Minne: neurokemiska mekanismer för minne

Även om de molekylära mekanismerna för en enda nervcells funktion har studerats i många av deras manifestationer och principerna för att organisera internuronala kopplingar har formulerats, är det fortfarande oklart hur neuronernas molekylära egenskaper säkerställer lagring, reproduktion och analys av information - minne.

Det faktum att förvärvad kunskap (liksom moraliska principer) inte ärvs genom arv, och nya generationer måste lära sig den på nytt, gör att vi kan betrakta inlärning som en process för att skapa nya internuronala kopplingar, och memorering av information säkerställs av hjärnans förmåga att reproducera dessa kopplingar (aktivera dem) vid behov. Modern neurokemi kan dock ännu inte presentera en konsekvent teori som beskriver hur analysen av faktorer i den yttre världen utförs i den levande hjärnan. Vi kan bara beskriva de problem som forskare inom olika områden inom neurobiologi arbetar intensivt med.

Nästan alla djurarter är kapabla att i viss mån analysera förändringar i den yttre miljön och reagera på dem på ett adekvat sätt. Samtidigt skiljer sig organismens upprepade reaktion på yttre påverkan ofta från det första mötet. Denna observation visar att levande system har förmågan att lära sig. De har ett minne som bevarar djurets personliga erfarenhet, vilket bildar beteendemässiga reaktioner och kan skilja sig från andra individers erfarenheter.

Biologiskt minne är mångsidigt. Det är inte bara inneboende i hjärnceller. Immunsystemets minne lagrar till exempel information om ett främmande antigen som en gång kommit in i kroppen under lång tid (ofta hela livet). När immunsystemet stöter på det igen utlöser det en reaktion för att bilda antikroppar, vilket gör att infektionen snabbt och effektivt kan bekämpas. Immunsystemet "vet" dock hur det ska reagera på en känd faktor, och när det stöter på ett okänt agens måste det utveckla en beteendestrategi på nytt. Nervsystemet, till skillnad från immunsystemet, kan lära sig att skapa en beteendestrategi under nya omständigheter, baserat på "livserfarenhet", vilket gör att det kan utveckla ett effektivt svar på ett okänt irritationsmoment.

De viktigaste frågorna som behöver besvaras när man studerar minnets molekylära mekanismer är följande: vilka metaboliska förändringar sker i neuroner när de möter en extern stimulus, vilket gör att den mottagna informationen kan lagras under en viss (ibland lång) tidsperiod; i vilken form lagras den mottagna informationen; hur analyseras den?

Under den aktiva inlärningsprocessen som sker i tidig ålder observeras förändringar i neuronernas struktur, tätheten av synaptiska kontakter ökar och förhållandet mellan gliaceller och nervceller ökar. Det är svårt att skilja mellan hjärnmognadsprocessen och de strukturella förändringarna som är molekylära bärare av minnet. Det är dock tydligt att för den fulla utvecklingen av intelligens är det nödvändigt att lösa problem som uppstår i den yttre miljön (kom ihåg Mowgli-fenomenet eller problemen med anpassning till livet i naturen hos djur som uppföds i fångenskap).

Under 1900-talets sista kvartal gjordes försök att i detalj studera de morfologiska egenskaperna hos A. Einsteins hjärna. Resultatet var dock ganska nedslående - inga egenskaper som skilde den från den genomsnittliga hjärnan hos en modern människa avslöjades. Det enda undantaget var ett litet (obetydligt) överskott av förhållandet mellan gliaceller och nervceller. Betyder detta att molekylära minnesprocesser inte lämnar synliga spår i nervcellerna?

Å andra sidan är det länge etablerat att hämmare av DNA-syntes inte påverkar minnet, medan hämmare av transkription och translation försämrar memoreringsprocesser. Betyder detta att vissa proteiner i hjärnneuroner är minnesbärare?

Hjärnans organisation är sådan att de huvudsakliga funktionerna som är förknippade med uppfattningen av externa signaler och reaktioner på dem (till exempel med en motorisk reaktion) är lokaliserade i vissa delar av hjärnbarken. Då bör utvecklingen av förvärvade reaktioner (konditionerade reflexer) representera en "stängning av kopplingar" mellan motsvarande centra i hjärnbarken. Experimentell skada på detta centrum bör förstöra minnet av denna reflex.

Experimentell neurofysiologi har dock samlat en hel del bevis för att minnet av förvärvade färdigheter är fördelat över olika delar av hjärnan och inte är koncentrerat endast till det område som ansvarar för funktionen i fråga. Experiment med partiell skada på cortex hos råttor som tränats att navigera i en labyrint har visat att den tid som krävs för att återställa den skadade färdigheten är proportionell mot skadans omfattning och inte beror på dess lokalisering.

Förmodligen innefattar beteendeutvecklingen i labyrinten analys av en hel uppsättning faktorer (olfaktoriska, smakmässiga, visuella), och de områden i hjärnan som ansvarar för denna analys kan vara belägna i olika delar av hjärnan. Således, även om ett visst område i hjärnan ansvarar för varje komponent i beteendereaktionen, utförs den övergripande reaktionen genom deras interaktion. Ändå har områden upptäckts i hjärnan vars funktion är direkt relaterad till minnesprocesser. Dessa är hippocampus och amygdala, såväl som kärnorna i talamus mittlinje.

Neurobiologer kallar de förändringar i centrala nervsystemet som är förknippade med registrering av information (bild, beteendetyp etc.) för ett engram. Moderna idéer om minnets molekylära mekanismer indikerar att enskilda hjärnstrukturers deltagande i processen att memorera och lagra information inte består i att lagra specifika engram, utan i att reglera skapandet och funktionen av neurala nätverk som präglar, registrerar och reproducerar information.

I allmänhet indikerar data som ackumulerats i studien av beteendemässiga reflexer och hjärnans elektriska aktivitet att både beteendemässiga och emotionella manifestationer av livet inte är lokaliserade i en specifik grupp av neuroner i hjärnan, utan uttrycks i förändringar i interaktionerna mellan ett stort antal nervceller, vilket återspeglar hela hjärnans funktion som ett integrerat system.

Termerna korttidsminne och långtidsminne används ofta för att beskriva processen att memorera ny information över tid. I korttidsminnet kan information lagras i bråkdelar av en sekund till tiotals minuter, medan information i långtidsminnet ibland kan lagras under en livstid. För att omvandla den första typen av minne till den andra är den så kallade konsolideringsprocessen nödvändig. Ibland pekas den ut som ett separat steg i mellanminnet. Men alla dessa termer, som förmodligen återspeglar uppenbara processer, har ännu inte fyllts med verkliga biokemiska data.

Typer av minne och deras modulering (baserat på: Ashmarin, 1999)

Typer av minne	Hämmare, effekter
Korttidsminne	Elektrochock, antikolinergika (atropin, skopolamin), galanin, US1 (injektion i specifika delar av hjärnan)
Mellanminne (konsolidering)	Hämmare av energimetabolism, ouabain, hypoxi, hämmare av RNA och proteinsyntes (anisomycin, cykloheximid, puromycin, aktinomycin O, RNase), antikroppar mot neurospecifika proteiner (vasopressin, protein B-100), 2-amino-5-fosfornovalerinsyra (6-ARU)
Långtidsminne (livslångt minne)	Hämmare som irreversibelt stör det är okända. Delvis hämmad av atropin, diisopropylfluorofosfat, skopolamin

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Korttidsminne

Korttidsminnet, som analyserar information som kommer från olika sinnesorgan och bearbetar den, realiseras med deltagande av synaptiska kontakter. Detta verkar uppenbart, eftersom den tid under vilken dessa processer utförs inte stämmer överens med tiden för syntes av nya makromolekyler. Detta bekräftas av möjligheten att hämma korttidsminnet av synaptiska hämmare, och dess okänslighet för hämmare av protein- och RNA-syntes.

Konsolideringsprocessen tar längre tid och passar inte in i ett strikt definierat intervall (från några minuter till flera dagar). Förmodligen påverkas periodens längd av både informationens kvalitet och hjärnans tillstånd. Information som hjärnan anser vara oviktig konsolideras inte och försvinner från minnet. Det är fortfarande ett mysterium hur frågan om informationens värde avgörs och vilka de verkliga neurokemiska mekanismerna för konsolideringsprocessen är. Själva konsolideringsprocessens längd gör att vi kan betrakta det som ett konstant tillstånd i hjärnan som kontinuerligt implementerar "tankeprocessen". Den mångsidiga naturen hos den information som kommer in i hjärnan för analys och det breda utbudet av hämmare av konsolideringsprocessen, som skiljer sig åt i sin verkningsmekanism, gör att vi kan anta att i detta skede är olika neurokemiska mekanismer involverade i interaktionen.

Användningen av föreningar som anges i tabellen som hämmare av konsolideringsprocessen orsakar amnesi (minnesförlust) hos försöksdjur - oförmågan att reproducera den förvärvade beteendemässiga färdigheten eller att presentera den mottagna informationen för användning.

Det är intressant att vissa hämmare visar sin effekt efter att informationen som ska kommas ihåg har presenterats (retrograd amnesi), medan andra - när de används under perioden före detta (anterograd amnesi). Experiment för att lära kycklingar att skilja spannmål från oätliga men liknande föremål är allmänt kända. Introduktion av proteinsynteshämmaren cykloheximid i kycklingarnas hjärna störde inte inlärningsprocessen, utan förhindrade helt att färdigheten konsoliderades. Tvärtom hämmade introduktionen av Na-pump (Na/K-ATPas)-hämmaren ouabain helt inlärningsprocessen, utan att påverka de färdigheter som redan hade bildats. Detta innebär att Na-pumpen är involverad i bildandet av korttidsminne, men inte deltar i konsolideringsprocesser. Dessutom indikerar resultaten av experiment med cykloheximid att syntesen av nya proteinmolekyler är nödvändig för konsolideringsprocesserna, men inte behövs för bildandet av korttidsminne.

Därför innebär inlärning under bildandet av korttidsminnet aktivering av vissa neuroner, och konsolidering innebär skapandet av långsiktiga internuronala nätverk, där syntesen av speciella proteiner är nödvändig för konsolideringen av interaktioner. Man bör inte förvänta sig att dessa proteiner kommer att vara bärare av specifik information; deras bildning kan "bara" vara en stimulerande faktor för aktiveringen av internuronala kopplingar. Hur konsolidering leder till bildandet av långtidsminne, som inte kan störas men kan reproduceras på begäran, förblir oklart.

Samtidigt är det tydligt att bakom skapandet av en stabil färdighet finns förmågan hos en population av neuroner att bilda ett nätverk där signalöverföring blir mest sannolik, och denna förmåga hos hjärnan kan bevaras under lång tid. Närvaron av ett sådant internuronalt nätverk hindrar inte neuroner från att vara involverade i liknande andra nätverk. Därför är det tydligt att hjärnans analytiska förmågor är mycket stora, om inte obegränsade. Det är också tydligt att implementeringen av dessa förmågor beror på inlärningsintensiteten, särskilt under hjärnans mognadsperioden i ontogenesen. Med åldern minskar förmågan att lära sig.

Inlärningsförmågan är nära besläktad med förmågan till plasticitet - förmågan hos synaptiska kontakter att genomgå funktionella omorganisationer som sker under funktionen, som syftar till att synkronisera neuronal aktivitet och skapa internuronala nätverk. Manifestationen av plasticitet åtföljs av syntesen av specifika proteiner som utför kända (till exempel receptor) eller okända funktioner. En av deltagarna i genomförandet av detta program är S-100-proteinet, som tillhör annexiner och finns i hjärnan i särskilt stora mängder (det fick sitt namn från förmågan att förbli lösligt vid 100 % mättnad med ammoniumsulfat vid neutrala pH-värden). Dess innehåll i hjärnan är flera storleksordningar större än i andra vävnader. Det ackumuleras huvudsakligen i gliaceller och finns nära synaptiska kontakter. Innehållet av S-100-protein i hjärnan börjar öka 1 timme efter inlärning och når ett maximum efter 3-6 timmar och förblir på en hög nivå i flera dagar. Injektion av antikroppar mot detta protein i råttornas hjärnventriklar stör djurens inlärningsförmåga. Allt detta gör att vi kan betrakta S-100-proteinet som en deltagare i skapandet av interneuronala nätverk.

Molekylära mekanismer för nervsystemets plasticitet

Nervsystemets plasticitet definieras som neuronernas förmåga att uppfatta signaler från den yttre miljön som förändrar genomets stela determinism. Plasticitet innebär förmågan att förändra det funktionella programmet för neuronal interaktion som svar på förändringar i den yttre miljön.

Molekylära mekanismer för plasticitet är olika. Låt oss betrakta de viktigaste med det glutamaterga systemet som exempel. I den glutamaterga synapsen finns receptorer med olika egenskaper samtidigt - både jonotropa och metabotropa. Frisättningen av glutamat i den synaptiska klyftan under excitation leder till aktivering av kainat- och AMPA-aktiverade jonotropa receptorer, vilket orsakar depolarisering av det postsynaptiska membranet. När transmembranpotentialvärdet motsvarar vilopotentialvärdet aktiveras inte NMDA-receptorer av glutamat eftersom deras jonkanaler är blockerade. Av denna anledning har NMDA-receptorer ingen chans till primär aktivering. Men när depolariseringen av det synaptiska membranet börjar avlägsnas magnesiumjoner från bindningsstället, vilket kraftigt ökar receptorns affinitet till glutamat.

Aktivering av NMDA-receptorer orsakar kalciuminträde i den postsynaptiska zonen genom jonkanalen som tillhör NMDA-receptormolekylen. Kalciuminträde observeras också genom potentialberoende Ca-kanaler som aktiveras av kainat- och AMPA-glutamatreceptorernas arbete. Som ett resultat av dessa processer ökar kalciumjonhalten i de perimembrana regionerna i den postsynaptiska zonen. Denna signal är för svag för att ändra aktiviteten hos många enzymer som är känsliga för kalciumjoner, men är tillräckligt signifikant för att aktivera perimembranfosfolipas C, vars substrat är fosfoinositol, och för att orsaka ackumulering av inositolfosfater och aktivering av inositol-3-fosfatberoende kalciumfrisättning från endoplasmatiskt retikulum.

Således orsakar aktivering av jonotropa receptorer inte bara membrandepolarisering i den postsynaptiska zonen, utan skapar också förutsättningar för en betydande ökning av koncentrationen av joniserat kalcium. Samtidigt aktiverar glutamat metabotropa receptorer i den synaptiska regionen. Som ett resultat blir det möjligt att aktivera motsvarande G-proteiner som är "bundna" till olika effektorsystem. Kinaser kan aktiveras som fosforylerar olika mål, inklusive jonotropa receptorer, vilket modifierar aktiviteten hos kanalstrukturerna i dessa formationer.

Dessutom är glutamatreceptorer också lokaliserade på det presynaptiska membranet, vilka också har en chans att interagera med glutamat. Metabotropa receptorer i detta område av synapsen är associerade med aktiveringen av systemet för att avlägsna glutamat från den synaptiska klyftan, vilket fungerar enligt principen om glutamatåterupptag. Denna process är beroende av Na-pumpens aktivitet, eftersom det är en sekundär aktiv transport.

Aktivering av NMDA-receptorer som finns på det presynaptiska membranet orsakar också en ökning av nivån av joniserat kalcium i den presynaptiska regionen av den synaptiska terminalen. Ackumuleringen av kalciumjoner synkroniserar fusionen av synaptiska vesiklar med membranet, vilket accelererar frisättningen av mediatorn i den synaptiska klyftan.

När en serie exciterande impulser anländer till synapsen och den totala koncentrationen av fria kalciumjoner är ihållande förhöjd, kan aktivering av det Ca-beroende proteinaset calpain observeras, vilket bryter ner ett av de strukturella proteinerna fodrin, vilket maskerar glutamatreceptorer och förhindrar deras interaktion med glutamat. Således ger frisättningen av en mediator i den synaptiska klyftan under excitation en mängd olika möjligheter, vars implementering kan leda till förstärkning eller hämning av signalen, eller till dess avstötning: synapsen fungerar enligt en multivariat princip, och den väg som realiseras vid varje ögonblick beror på en mängd olika faktorer.

Bland dessa möjligheter finns synapsens självjustering för bästa överföring av den förstärkta signalen. Denna process kallas långtidspotentiering (LTP). Den består i att vid långvarig högfrekvent stimulering förstärks nervcellens svar på inkommande impulser. Detta fenomen är en av aspekterna av plasticitet, som är baserad på neuroncellens molekylära minne. Perioden med långtidspotentiering åtföljs av ökad fosforylering av vissa neuronala proteiner av specifika proteinkinaser. Ett av resultaten av ökningen av nivån av kalciumjoner i cellen är aktiveringen av Ca-beroende enzymer (calpain, fosfolipaser, Ca-calmodulinberoende proteinkinaser). Några av dessa enzymer är relaterade till bildandet av aktiva former av syre och kväve (NADPH-oxidas, NO-syntas, etc.). Som ett resultat kan ackumulering av fria radikaler, som anses vara sekundära mediatorer för metabolismreglering, registreras i den aktiverade neuronen.

Ett viktigt, men inte det enda resultatet av ackumulering av fria radikaler i en neuronal cell, är aktiveringen av de så kallade tidiga responsgener. Denna process är cellkärnans tidigaste och mest övergående svar på en fri radikalsignal; aktivering av dessa gener sker inom 5–10 minuter och fortsätter i flera timmar. Dessa gener inkluderar grupperna c-fos, c-jun, c-junB, zif/268, etc. De kodar för flera stora familjer av specifika transkriptionsregulatorproteiner.

Aktivering av omedelbara responsgener sker med deltagande av kärnfaktorn NF-kB, som måste penetrera kärnan genom kärnmembranet för att genomföra sin verkan. Dess penetration förhindras av det faktum att denna faktor, som är en dimer av två proteiner (p50 och p65), befinner sig i ett komplex med en proteinhämmare i cytoplasman och inte kan penetrera kärnan. Det hämmande proteinet är ett substrat för fosforylering av ett specifikt proteinkinas, varefter det dissocierar från komplexet, vilket öppnar vägen för NF-kB in i kärnan. Den aktiverande kofaktorn för proteinkinas är väteperoxid, därför orsakar en våg av fria radikaler, som fångar cellen, ett antal av de processer som beskrivs ovan, vilket leder till aktivering av tidiga responsgener. Aktivering av c-fos kan också orsaka syntes av neurotrofiner och bildandet av neuriter och nya synapser. Långvarig potentiering inducerad av högfrekvent stimulering av hippocampus resulterar i aktivering av zif/268, som kodar för ett Zn-känsligt DNA-bindande protein. NMDA-receptorantagonister blockerar långsiktig potentiering och aktivering av zif/268.

En av de första som försökte förstå mekanismen för informationsanalys i hjärnan och utveckla en beteendestrategi år 1949 var S.O. Hebb. Han föreslog att för att utföra dessa uppgifter borde en funktionell association av neuroner - ett lokalt internuronalt nätverk - bildas i hjärnan. M. Rosenblatt (1961) förfinade och fördjupade dessa idéer genom att formulera hypotesen om "oövervakad korrelationsbaserad inlärning". Enligt de idéer han utvecklade kan neuroner, vid generering av en serie urladdningar, synkroniseras på grund av associationen av vissa (ofta morfologiskt avlägsna från varandra) celler genom självjustering.

Modern neurokemi bekräftar möjligheten till sådan självinställning av neuroner till en gemensam frekvens, vilket förklarar den funktionella betydelsen av serier av exciterande "urladdningar" för skapandet av interneuronala kretsar. Med hjälp av en glutamatanalog med en fluorescerande märkning och beväpnad med modern teknik var det möjligt att visa att även vid stimulering av en synaps kan excitationen spridas till ganska avlägsna synaptiska strukturer på grund av bildandet av den så kallade glutamatvågen. Villkoret för bildandet av en sådan våg är repeterbarheten hos signaler i ett visst frekvensläge. Hämning av glutamattransportören ökar neuronernas engagemang i synkroniseringsprocessen.

Förutom det glutamaterga systemet, som är direkt relaterat till inlärnings- (memorerings-) processer, deltar även andra hjärnsystem i minnesbildningen. Det är känt att förmågan att lära sig uppvisar en positiv korrelation med aktiviteten hos kolinacetyltransferas och en negativ korrelation med enzymet som hydrolyserar denna mediator - acetylkolinesteras. Kolinacetyltransferashämmare stör inlärningsprocessen, och kolinesterashämmare främjar utvecklingen av defensiva reflexer.

Biogena aminer, noradrenalin och serotonin, deltar också i bildandet av minne. Vid utveckling av betingade reflexer med negativ (elektrisk smärta) förstärkning aktiveras det noradrenerga systemet, och med positiv (mat) förstärkning minskar hastigheten på noradrenalinmetabolismen. Serotonin, däremot, underlättar utvecklingen av färdigheter under förhållanden med positiv förstärkning och påverkar negativt bildandet av en defensiv reaktion. Således, i processen för minneskonsolidering, är de serotonerga och noradrenalinsystemen en slags antagonister, och störningar orsakade av överdriven ansamling av serotonin kan tydligen kompenseras genom aktivering av det noradrenerga systemet.

Dopamins medverkan i regleringen av minnesprocesser har en multifaktoriell karaktär. Å ena sidan har det visat sig att det kan stimulera utvecklingen av betingade reflexer med negativ förstärkning. Å andra sidan minskar det fosforyleringen av neuronala proteiner (till exempel protein B-50) och inducerar utbyte av fosfoinositider. Det kan antas att det dopaminerga systemet är involverat i minneskonsolidering.

Neuropeptider som frisätts i synapsen under excitation är också involverade i minnesbildningsprocesser. Vasoaktiv intestinal peptid ökar affiniteten hos kolinerga receptorer till mediatorn flera tusen gånger, vilket underlättar det kolinerga systemets funktion. Hormonet vasopressin, som frisätts från den bakre hypofysen och syntetiseras i hypotalamus supraoptiska kärnor, överförs via axonal ström till den bakre hypofysen, där det lagras i synaptiska vesiklar och därifrån frisätts till blodet. Detta hormon, liksom det hypofysiska adrenokortikotropa hormonet (ACTH), fungerar ständigt i hjärnan som regulatorer av minnesprocesser. Det bör betonas att denna effekt skiljer sig från deras hormonella aktivitet - fragment av dessa föreningar, som saknar denna aktivitet, har samma effekt på inlärningsprocessen som hela molekyler.

Icke-peptidbaserade minnesstimulerande medel är praktiskt taget okända. Undantagen är orotat och piracetam, som används flitigt i klinisk praxis. Det senare är en kemisk analog till gamma-aminosmörsyra och tillhör gruppen så kallade nootropa läkemedel, vars ena effekt är ökat cerebralt blodflöde.

Studien av orotats roll i mekanismerna för minneskonsolidering är förknippad med en intrig som upphetsade neurokemisternas sinnen under andra hälften av 1900-talet. Historien började med J. McConnells experiment med att utveckla en betingad ljusreflex hos primitiva plattmaskar, planarier. Efter att ha skapat en stabil reflex skar han planarierna tvärs över i två delar och testade förmågan att lära sig samma reflex hos djur som regenererats från båda halvorna. Överraskningen var att inte bara individerna som erhölls från huvuddelen hade ökad inlärningsförmåga, utan även de som regenererats från svansen lärde sig mycket snabbare än kontrollindividerna. Det tog tre gånger kortare tid att lära sig båda än för individer som regenererats från kontrolldjuren. McConnell drog slutsatsen att den förvärvade reaktionen kodas av ett ämne som ackumuleras i både huvud- och svansdelen av planarierna.

Att reproducera McConnells resultat på andra objekt stötte på ett antal svårigheter, vilket ledde till att forskaren förklarades vara charlatan, och hans artiklar accepterades inte längre för publicering i alla vetenskapliga tidskrifter. Den arga författaren grundade sin egen tidskrift, där han publicerade inte bara resultaten av efterföljande experiment, utan också karikatyrer av sina granskare och långa beskrivningar av de experiment han utförde som svar på kritiska kommentarer. Tack vare McConnells förtroende för sin egen rättfärdighet har modern vetenskap möjlighet att återgå till analysen av dessa ursprungliga vetenskapliga data.

Det är anmärkningsvärt att vävnaderna hos "tränade" planarianer innehåller ett ökat innehåll av orotisk syra, vilket är en metabolit som är nödvändig för RNA-syntes. Resultaten som McConnell erhållit kan tolkas enligt följande: förutsättningar för snabbare inlärning skapas av ett ökat innehåll av orotat hos "tränade" planarianer. När man studerar inlärningsförmågan hos regenererade planarianer stöter vi inte på överföring av minne, utan på överföring av färdigheten till dess bildning.

Å andra sidan visade det sig att när planär regenerering sker i närvaro av RNase, uppvisar endast individer som erhållits från huvudfragmentet ökad inlärningsförmåga. Oberoende experiment som utfördes i slutet av 1900-talet av G. Ungar gjorde det möjligt att isolera en 15-ledad peptid som kallas scotophobin (en inducerare av mörkerrädsla) från hjärnan hos djur med en reflex att undvika mörker. Tydligen kan både RNA och vissa specifika proteiner skapa förutsättningar för lanseringen av funktionella kopplingar (interneuronala nätverk) liknande de som aktiverades hos den ursprungliga individen.

År 2005 var det 80 år sedan McConnell föddes, vars experiment lade grunden för studiet av molekylära minnesbärare. Vid sekelskiftet mellan 1900- och 2000-talen uppstod nya metoder inom genomik och proteomik, vars användning gjorde det möjligt att identifiera involveringen av lågmolekylära fragment av transfer-RNA i konsolideringsprocesser.

Nya fakta gör det möjligt att ompröva konceptet om DNA:s icke-involvering i långtidsminnesmekanismer. Upptäckten av RNA-beroende DNA-polymeras i hjärnvävnad och förekomsten av en positiv korrelation mellan dess aktivitet och inlärningsförmåga indikerar möjligheten för DNA-deltagande i minnesbildningsprocesser. Det visade sig att utvecklingen av matbetingade reflexer kraftigt aktiverar vissa områden (gener som ansvarar för syntesen av specifika proteiner) av DNA i neocortex. Det noteras att DNA-aktivering främst påverkar områden som sällan upprepas i genomet och observeras inte bara i kärn- utan även i mitokondriellt DNA, och i det senare i större utsträckning. Faktorer som hämmar minnet hämmar samtidigt dessa syntetiska processer.

Vissa minnesstimulerande medel (baserat på: Ashmarin, Stukalov, 1996)

Åtgärdens specificitet	Stimulantia
	Anslutningsklasser	Exempel på ämnen
Relativt specifika agenter	Regulatoriska peptider	Vasopressin och dess analoger, dipeptiden pEOA, ACTH och dess analoger
	Icke- peptidföreningar	Piracetam, gangliosider
	Regulatorer av RNA-metabolism	Orotat, RNA med låg molekylvikt
Bredspektrummedel	Neurostimulatorer	Fenylalkylaminer (fenamin), fenylalkyloidnoniminer (sydnokarb)
	Antidepressiva medel	2-(4-metyl-1-piperazinyl)-10-metyl-3,4-diazafenoxazindihydroklorid (azafen)
	Kolinerga systemmodulatorer	Kolinomimetika, acetylkolinesterashämmare

Tabellen visar exempel på föreningar som stimulerar minnet.

Det är möjligt att studiet av DNA:s inblandning i minnesbildningsprocesser kommer att ge ett välgrundat svar på frågan om huruvida det finns förhållanden under vilka bildade färdigheter eller intryck kan ärvas. Det är möjligt att genetiskt minne av forntida händelser som förfäder upplevt ligger till grund för vissa ännu oförklarade mentala fenomen.

Enligt en kvick, men obevisad, åsikt återspeglar de flygningar i drömmar som åtföljer den slutliga bildningen av den mogna hjärnan, som var och en av oss upplever i vår ungdom, den känsla av flygning som våra avlägsna förfäder upplevde när de tillbringade natten i träd. Det är inte utan anledning att flygningar i drömmar aldrig slutar med ett fall - trots allt födde de avlägsna förfäder som inte hann gripa tag i grenarna när de föll, även om de upplevde denna känsla före döden, inte avkomma...