Infektiösa komplikationer hos cancerpatienter

Infektionskomplikationer är de vanligaste orsakerna till att cancerpatienter läggs in på intensivvårdsavdelningen. Både tumören i sig och dess behandling (kemoterapi, strålbehandling, kirurgi) förändrar spektrumet av rådande patogener (opportunistiska, atypiska patogener), den kliniska bilden av vanliga infektioner (frånvaro eller förändring av vanliga symtom), svårighetsgraden av den infektiösa processen (fulminant sepsis), etc. Artikeln beskriver de viktigaste skillnaderna i diagnos och behandling av infektioner hos cancerpatienter. Det är optimalt att involvera den specialist som utförde antitumörbehandlingen i differentialdiagnostiken.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Särskilda kliniska situationer

Bakteriemi

Risken att utveckla bakteriemi hos cancerpatienter beror direkt på förekomsten och varaktigheten av neutropeni. Upptäckt av bakteriemi är i de flesta fall en anledning att modifiera den initiala behandlingen. Upptäckt av koagulasnegativa stafylokocker och korynebakterier i blododlingar beror ofta på kontaminering. Hos immunsupprimerade patienter (särskilt hos patienter med centrala venkatetrar) kan dock dessa hudsaprofyter orsaka bakteriemi. När koagulasnegativa stafylokocker odlas, i tveksamhet (bakteriemi eller kontaminering), kan beslutet att ändra antibiotikabehandling hos en kliniskt stabil patient skjutas upp tills resultaten av en upprepad studie erhålls, vilket beror på patogenens låga virulens. Å andra sidan är korynebakterier och Staphylococcus aureus högpatogena mikroorganismer, och för att uppnå tillväxt av patogenen även från ett enda blodprov krävs tillsats av vankomycin till den initiala antibiotikabehandlingen.

Om en gramnegativ patogen detekteras fattas beslutet beroende på den kliniska situationen. Om patogenen isoleras från ett blodprov som tagits före starten av empirisk antibakteriell behandling, används den initiala behandlingsregimen tills data om patogenens känslighet erhålls, så länge patientens tillstånd förblir kliniskt stabilt. Om det förvärras eller om den gramnegativa patogenen isoleras från blodet medan empirisk antibakteriell behandling pågår, är en omedelbar förändring av antibiotikabehandlingen nödvändig.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patienter med vaskulära katetrar

De flesta infektioner vid kateterstället botas med antibiotika utan att katetern tas bort. Vankomycin är det första läkemedlet tills data om antibiotikakänslighet finns tillgängliga. Vid tunnelinfektioner krävs, utöver antibiotika, även kateteruttagning. Kateterassocierad bakteriemi behandlas med antibiotika; borttagning av icke-implanterbara katetrar hos kliniskt stabila patienter överlåts till läkarens gottfinnande. Implanterbara katetrar kan lämnas kvar medan antibiotika administreras och blododlingar utförs dagligen. Borttagning är indicerat om bakteriemin kvarstår i mer än tre dagar eller om bakteriemi på grund av samma patogen återkommer. Katetrar bör också tas bort från alla patienter med tecken på septisk chock om högresistenta patogener (svampar, baciller etc.) eller septisk tromboflebit detekteras.

Bihåleinflammation

Hos immunkompetenta patienter är det vanligtvis respiratoriska bakteriella patogener som orsakar utvecklingen av bihåleinflammation. Hos patienter med neutropeni eller andra typer av immunsuppression är gramnegativa patogener och svampar vanligare. Vid bihåleinflammation hos en patient med neutropeni är det nödvändigt att förskriva förstahandsläkemedel för behandling av neutropen infektion. Om ingen förbättring sker inom 3 dagar rekommenderas terapeutisk och diagnostisk aspiration av bihåleinnehållet. Om svamppatogener upptäcks utförs behandling med höga doser amfotericin B på 1-1,5 mg/(kg x dag). Om aspiration inte är möjlig förskrivs behandling empiriskt. Kirurgisk sanering är nödvändig, eftersom läkemedelsbehandling ensamt sällan leder till bot mot bakgrund av neutropeni.

Lunginfiltrat

Lunginfiltrat hos immunsupprimerade patienter klassificeras som tidig fokal, refraktär fokal, sen fokal och interstitiell diffus.

Tidiga fokala infiltrat. Tidiga infiltrat är de som uppträder under den första episoden av neutropen feber. Infektionen orsakas oftast av bakteriella patogener såsom Enterobaktenaceae, Staphylococcus aureus. När foci uppträder bör minst två odlingar av blod, urin och sputum utföras.

Refraktära fokala infiltrat orsakas av atypiska patogener Legionella, Chlamydia, Mycoplasma, Nocardia och Mycobacterium, såväl som virus- och svamppatogener. I många fall är invasiva procedurer (BAL, nålaspiration, öppen lungbiopsi) nödvändiga för att fastställa diagnosen.

Sena fokala infiltrat uppstår på eller efter den sjunde dagen av empirisk behandling hos patienter med ihållande neutropeni. Den vanligaste patogenen som orsakar sena infiltrat vid ihållande neutropeni är Aspergillus. Liksom vid refraktär lunginflammation orsakas sena infiltrat av infektion (eller superinfektion) med bakterier, virus och protozoer som är resistenta mot den initiala behandlingen.

Interstitiella diffusa infiltrat orsakas av ett betydande antal patogener. Den diffusa processen är en återspegling av utvecklingen av en bakteriell infektion (Mycobacterium tuberculosis, atypiska mykobakterier) eller annan natur (Strongyloides stercoralis, Pneumocystis carinii). BAL rekommenderas för diagnos, vilket är mycket informativt vid infiltrativa lungskador orsakade av patogener som Mycobacterium tuberculosis, Pneumocystis carinii och respiratoriska virus. Vid foci större än 2 cm i diameter kan patogenen detekteras i 50-80 % av fallen, medan vid mindre foci endast i 15 %. Den mest exakta diagnostiska metoden är en öppen lungbiopsi.

Neutropen enterokolit

Patienter med långvarig neutropeni har hög risk att utveckla neutropen enterokolit. Sjukdomen orsakas av massiv penetration av tarmfloran genom den skadade slemhinnan in i tarmväggen och vidare in i det systemiska blodomloppet. Den kliniska bilden liknar ofta den vid akut buk (feber, buksmärtor, peritoneala symtom, diarré med blod eller paralytisk ileus). Smärta och spänningar är ofta lokaliserade i blindtarmen, men kan också vara diffusa. Systemisk infektion vid neutropen enterokolit kännetecknas ofta av ett fulminant förlopp, eftersom den orsakas av högpatogena gramnegativa mikroorganismer (Pseudomonas, Enterobactenaceae). Ibland är de första tecknen på utveckling av enterokolit en snabb försämring av patientens tillstånd och septisk chock. Kirurgisk behandling försämrar i de flesta fall endast patienternas tillstånd, därför bör patienter med symtom på akut buk mot bakgrund av neutropeni undersökas av den mest erfarna kirurgen. Patientens chans att överleva beror till stor del på diagnosens punktlighet och korrekthet. Det viktigaste tecknet som möjliggör diagnostisering av neutropen enterokolit är en betydande förtjockning av tarmväggen (terminala delar av ileum, cecum eller ascendens colon) enligt ultraljuds- eller datortomografidata. Dessutom observeras ibland en måttlig mängd fri vätska i bukhålan intill den drabbade tarmen och bildandet av ett inflammatoriskt konglomerat i ileumregionen. På grund av den relativa sällsyntheten hos denna patologi bör läkaren fokusera radiologens uppmärksamhet på det aktuella området och mäta tarmväggens tjocklek.

Behandling av neutropen enterokolit är huvudsakligen konservativ. På grund av patientens svårighetsgrad finns det ofta ingen chans till ett "andra försök", och empirisk antibiotikabehandling bör påverka hela spektrumet av potentiella patogener. I denna situation används oftast imipenem + cilastatin, eller en kombination av meropenem eller cefepim med metronidazol. Vid svåra patienttillstånd, med en bild av septisk chock, läggs amikacin 15 mg / kg per dag och vankomycin 1 g 2 gånger per dag till denna behandling. Vid utveckling av paralytisk ileus är nasogastrisk intubation nödvändig för dekompression. Det är mycket önskvärt att förskriva cytokiner (kolonistimulerande faktorer G-CSF), eftersom återställandet av normala neutrofilnivåer är viktigt för ett gynnsamt resultat vid neutropen enterokolit.

Kirurgisk behandling är för närvarande endast indicerad för en liten patientgrupp:

• Fortsatt gastrointestinal blödning efter att neutropeni, trombocytopeni och korrigering av koagulationssystemet har lindrats.
• Förekomsten av tecken på tarmperforation i den fria bukhålan.
• Förekomst av okontrollerad sepsis.
• Utveckling av en process som, i frånvaro av neutropeni, kräver kirurgiskt ingrepp (blindtarmsinflammation, diffus peritonit).

Hos en relativt stabil patient rekommenderas att skjuta upp kirurgisk behandling tills neutropenin har försvunnit, även i fall av begränsad lokaliserad peritonit, pericekal effusion eller misstänkt ockluderad perforation. Vid behov inkluderar kirurgiskt ingrepp resektion av nekrotisk tarm (oftast höger hemikolektomi) eller dekompressiv ileostomi.

Anorektala infektioner

Anorektala infektioner hos patienter med maligna tumörer är livshotande. Hos patienter som får intensiv kemoterapi (den främsta riskfaktorn) observeras allvarliga anorektala infektioner i cirka 5 % av fallen.

I detta avseende är det nödvändigt att genomföra regelbundna undersökningar av det anorektala området. Förekomsten av stora fokus på mjukgörande hud, maceration är en anledning till omedelbar förskrivning av behandling med obligatorisk antianaerob aktivitet (ceftazidim + metronidazol eller monoterapi med karbapenemer). Digital rektal undersökning av patienter utförs inte, eftersom det medför en ytterligare risk för spridning av infektion och blödning. CT-undersökning är användbar om det finns misstanke om infektionsspridning till bäckenstrukturer. Indikationer för kirurgisk behandling är progression av infektion trots adekvat antibiotikabehandling, uppenbar vävnadsnekros eller uppkomsten av fluktuationer.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Diagnostik

Anamnes används för att snabbt identifiera riskfaktorer för att utveckla en specifik infektion. Förekomsten av infektiösa komplikationer under tidigare kurer av liknande behandling förutsäger risken för att de utvecklas under en given sjukhusvistelse. Till exempel bör en historia av klostridiell kolit föranleda ytterligare testning (avföringstest för Clostridium difficile-toxin) vid feber och diarré. Tidigare invasiv candidiasis eller aspergillos kan förutsäga återfall av infektion under nästa period av neutropeni.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Läkarundersökning

Utöver standardundersökningarna (auskultation, palpation av buken etc.) krävs en ytterligare grundlig undersökning av alla delar av kroppen. Munhålan och svalget (ulcerösa defekter vid stomatit, odontogen infektion, abscesser i tumörer i huvud och hals), områden med tidigare utförda biopsier och andra invasiva manipulationer, perineum (paraproktit, abscesser), områden på nagelplattorna och angränsande vävnader (panaritium) bör undersökas. Man bör komma ihåg att mot bakgrund av immunsuppression är typiska tecken på infektion (rodnad, induration, ödem etc.) svagt uttryckta även vid en betydande mängd vävnadsskada (flegmon).

Laboratorieforskning

Det nödvändiga diagnostiska minimumet, oavsett tester som utförts för andra indikationer:

• fullständigt blodstatus med vita blodkroppar,
• biokemiskt blodprov (glukos och totalt protein, bilirubin och kreatinin, urea, leverenzymer),
• urinodling innan antibakteriell behandling förskrivs,
• blododling innan antibakteriell behandling förskrivs (blodprover måste tas från minst två punkter från varje lumen i CBC, om sådant finns, och från en perifer ven),
• sådd av patologiska exsudat (sputum, pus) och material från potentiellt infekterade foci (aspirat från området med subkutan cellulit).

Instrumentell forskning

Röntgen av lungorna. Vid symtom på lungskada är datortomografi att föredra, eftersom den kan upptäcka lunginflammation hos 50 % av patienterna som inte har några förändringar på standardröntgen.

Ultraljud av bukorganen vid besvär och anamnesdata (diarré, buksmärtor).

Funktioner vid diagnos och behandling av infektion i olika kliniska situationer

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Patienter utan svår neutropeni

Hos patienter utan svår neutropeni (neutrofiler > 0,5x10 ⁹ /l) som inte får konservativ antitumör- och cytostatisk behandling:

• låg grad av immunsuppression,
• normal eller något ökad svårighetsgrad av infektiösa komplikationer,
• det vanliga spektrumet av patogener, vilket beror på tumörens plats och kirurgiskt ingrepp,
• den kliniska bilden av den infektiösa processen är normal,
• behandlings- och undersökningstaktik är typisk,
• Riskfaktorer för infektioner inkluderar obstruktion av ihåliga organ och störningar i barriärvävnadens integritet.

Patienter med neutropeni

Graden av immunsuppression hos patienter med neutropeni beror på nivån av neutrofiler i blodet:

• <1,0x10 ⁹ /l - ökat,
• < ^0,5x109 /l - hög,
• <0,1U109 ^/ l - extremt högt.

Den farligaste är neutropeni <0,1x10 ⁹ /l som varar i mer än 10 dagar. Patienten upplever allvarligare infektiösa komplikationer, accelererad spridning av patogenen (bakteriemi, svampinfektion förekommer mycket oftare), och konsekvenserna av "banala" infektioner kan vara katastrofala, till exempel vid gramnegativ infektion leder en två dagars försening med förskrivning av antibiotika till att >50 % av patienterna dör. Infektionsagenserna är oftast bakterier, främst grampositiva, svampar, vid långvarig neutropeni ökar andelen svamppatogener.

Den kliniska bilden av den infektiösa processen är atypisk, suddig av frånvaro av hosta, sputum och radiografiska förändringar vid lunginflammation, frånvaro av pyuri vid urinvägsinfektioner och pleocytos vid hjärnhinneinflammation, massiva flegmoner utan uttalad induration och rodnad, etc. Det enda symptomet på infektion som observeras lika ofta som hos patienter utan neutropeni är feber. I detta avseende är feber vid neutropeni en tillräcklig grund för att förskriva antibiotika.

Vid febril neutropeni är neutrofilnivån <0,5x10 ⁹ /l eller <1,0x10 ⁹ /l med en tendens att minska snabbt. Behandlings- och undersökningstaktiken är nära besläktad med de egenskaper som beskrivs ovan (se anamnes, fysisk undersökning, laboratorie-/instrumentell undersökning).

Behandling av infektion mot bakgrund av neutropeni kräver obligatorisk administrering av bredspektrumantibakteriella läkemedel som har en bakteriedödande effekt på de farligaste patogenerna. Afebrila patienter med neutropeni som har tecken eller symtom som liknar infektion får också antibakteriell behandling.

Huvudsakliga skillnader i behandlingstaktik vid förekomst och frånvaro av neutropeni

Bevis på infektion	Utan neutropeni	Med neutropeni
Bakteriologiskt dokumenterad (patogen identifierad)	Antibiotikabehandling enligt patogenkänslighetsspektrumet	Bredspektrumantibiotika med obligatorisk aktivitet mot Pseudomonas acidovorans + antibiotikabehandling riktad mot resistenta patogener
Kliniskt dokumenterad (infektionsfokus identifierat)	Antibiotikabehandling riktad mot den mest sannolika patogenen	Bredspektrumantibiotika med obligatorisk aktivitet mot Pseudomonas acidovorans +/- antibiotikabehandling riktad mot den mest sannolikt resistenta patogenen
Feber av okänt ursprung (källan och patogenen är inte identifierade)	Förskrivning av antibiotikabehandling endast vid klinisk eller bakteriologisk bekräftelse av infektion eller vid extremt allvarligt tillstånd hos patienten	Empirisk bredspektrum antibiotikabehandling med obligatorisk aktivitet mot Pseudomonas acidovorans

Vid en infektiös process orsakad av resistent gramnegativ flora är en kombination av det grundläggande läkemedlet med en aminoglykosid (amikacin 15 mg/kg en gång dagligen intravenöst) möjlig. Vid allvarlig skada på slemhinnan eller misstänkt katetersepsis förskrivs vankomycin med 1 g två gånger dagligen intravenöst. Ytterligare modifiering av antibakteriell behandling bör utföras i samarbete med den specialist som utförde antitumörbehandlingen.

Algoritm för åtgärder i de vanligaste kliniska situationerna

Klinisk situation	Undersökning och behandling
Neutropen feber som kvarstår trots bredspektrum antibiotikabehandling (3–7 dagar) utan identifierat infektionsfokus	Omprövning Tillägg av empirisk svampdödande behandling (amfotericin B 0,5–0,6 mg/kg per dag eller flukonazol 400 mg per dag) Om flukonazol har använts tidigare måste det ersättas med amfotericin B
Återkomst av feber efter 14 dagar eller mer med initialt effektiv behandling (utan identifierad infektionskälla)	Mycket misstänkt svampinfektion Förskriv empirisk behandling med amfotericin B 0,5–0,6 mg/kg per dag Utför datortomografi Vid misstanke om mögelinfektion förskrivs BAL och biopsi Om diagnosen bekräftas, förskrivs amfotericin B i höga doser (1,0–1,5 mg/kg per dag).
Ihållande eller återkommande feber utan identifierat fokus mot bakgrund av återhämtning av neutrofilnivån	Möjlig hepatosplenisk candidiasis. Utför ultraljud och/eller datortomografi av bukorganen. Om foci detekteras är perkutan nålbiopsi med bakteriologisk undersökning indicerad.
Grampositiv mikroorganism i blod erhållet före påbörjande av empirisk antibiotikabehandling	Tillsätt vankomycin
Gramnegativ mikroorganism i blod erhållet före påbörjande av empirisk antibiotikabehandling	Om patientens tillstånd är stabilt är det nödvändigt att fortsätta den initiala antibiotikabehandlingen; vid klinisk instabilitet är det nödvändigt att ersätta ceftazidim (om det används initialt) med karbapenemer och lägga till en aminoglykosid. Justering av behandlingen i enlighet med spektrumet av patogenkänslighet bör utföras efter att data från det bakteriologiska laboratoriet erhållits.
Grampositiv mikroorganism i blod erhållen under empirisk antibiotikabehandling	Tillsätt vankomycin
Gramnegativ mikroorganism i blod erhållen under empirisk antibiotikabehandling	Misstänk en resistent patogen (beroende på vilken antibiotikabehandling som används). Om ceftazidim användes initialt, ersätt med karbapenemer och lägg till en aminoglykosid. Om karbapenemer användes initialt kan den mest sannolika patogenen vara Pseudomonas. Ciprofloxacin och trimetoprim bör förskrivas. Ytterligare modifiering av behandlingen utförs baserat på känslighetsdata.
Nekrotisk gingivit	Om ceftazidim eller cefepim användes i den initiala behandlingen finns det en hög sannolikhet för anaeroba patogener . Ersättning med karbapenemer eller tillsats av metronidazol är nödvändigt för att påverka den potentiella anaeroba patogenen.
Tecken på bihåleinflammation	Bihåledränage för diagnostiska och terapeutiska ändamål Gramnegativ infektion (Enterobacteriaceae eller Pseudomonas) är sannolik, vid neutropeni >10 dagar är mögelinfektion mer sannolik
Nya lunginfiltrat efter upplösning av neutropeni	Det kan finnas en "manifestation" av ett inflammatoriskt svar på gamla infektionshärdar. Om patienten inte har några symtom - observation, om det finns symtom - BAL och biopsi för att identifiera patogenen.
Diffusa infiltrat	Om patienten får glukokortikoider – misstänkt lunginflammation orsakad av Pneumocystis carinii. Möjliga infektioner orsakade av luftvägsvirus, bakteriell lunginflammation och icke-infektiösa orsaker (blödningar, ARDS, toxicitet av kemoterapiläkemedel och strålning). Det är mycket önskvärt att utföra BAL snarast.
Akut buksmärta	Differentialdiagnos inkluderar sjukdomar som observerats utanför neutropeniperioden (kolecystit, blindtarmsinflammation, etc.) och neutropen enterokolit . Antibiotikabehandling krävs för att täcka tarmfloran och anaeroba patogener (ceftazidim eller cefepim + metronidazol, eller imipenem som monoterapi). Vid behov kirurgiskt ingrepp.
Perirektala infektion	Antibiotikabehandling krävs för att täcka tarmfloran och anaeroba patogener (ceftazidim eller cefepim + metronidazol, eller imipenem som monoterapi). Vid behov - kirurgiskt ingrepp.
Cellulit i området för kateterinsättning	Troligtvis grampositiva patogener - hudens invånare (möjligen resistenta) Vankomycin måste tillsättas
Infektion längs katetern (tunnelit)	Troligtvis grampositiva patogener - hudens invånare (möjligen resistenta). Borttagning av katetern och tillsats av vankomycin är nödvändigt.
Suppuration (utsöndring) runt katetern	Rengör kanterna, ta bort exsudatet. Skicka exsudatet för bakteriologisk undersökning. Vid behov - ta bort katetern och ge antibiotikabehandling.
Lokal kateterinfektion orsakad av Aspergillus eller Mycobacterium	Borttagning av katetern, lokal behandling. Excision av vävnad runt den subkutana tunneln kan vara nödvändig. Antiinfektiv behandling beroende på patogen.
Kateterassocierad bakteriemi	Tillsätt nödvändigt antibiotikum. Ta bort katetern om en mycket resistent patogen (Mycobacterium, Candida albicans) detekteras. Borttagning är också indicerat vid resistens mot antibakteriell behandling och/eller hemodynamisk instabilitet.
Nya infiltrationsfokus under neutropeni	Möjliga resistenta bakterier eller mögelsvampar Om BAL-material eller sputum inte är informativt - empirisk behandling med amfotericin B i höga doser (1-1,5 mg/kg per dag)

Patienter med skador på slemhinnor

Patienter med slemhinneskada har en låg grad av immunsuppression, utveckling av samtidig neutropeni är möjlig, svårighetsgraden av infektiösa komplikationer ökar, eftersom den skadade slemhinnan är en stor "såryta" som kommer i kontakt med högpatogena mikroorganismer och miljön (orala sekret, avföring, etc.). Spektrumet av patogener beror på skadans område; vid skada på munslemhinnan detekteras övervägande grampositiva patogener, vid skada på tarmslemhinnan - gramnegativa och anaeroba patogener.

Den kliniska bilden av den infektiösa processen är vanlig. Vid allvarlig skada observeras oftare fulminant förlopp av systemiska infektioner (streptokocksyndrom, chock vid neutropen enterokolit), vilket beror på det stora antalet patogener och toxiner som kommer in i blodomloppet.

Behandlings- och undersökningstaktiken är relaterade till de egenskaper som beskrivs ovan (se anamnes, fysisk undersökning, laboratorie-/instrumentell undersökning). Vid tecken på skador på slemhinnorna i munhålan, orofarynx, matstrupe och infektion som kräver placering på intensivvårdsavdelning är det motiverat att lägga till vankomycin till första linjens antibakteriella behandling. Vid utveckling av en allvarlig systemisk infektion mot bakgrund av allvarlig skada på tarmslemhinnan förskrivs den mest aggressiva antibakteriella behandlingen: karbapenemer + aminoglykosider + vankomycin +/- svampdödande läkemedel.

Patienter som får glukokortikoider

Patienter som får glukokortikoider har en hög grad av immunsuppression, och infektiösa komplikationer är särskilt allvarliga. Vid långvarig användning av läkemedel, även i relativt små doser (8–16 mg dexametason per dag), ökar sannolikheten för att utveckla infektiösa komplikationer avsevärt. De orsakande agenserna för infektion är oftast jäst- och mögelsvampar.

Det är möjligt att en vanemässig infektionsprocess kan ha få symtom; läkaren måste vara uppmärksam när det gäller att diagnostisera "ovanliga" infektioner.

Behandlings- och undersökningstaktiken är nära besläktad med de egenskaper som beskrivs ovan (se anamnes, fysisk undersökning, laboratorie-/instrumentell undersökning). Vid utveckling av ovanliga symtom på den infektiösa processen är det mycket önskvärt att involvera en specialist med erfarenhet av behandling av patienter med atypiska infektioner (hematolog, infektionsspecialist).

Patienter efter splenektomi

Splenektomerade patienter har en hög grad av immunsuppression mot inkapslade bakterier, och profylaktisk användning av penicilliner ökar risken för förekomst av resistenta patogener.

Efter splenektomi är infektioner orsakade av inkapslade patogener ovanligt allvarliga och snabbt dödliga.

Taktiken för att undersöka patienter är vanlig, det är önskvärt att få fram data om profylaktisk användning av penicilliner. Läkemedel som är aktiva mot inkapslade bakterier förskrivs utan undantag: cefalosporiner, makrolider, trimetoprim + sulfametoxazol. Penicilliner används endast i frånvaro av profylaktisk behandling.

Patienter efter transplantation och kemoterapi

Patienter som har genomgått kemoterapi (fludarabin, kladribin, alemtuzumab) och allogen benmärgstransplantation har en extremt hög grad av immunsuppression, särskilt i relation till cellulär immunitet, vilket kvarstår i månader och år efter behandlingen. Efter behandlingen har patienten en hög risk att utveckla opportunistiska infektioner som är typiska för deras patogen, vilket dock är ovanligt för en återupplivare.

Under behandling och undersökning är det lämpligt att involvera en specialist som har erfarenhet av behandling av opportunistiska infektioner i det allra första skedet.