Orsaker och patogenes av respiratorisk syncytial infektion

Respiratorisk syncytial infektion är utbredd, registreras året runt, men utbrott sker oftare på vintern och våren. Källan för infektion är sjuk och sällan - virusbärare. Patienter utsöndrar viruset inom 10-14 dagar. Infektion överförs exklusivt av luftburna droppar under direktkontakt. Överföring av infektion genom tredje part och hushållsartiklar är osannolikt. Känslighet hos olika åldersgrupper mot infektion med respiratorisk syncytial är inte densamma. Barn under 4 månader är relativt okänsliga, eftersom många av dem har specifika antikroppar mottagna från mamman. Det enda undantaget är för tidiga barn, de har inte passiv immunitet och är därför mottagliga för PC-infektion från de första dagarna av livet. Den största mottagligheten för infektioner i respiratorisk syncytial infektion observeras vid 4-5 månaders ålder till 3 år. Vid denna ålder lyckas alla barn att överleva respiratorisk syncytial infektion (särskilt i barngrupper). Allvarliga antikroppar av IgA förekommer i serumet och slemhinnan i näsan. Sekretoriska antikroppar är en viktig faktor för immunitet vid respiratorisk syncytial infektion. Eftersom den förvärvade immuniteten inte är stabil kan barn i återkommande möten med respiratorisk syncytialvirus återigen få infektion med respiratorisk syncytial. Sådana sjukdomar raderas men upprätthåller intensiteten hos specifik immunitet. Följaktligen i det fullständiga försvinnandet av specifika antikroppar mot respiratoriskt syncytialvirus före symptomatisk formen av sjukdomen och mot bakgrund av kvarvarande immunitet - raderas eller otydliga infektion.

Orsaker till respiratorisk syncytial infektion

Det respiratoriska syncytiala infektionsviruset innehåller RNA, från andra paramyxovirus som kännetecknas av stor polymorfism, partiklarnas diameter är i medeltal 120-200 nm, är inte särskilt stabil i den yttre miljön. Det finns 2 serovarer av viruset som har ett gemensamt komplementbindande antigen. Viruset utvecklas väl i primära och transplanterbara cellinjer (HeLa-celler, Hep-2, etc.), där syncytium och pseudojättande celler bildas. Till skillnad från andra paramyxovirus har varken hemagglutinin eller neuraminidas detekterats i respiratoriska syncytialvirus.

Patogenes av respiratorisk syncytial infektion

Viruset kommer in i kroppen med luftburna droppar. Förökning sker i epitelcellerna i luftvägarna slemhinna. Den patologiska processen sprider sig snabbt i den lilla bronker och bronkioler, särskilt hos små barn. Persistens av respiratoriskt syncytialvirus i epitelcellerna för att bringa dem att bilda symplasten hyperplasi, psevdogigantskih celler och hypersekretion förhållanden, vilket leder till förträngning av lumen av små bronker och bronkioler och fullständig ocklusion av lumen av en tjock viskös slem epitel tömd, leukocyter och lymfocyter. Trasiga avlopp funktion bronkerna, utveckla stasis, mindre atelektas, interalveolar förtjockad septum, vilket leder till avbrott i syreutbyte och utveckling av syrebrist. Emphysematous lungor expand finns andnöd och takykardi. Ytterligare för respiratoriskt syncytialvirus-infektion bestäms av allvarlighetsgraden av andningssvikt och bakteriell infektion laminering.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]