Orsaker till och patogenes vid respiratorisk syncytialinfektion

Respiratorisk syncytialinfektion är utbredd och registreras året runt, men utbrott förekommer oftare på vintern och våren. Smittkällan är patienter och, i sällsynta fall, virusbärare. Patienter utsöndrar viruset i 10–14 dagar. Infektionen överförs uteslutande via luftburna droppar genom direktkontakt. Överföring av smitta via tredje part och hushållsartiklar är osannolik. Känsligheten för respiratorisk syncytialinfektion varierar hos olika åldersgrupper. Barn under 4 månader är relativt immuna, eftersom många av dem har specifika antikroppar som de fått från modern. Det enda undantaget är för tidigt födda barn, de har inte passiv immunitet och är därför mottagliga för RS-infektion från de första dagarna i livet. Den största känsligheten för respiratorisk syncytialinfektion noteras vid åldern 4–5 månader till 3 år. Vid denna ålder hinner alla barn bli sjuka i respiratorisk syncytialinfektion (särskilt i barngrupper). Hos de som har tillfrisknat uppträder specifika IgA-antikroppar i serum och utsöndring från nässlemhinnan. Sekretoriska antikroppar är en viktig faktor för immunitet vid respiratorisk syncytialinfektion. Eftersom förvärvad immunitet är instabil kan barn återigen bli sjuka i respiratorisk syncytialinfektion vid upprepade kontakter med respiratoriskt syncytialvirus. Sådana sjukdomar fortskrider latent, men bibehåller spänningen av specifik immunitet. Följaktligen, med det fullständiga försvinnandet av specifika antikroppar mot respiratoriskt syncytialvirus, uppstår en manifest form av sjukdomen, och mot bakgrund av kvarvarande immunitet - en latent, eller osynlig, infektion.

Orsaker till respiratorisk syncytialinfektion

Respiratoriskt syncytialvirus innehåller RNA, skiljer sig från andra paramyxovirus genom sin höga polymorfism, den genomsnittliga partikeldiametern är 120-200 nm och det är instabilt i den yttre miljön. Det finns två serovarer av viruset som har ett gemensamt komplementfixerande antigen. Viruset utvecklas väl i primära och transplanterbara cellinjer (HeLa, Нер-2-celler, etc.), där syncytium- och pseudojätteceller bildas. Till skillnad från andra paramyxovirus har respiratoriska syncytialvirus inget hemagglutinin eller neuraminidas.

Patogenes av respiratorisk syncytialinfektion

Viruset kommer in i kroppen via luftburna droppar. Reproduktion sker i epitelcellerna i luftvägarnas slemhinna. Den patologiska processen sprider sig snabbt till små bronker och bronkioler, särskilt hos små barn. Persistens av respiratoriskt syncytialvirus i epitelceller orsakar deras hyperplasi med bildandet av symplaster, pseudogiantceller och hypersekretion, vilket leder till en förträngning av lumen i små bronker och bronkioler och fullständig blockering av deras lumen med tjockt visköst slem, deflaterat epitel, leukocyter och lymfocyter. Bronkernas dräneringsfunktion försämras, stas, små atelektaser utvecklas, interalveolära septa förtjockas, vilket leder till en störning av syreutbytet och utveckling av syrebrist. Lungorna vidgas emfysematöst, dyspné och takykardi uppstår. Det fortsatta förloppet av respiratorisk syncytialinfektion bestäms av svårighetsgraden av andningssvikt och superpositionen av bakteriell infektion.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]