Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Njursvikt vid cancer
Senast recenserade: 05.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Nästan en tredjedel av patienter som lider av onkologiska sjukdomar och läggs in på intensivvårdsavdelningen har nedsatt njurfunktion. I detta fall observeras oftast, i cirka 80 % av fallen, olika tubulära dysfunktioner. I 10 % av fallen manifesterar sig nefropati som allvarlig akut njursvikt eller kronisk njursvikt, vars behandling innebär njurersättningsterapi.
Orsaker till njursvikt vid cancer
Nefropati utvecklas som ett resultat av olika operationer, omfattande blodförlust, användning av nefrotoxiska läkemedel och specifika orsaker vid onkologiska sjukdomar:
- Kirurgiskt ingrepp som innebär resektion av en enda njure, eller nefrektomi, ökar den funktionella belastningen på den återstående njuren.
- Resektion och plastikkirurgi av urinledarna och urinblåsan leder till störningar i utflödet och absorptionen av urin från tarmen.
- Resektion och plastikkirurgi av vena cava inferior och njurvener på grund av tumörtrombos eller retroperitoneala tumörer framkallar termisk ischemi under operationen och/eller blodflödesstörningar i den postoperativa perioden.
- Kirurgiskt ingrepp åtföljt av omfattande vävnadstrauma, blodförlust och instabil hemodynamik, vilket kräver användning av katekolaminer intraoperativt och i den tidiga postoperativa perioden, bidrar till utvecklingen av nefropati.
- Användning av nefrotoxiska läkemedel (antibiotika, dextraner, etc.). Nefropati manifesteras av en ökning av kreatinin- och ureanivåerna (med 1,5-2 gånger), en minskning av diureshastigheten till 25-35 ml/h. Mer sällan observeras en måttlig ökning av K+-nivåerna, som inte överstiger 5,5-6 mmol/l.
- Specifika orsaker till nefropati vid tumörsjukdomar är oftast förknippade med obstruktion av urinvägarna eller stora njurkärl av tumören, nefrotoxiska effekter av antitumörläkemedel och stödjande terapiläkemedel, störningar i elektrolyt- och purinmetabolismen under antitumörbehandling, ersättning av njurparenkym med tumörvävnad och strålskador på njurarna.
Möjliga orsaker till njursvikt i samband med förekomsten av en tumörsjukdom
Tumörrelaterade orsaker | Orsaker relaterade till antitumörbehandling | |
Prerenal |
Hypovolemi och kritisk hypotoni (blödning, extrarenal vätskeförlust på grund av kräkningar eller diarré, vätskeextravasation på grund av polyserosit, etc.) |
Komplikationer under den postoperativa perioden som leder till utveckling av chock |
Njur |
Tubulointerstitiell nefrit (med hyperkalcemi och hyperurikemi) |
Nefrektomi eller resektion av den enda fungerande njuren. |
Postrenal |
Obstruktion av urinvägarna av en tumör (retroperitoneala och bäckentumörer, prostatacancer, blåscancer) |
Nefrolitiasis på grund av hyperkalcemi, |
Orsakerna till akut njursvikt är vanligtvis desamma som för nefropati, men de verkar i större utsträckning. Akut tubulär nekros är grunden för de flesta fall av akut njursvikt, särskilt i 80 % av fallen där sjukdomen uppstår på intensivvårdsavdelningar. Orsaken till akut njursvikt är i 50 % av fallen ischemisk och i 35 % toxisk njurskada. Den främsta orsaken till akut tubulär nekros vid sepsis är allvarlig njurhypoperfusion.
Hur utvecklas njursvikt vid cancer?
Den patofysiologiska grunden för akut njursvikt vid cancer är lokala hemodynamiska och ischemiska störningar, samt toxiska skador på tubulära celler. I enlighet med dessa störningar minskar den glomerulära filtrationshastigheten som ett resultat av intrarenal vasokonstriktion med en minskning av glomerulärt filtrationstryck, tubulär obstruktion, transtubulärt filtratläckage och interstitiell inflammation.
Vid tubulär nekros återställs njurfunktionen som regel efter 2-3 veckor, urea- och kreatininnivåerna minskar gradvis och den kliniska bilden.
Den kliniska bilden av akut njursvikt manifesteras av en ökning av kreatinin- och ureanivåerna (mer än 2-3 gånger), en ökning av kaliumnivåerna i blodet (mer än 6 mmol/l) och en minskning av diureshastigheten (mindre än 25 ml/h).
Diagnos av njursvikt vid cancer
Diagnosen underlättas inte bara av resultaten av klinisk och instrumentell undersökning, utan också av data som erhållits som ett resultat av insamling av anamnes och analys av tidigare behandling.
Diagnostiska taktiker för nefropati inkluderar:
- genomföra ett biokemiskt blodprov (urea- och kreatininnivåer),
- analys av blodets syra-basbalans (pH och elektrolytnivåer),
- allmän urinanalys,
- bestämning av kreatininclearance (som en dynamisk indikator och för beräkning av läkemedelsdoser),
- Ultraljud av njurarna (med bedömning av tillståndet i njurarnas blodflöde, parenkym och njurbäckenet),
- bakteriologisk undersökning av urin (för att utesluta förvärring av kronisk pyelonefrit).
Indikationer för samråd med andra specialister
En adekvat bedömning av orsaken till akut njursvikt, omfattningen av ytterligare undersökning och effektiv behandling kräver ett samordnat arbete mellan intensivvårdsspecialister, nefrologer (som fastställer omfattningen av nefrologisk vård och ger njurersättningsterapi) och onkologer. Emellertid är mindre än hälften av fallen av svår akut njursvikt associerade med specifika (tumör-)orsaker, i 60-70 % av fallen av akut njursvikt utvecklas den som ett resultat av chock och svår sepsis.
Behandling av njursvikt vid cancer
Huvudvillkoret för framgångsrik behandling av nefropati och akut njursvikt hos opererade patienter är att eliminera eller minimera det maximala antalet orsaker som bidrar till deras utveckling. Vid behandling av akut njursvikt bör man uppmärksamma ökningstakten för kreatinin och kalium, den totala mängden urin och förekomsten av kliniska data om patientens volymöverbelastning, dvs. hotet om OL.
Icke-läkemedelsbehandling
Intensivbehandling av akut njursvikt, utöver konservativa metoder som används vid nefropati, inkluderar extrakorporeal avgiftning. Valet av extrakorporeal avgiftningsmetod, dess varaktighet och frekvens beror på den kliniska situationen:
- isolerad OPN - GD,
- ARF som en del av PON, mot bakgrund av sepsis, med tillägg av ARDS-HDF,
- förekomst av vätskeöverbelastning hos patienten (inklusive hotet om akut lungemboli) - isolerad UF.
Valet mellan en förlängd eller diskret extrakorporeal avgiftningsbehandling bestäms primärt av svårighetsgraden av akut njursvikt, såväl som tillståndet hos hemostasen (hypokoagulation, trombocytopeni) och de hemodynamiska systemen (behov av katekolaminer, hjärtarytmi).
Läkemedelsbehandling
Viktiga punkter för korrigering av nefropati som en del av intensivvård:
- Upprätthållande av adekvat renalt blodflöde, tillräcklig cirkulerande blodvolym, epiduralblockad.
- Förbättrar blodets reologiska egenskaper (disaggregationsmedel, lågmolekylära hepariner).
- Förskrivning av specifika aminosyralösningar och enteral nutrition (”-nefro”, ”-renal”).
- Ta laktulospreparat oralt, om möjligt.
- Stimulering av diures enligt anvisning (furosemid eller osmotiska diuretika).
Administrering av dopamin i så kallad ”renal dos” (1–3 mcg/kg x min) leder inte till en minskning av kreatininnivåerna, men hos de flesta äldre patienter med renal vaskulär ateroskleros orsakar det en ökning av diureshastigheten (den vattenutsöndrande funktionen ökar), vilket är viktigt vid infusionsbehandling.
Korrigering av PON, såsom hypotoni, andnings- och leversvikt, pankreatit, anemi (mindre än 8-8,5 g/dl), eftersom organdysfunktion förvärrar nefropati och leder till utveckling av ARF.
Sanering av extrarenala och renala infektionsfokus.
Förskrivning av nefrotoxiska läkemedel endast när det är absolut nödvändigt.
Prognos för njursvikt vid cancer
Nefropatins varaktighet överstiger vanligtvis inte 5–7 dagar, och vidare utveckling av den kliniska situationen leder antingen till att den försvinner eller till att akut njursvikt utvecklas. Enligt en fransk multicenterstudie diagnostiseras akut njursvikt hos 48 % av patienter med septisk njursvikt med en dödlighet på 73 % i denna grupp. Sepsis är fortfarande en av de främsta orsakerna till akut njursvikt, och trots betydande framsteg inom intensivvården har dödligheten för patienter med denna patologi inte förändrats under de senaste decennierna och är fortfarande mycket hög.