I sina verk, dessa forskare hävdar att utvecklingen av inflammatoriska, dysplastiska och fibrotiska lesioner av njurparenkym hos patienter med vesikouretär reflux är inte en komplikation vid exponering för infektion i den renala parenkymet, som en obligatorisk komponent i detta patologiska tillstånd som kännetecknas av uppstötningar av urin från blåsan.

Närvaron av sklerotiska förändringar i njuren parenkymet uppträder i 60-70% av patienterna med vesikoureteral reflux, med den största risken för bildning av njur ärrbildning observeras i det första levnadsåret och 40%. Hos nyfödda diagnostiseras njursvikt i 20-40% av fallen av utveckling av vesicoureteral reflux, vilket indikerar sin prenatala patogenes. So. Rolleston et al. (1970) fann att 42% av spädbarn med allvarlig vesicoureteral reflux redan hade tecken på nefroscleros vid tidpunkten för den ursprungliga undersökningen.

Enligt den europeiska föreningen för urologer 2006 är reflux-nefropati den vanligaste orsaken till barndomartär hypertoni. Anamnestiska studier har visat att 10-20% av barn med reflux-nefropati utvecklar arteriell hypertoni eller terminal njursvikt. Högre siffror leder Ahmed. Enligt honom, som en följd av njursmärg vid infektion i urinvägarna, utvecklar 10% terminal kroniskt njursvikt och 23% har nefrogen hypertension.

Blåsning och urinblåsning är orsaken till akut pyelonefrit hos barn. Så i mer än 25 år har vesikoureteral reflux registrerats hos 25-40% av barnen med akut pyelonefrit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]