Minne: neurokemiska minnesmekanismer

Även om de molekylära mekanismerna för funktionen hos enstaka nervceller som studerats i dess många manifestationer och formulerade principerna för intemeuronala band, är det fortfarande oklart hur de molekylära egenskaperna hos neuroner tillhandahåller lagring, återgivning och analys av information - minne.

Det faktum att förvärvade kunskaper (liksom moraliska principer) inte ärvs, och de nya generationerna måste lära dem igen, tyder på att lärande är en process för att skapa nya interneuronen kommunikation och lagring av information som tillhandahålls av hjärnans förmåga att återge dessa länkar som behövs (för att aktivera dem). Modern neurokemi kan dock inte tillhandahålla en konsekvent teori som beskriver hur analysen av faktorerna i den yttre världen sker i den levande hjärnan. Man kan bara beskriva problemen som forskare inom olika områden av neurobiologi arbetar intensivt på.

Nästan alla sorters djur kan i större eller mindre grad analysera förändringar i den yttre miljön och svara adekvat på dem. I detta fall är kroppens upprepade reaktion på yttre effekter ofta annorlunda än vid den första kollisionen. Denna observation visar att levande system har förmåga att lära sig. De har minne som bevarar djurets personliga erfarenhet, vilket utgör beteendemässiga reaktioner och kan skilja sig från andra människors erfarenheter.

Biologiskt minne är olika. Det är inneboende inte bara i hjärnceller. Immunsystemets minne, till exempel, för en lång tid (ofta för livet) håller information om det främmande antigenet som en gång i kroppen. När du åter möter, utlöser immunsystemet en antikroppsreaktion som gör att du snabbt och effektivt kan besegra infektionen. Immunsystemet vet emellertid hur man svarar på en känd faktor, och när man möter ett okänt ämne måste man utveckla en beteendestrategi på nytt. Nervsystemet, till skillnad från immunsystemet, kan utbildas för att skapa en strategi för beteende i de nya omständigheterna, baserat på "livserfarenheten", som gör det möjligt att utveckla ett effektivt svar på en okänd stimulans.

De viktigaste frågorna som ska besvaras vid studiet av molekylära minnesmekanismer är: vilka metaboliska förändringar inträffar i neuroner när de möts med en yttre stimulans, vilket gör att den lagrade informationen kan bevaras under en viss (ibland lång) tid; i vilken form lagras den mottagna informationen hur analyseras det?

I processen med aktiv inlärning, som uppträder i en tidig ålder, finns det förändringar i neurons struktur, ökningen av synaptiska kontakter ökar, förhållandet mellan glial och nervceller ökar. Det är svårt att skilja processen med mognad av hjärnan och strukturella förändringar, som är molekylära bärare av minne. Det är emellertid klart att för den fulla utvecklingen av intelligens är det nödvändigt att lösa de uppgifter som ställs av den yttre miljön (återkalla fenomenet Mowgli eller problemen med anpassning till livet i naturen av djur som odlas i fångenskap).

Under det sista kvartalet av XX-talet. Försök gjordes för att studera i detalj de morfologiska egenskaperna hos A. Einsteins hjärna. Resultatet var dock ganska nedslående - inga egenskaper som skiljer det från den moderna moderna hjärnan uppenbarades. Det enda undantaget var ett visst (obetydligt) överskott av förhållandet mellan glial och nervceller. Betyder det att de molekylära processerna i minnet lämnar inga synliga spår i nervcellerna?

Å andra sidan har det länge etablerats att DNA-synteshämmare inte påverkar minnet, medan inhibitorer av transkriptions- och translation-försämrade minnesprocesser. Betecknar detta att vissa proteiner i hjärnneuroner är minnesbärare?

Hjärnans organisation är sådan att huvudfunktionerna i samband med uppfattningen av yttre signaler och reaktioner på dem (till exempel med motorreaktion) är lokaliserade i vissa delar av hjärnbarken. Då bör utvecklingen av de förvärvade reaktionerna (konditionerade reflexer) vara en "förslutning av bindningarna" mellan motsvarande centra i cortexen. Den experimentella skadorna på detta centrum måste förstöra minnet av denna reflex.

Experimentell neurofysiologi har emellertid ackumulerat mycket bevis på att minnet av förvärvade färdigheter distribueras till olika delar av hjärnan och inte koncentreras endast i det område som ansvarar för funktionen i fråga. Experiment med partiell störning av cortex hos råttor utbildade för att orientera sig i labyrinten visade att den tid som krävs för att återställa den störda färdigheten är proportionell mot förstöringsvolymen och inte beror på lokaliseringen.

Förmodligen innebär utvecklingen av beteende i labyrinten analys av en hel uppsättning faktorer (olfaktorisk, smak, visuell) och hjärnregionerna som ansvarar för denna analys kan lokaliseras i olika delar av hjärnan. Således, även om för varje komponent av beteenderesponsen finns en specifik del av hjärnan, realiseras den allmänna reaktionen när de interagerar. Men i hjärnan har avdelningar hittats vars funktion är direkt relaterad till minnesprocesser. Det är en hippocampus och ett amygdaloidkomplex, såväl som kärnor i thalamus mittlinje.

En uppsättning förändringar i CNS, som hör samman med fixering av information (bild, typ av beteende, etc.), neurovetenskapare kallas en engram. Moderna idéer om de molekylära mekanismerna för minnet tyder på att deltagande av de enskilda strukturerna i hjärnan i processen för att komma ihåg och lagra information inte lagras i specifika n-gram, och i regleringen av upprättandet av och funktionen av neurala nätverk som utför imprinting, fixering och reproduktion av information.

I allmänhet, uppgifter som samlats in i studien av beteende reflexer och elektrisk aktivitet i hjärnan, visar att beteendemässiga och känslomässiga yttringar av livet inte är lokaliserade i en specifik grupp av nervceller i hjärnan, och uttrycks i att förändra interaktionerna av ett stort antal nervceller som speglar funktionen hos hela hjärnan som en av ett integrerat system.

För att beskriva flödet av processen att komma ihåg ny information över tiden används termen korttidsminnet och långsiktigt minne ofta. På kort sikt kan information lagras från fraktioner från en sekund till tiotals minuter, medan det i långtidss minne finns information ibland i livet. För att konvertera den första typen av minne till en andra krävs en så kallad konsolideringsprocess. Ibland är det allokerat till ett separat stadium av mellanliggande minne. Emellertid är alla dessa termer som förmodligen återspeglar de uppenbara processerna ännu inte fyllda med verkliga biokemiska data.

Typer av minne och deras modulering (av: Ashmarin, 1999)

Typer av minne	Inhibitorer, effekter
Korttidsminne	Elektroskock, kololinolytika (atropin, skopolamin), galanin, US1 (introduktion till specifika delar av hjärnan)
Mellanliggande minne (konsolidering)	Inhibitorer av energimetabolism, ouabain, hypoxi, inhibitorer av syntesen av RNA och proteiner (anisomycin, cykloheximid, puromycin, aktinomycin D, RNas), antikroppar mot proteiner neuro (vasopressin, protein B-100), 2-amino-5-fosfornovalerianovaya syra (6- AGC)
Långsiktigt (livslångt) minne	Hämmare som irreversibelt kränker det är inte kända. Partiellt inhiberad av atropin, diisopropylfluorfosfat, skopolamin

[1], [2], [3], [4]

Korttidsminne

Korttidsminne, som analyserar information som kommer från olika sensoriska organ och dess behandling, realiseras med deltagande av synaptiska kontakter. Detta verkar uppenbart, eftersom tiden då dessa processer uppstår är oförsonliga med tiden för syntes av nya makromolekyler. Detta bekräftas av förmågan att hämma korttidsminnet av synaptiska hämmare och dess okänslighet mot protein- och RNA-syntesinhibitorer.

Konsolideringsprocessen tar längre tid och passar inte in i ett strikt definierat intervall (varar från flera minuter till flera dagar). Förmodligen påverkas varaktigheten av denna period både av kvaliteten på informationen och hjärnans tillstånd. Information som hjärnan anser saknar inte konsolidering och försvinner från minnet. Det är fortfarande ett mysterium hur frågan om värdet av information bestäms och vad är de verkliga neurokemiska mekanismerna i konsolideringsprocessen. Konsolideringsprocessens mycket varaktighet tillåter oss att anse att det är ett konstant tillstånd i hjärnan som kontinuerligt utför "tankeprocessen". Den varierande karaktären hos informationen som kommer in i hjärnan för analys och det brett spektrum av olika hämmande mekanismer i konsolideringsprocessen, tyder på att i detta skede ett antal neurokemiska mekanismer är involverade i interaktionen.

Användningen av föreningar som anges i tabellen som hämmare av konsolideringsprocessen orsakar amnesi (minnesförlust) i försöksdjuren - oförmågan att reproducera den utvecklade beteendeskunskapen eller att presentera den erhållna informationen för användning.

Intressant visar sig vissa hämmare efter presenterandet av memoriserad information (retrograd amnesi) och andra - när de tillämpades under föregående period (anterograd amnesi). Allmänt kända experiment på undervisningshönor för att skilja korn från oätliga, men liknande i storlek objekt. Introduktion till hjärnan av kycklinghämmars proteinsyntes av cykloheximid hindrade inte inlärningsprocessen, utan förhindrade fullständigt fixeringen av färdigheten. I motsats härtill inhiberade administrationen av inhibitorer av Na-pump (Na / K-ATPase) hos ouabain fullständigt inlärningsprocessen utan att påverka de redan bildade färdigheterna. Det innebär att N-pumpen är inblandad i bildandet av korttidsminnet, men deltar inte i konsolideringsprocesserna. Dessutom visar resultaten av experiment med cykloheximid att syntesen av nya proteinmolekyler är nödvändig för genomförandet av konsolideringsprocesser, men är inte nödvändigt för bildandet av korttidsminnet.

Följaktligen innefattar träning under bildandet av korttidsminnet aktiveringen av vissa neuroner och konsolidering - skapandet av långsiktiga inreuronala nätverk, för att konsolidera den interaktion där syntesen av speciella proteiner är nödvändig. Det kan inte förväntas att dessa proteiner kommer att vara bärare av specifik information, deras bildning kan vara "bara" ett incitament för aktiveringen av internaurala anslutningar. Hur konsolidering leder till bildandet av ett långsiktigt minne som inte kan störa, men kan reproduceras efter behov, är fortfarande oklart.

Samtidigt är det uppenbart att skapandet av ihållande skicklighet värt förmåga neuronala populationer bildar ett nätverk där signalöverföringen blir det mest sannolika, och denna förmåga av hjärnan kan upprätthållas under en lång tid. Förekomsten av ett sådant internt uronalt nätverk hindrar inte neuroner från att bli involverade i liknande andra nätverk. Därför är det uppenbart att hjärnans analytiska förmåga är mycket stora, om inte obegränsat. Det är också klart att realiseringen av dessa förmågor beror på intensiteten i träningen, särskilt under modning av hjärnan i ontogenes. Med ålder, förmågan att lära sig faller.

Inlärningsförmåga är nära kopplad till förmågan att plasticitet - förmåga synaptiska kontakter till de funktionella förändringar som sker i verksamheten syftar till att synkronisering av neuronal aktivitet och skapandet av interneuronen nätverk. Den plastiska manifestationen åtföljs av syntesen av specifika proteiner som utförs kända (t.ex. Receptor) eller okända funktioner. En av medlemmarna i detta program är en protein-S-100 som hänför sig till annexin detekterbar i hjärnan och särskilt i stora mängder (det fick sitt namn från förmåga att förbli löslig vid 100 procent mättnad av ammoniumsulfat vid neutralt pH). Dess innehåll i hjärnan är flera storleksordningar större än i andra vävnader. Det ackumuleras huvudsakligen i glialceller och finns nära synaptiska kontakter. Innehållet i hjärnan protein S-100 börjar öka vid en h efter träning och når sitt maximum efter 3-6 timmar, resterande på en hög nivå i flera dagar. Införandet av antikroppar mot detta protein i ventriklerna i råtthjärna stör djurens inlärningsförmåga. Allt detta gör att vi kan överväga proteinet S-100 som en deltagare i skapandet av internaurala nätverk.

Molekylära mekanismer av plasticitet i nervsystemet

Nysystemets plasticitet definieras som neurons förmåga att uppfatta signaler från den yttre miljön som förändrar genomets hårda determinism. Plastitet innebär möjligheten att ändra det funktionella programmet för interaktion av neuroner som svar på förändringar i den yttre miljön.

Molekylära mekanismer av plasticitet är mångfaldiga. Låt oss överväga de viktigaste på exemplet av glutamatergiska systemet. Vid glutamatergisk synaps hittas samtidigt olika receptorer, både jonotropa och metabotropa. Utsläppandet av glutamat i synaptisk klyft under excitering leder till aktiveringen av kainat- och AMPA-aktiverade jonotropa receptorer som orsakar depolarisering av det postsynaptiska membranet. Vid storleken av transmembranpotentialen som motsvarar vilopotentialen aktiveras NMDA-receptorer inte av glutamat eftersom deras jonkanaler är blockerade. Av denna anledning har NMDA-receptorer inte möjlighet att omedelbart aktiveras. När det synaptiska membranet börjar depolariseras, avlägsnas magnesiumjoner från bindningsstället, vilket kraftigt ökar receptorens affinitet för glutamat.

Aktiverande receptor YNMDA orsaka kalciuminträde in i zonen via postsynaptiska jonkanal som tillhör NMDA-receptormolekylen. Kalciumintag är också observeras genom spänningskänsliga kalciumkanaler är aktiverade på grund av driften av kainat och AMPA glutamatreceptorer. Som ett resultat av aggregatet av dessa processer i den postsynaptiska zonen ökar innehållet av kalciumjoner. Denna signal är för svag för att ändra aktiviteten av talrika enzymer som är känsliga för kalciumjoner, men tillräckligt stor för att aktivera fosfolipas C-membranet, varvid substratet är en fosfoinositol, och orsaka ackumulering av inositolfosfater och inositol-3-aktivering-fosfatzavisimogo kalciumfrisättning från det endoplasmatiska retiklet.

Således orsakar aktiveringen av jonotropa receptorer inte bara depolarisering av membranet i den postsynaptiska zonen utan skapar också betingelser för en signifikant ökning av koncentrationen av joniserat kalcium. Under tiden aktiverar glutamat i den synaptiska regionen och metabotropa receptorer. Som ett resultat blir det möjligt att aktivera motsvarande G-proteiner "bundna" till olika effektorsystem. Kinaser, fosforylering av olika mål, inklusive jonotropa receptorer, kan aktiveras, vilket modifierar aktiviteten hos kanalstrukturerna av dessa formationer.

Dessutom är glutamatreceptorer också placerade på det presynaptiska membranet, vilket också har en chans att interagera med glutamat. Metabotropa receptorer i denna synapsregion är associerade med aktiveringen av glutamatavlägsningssystemet från den synaptiska klyftan som arbetar på principen om glutamatåterupptagning. Denna process beror på N-pumpens aktivitet, eftersom det är en sekundär aktiv transport.

Aktivering av NMDA-receptorerna som är närvarande på det presynaptiska membranet orsakar också en ökning av nivån av joniserat kalcium i den presynaptiska regionen av synaptisk terminering. Uppsamlingen av kalciumjoner synkroniserar sammansmältningen av synaptiska vesiklar med membranet, vilket accelererar frigöringen av mediatorn i den synaptiska klyftan.

När synapsen kommer serie exciteringspulser och den totala koncentrationen av fria kalciumjoner är kvarstående förhöjd, aktivering av kalciumberoende proteaser kan observeras kalpain, vilket klyver en av de strukturella proteinerna fodrin maskeringsglutamatreceptorer och förhindra deras interaktion med glutamat. Sålunda, frisättning av signalsubstansen i den synaptiska klyftan vid excitering åstadkommer en variation av möjligheter, kan genomförandet av vilka resulterar i förstärkning eller hämning av en signal, eller till en utgallring: synaps fungerar enligt principen av multivariat och genomföras i varje ögonblick bana beror på en mängd olika faktorer.

Bland dessa möjligheter är självsynpunkten för synaps för den bästa signalöverföringen, som visade sig vara förstärkt. Denna process kallas långsiktig potentiering (LTP). Det består i det faktum att med långvarig högfrekvensstimulering visar nervcellens respons på inkommande impulser att stärkas. Detta fenomen är en av sidorna av plasticitet, vilket är baserat på neuroncellens molekylära minne. Perioden för långsiktig potentiering åtföljs av ökad fosforylering av vissa neuronala proteiner med specifika proteinkinaser. Ett resultat av att öka nivån av kalciumjoner i cellen är aktiveringen av Ca-beroende enzymer (kalpain, fosfolipaser, Ca-calmodulin-beroende proteinkinaser). Några av dessa enzymer är relaterade till bildandet av aktiva former av syre och kväve (NADPH oxidas, NO syntas, etc.). Som ett resultat kan en ackumulering av fria radikaler registreras i den aktiverade neuronen, vilka betraktas som sekundära mediatorer av metabolisk reglering.

Ett viktigt, men inte det enda, resultatet av ackumulering av fria radikaler i en neuronal cell är aktiveringen av de så kallade tidiga responsgenerna. Denna process är det första och snabbaste transienta svaret från cellkärnan till signalen av fria radikaler, aktiveringen av dessa gener sker i 5-10 minuter och varar i flera timmar. Dessa gener innefattar grupperna c-fos, c-jun, c-junB, zif / 268, etc. De kodar för flera omfattande familjer av specifika transkriptionsproteiner.

Aktivering av omedelbara responsgener uppträder med deltagande av kärnfaktorn NF-kV, vilken måste tränga in i kärnan genom kärnmembranet för att förverkliga dess verkan. Dess penetration hindras av det faktum att denna faktor, som är en dimer av två proteiner (p50 och p65), ligger i komplexet med en proteinhämmare i cytoplasman och kan inte tränga in i kärnan. Det hämmande proteinet är ett substrat för fosforylering av ett specifikt proteinkinas, och dissocieras därefter från komplexet, vilket öppnar vägen för NF-KB B-kärnan. Den aktiva ko-faktorn för proteinkinas är väteperoxid, så att friradikalvågen, som fångar cellen, orsakar ett antal processer som beskrivits ovan, vilket leder till aktiveringen av tidiga responsgener. Aktivering av c-fos kan också orsaka syntes av neurotrofiner och bildandet av neuriter och nya synapser. Långtidsförstärkning orsakad av högfrekvent stimulering av hippocampus leder till aktivering av zif / 268, som kodar för det Zn-känsliga DNA-bindande proteinet. NMDA-receptorantagonister blockerar långsiktig potentiering och aktiva för zif / 268.

En av de första som i 1949 åtagit sig att försöka förstå mekanismen för att analysera information i hjärnan och utveckla en strategi för beteende var SO Hebb. Han föreslog att för att utföra dessa uppgifter skulle den funktionella associationen av neuroner - det lokala internuronala nätverket - bildas i hjärnan. Raffinerade och fördjupade dessa representationer M. Rozenblat (1961), som formulerade hypotesen "Unsupervised correlation base learning". Enligt de idéer som utvecklats av honom, vid generering av en rad utsläpp, kan neuroner synkroniseras genom associering av vissa (ofta morfologiskt avlägsna från varandra) celler genom självjustering.

Moderna neurokemi bekräftar möjligheten av en sådan bootstrapping neuroner på en gemensam frekvens, som förklarar den funktionella betydelsen av serie spännande "bitar" för .sozdaniya intemeuronala kedjor. Med användning av glutamat-analogen med en fluorescerande märkning och beväpnade med modern teknik, var det möjligt att visa att även om en synaps excitation pacing kan sträcka sig till ganska avlägsen synaptisk struktur på grund av bildandet av så kallad glutamat våg. Villkoren för bildandet av en sådan våg är frekvensen hos signalerna i en viss frekvensregim. Inhibering av glutamattransportören ökar involveringen av neuroner i synkroniseringsprocessen.

Förutom det glutamatergiska systemet, som är direkt relaterat till processerna för inlärning (memorisering), deltar andra hjärnsystem också i minnesbildning. Det är känt att förmågan att lära avslöjar en positiv korrelation med aktiviteten av kolinacetyltransferas och en negativ med ett enzym som hydrolyserar denna mediator med acetylkolinesteras. Cholinacetyltransferashämmare stör inlärningsprocessen, och kolinesterashämmare bidrar till utvecklingen av defensiva reflexer.

Vid bildandet av minne deltar också biogena aminer, norepinefrin och serotonin. Vid utveckling betingad reflex med ett negativt (elektrobolevym) förstärkning är en aktivering av noradrenerga systemet, och om positiv (mat) förstärkningsnoradrenalinmetabolism hastigheten minskar. Serotonin underlättar däremot utvecklingen av färdigheter i förhållandena med positiv förstärkning och har en negativ inverkan på bildandet av en defensiv reaktion. Sålunda, i processen för minneskonsolidering serotonerga och noradrenalin system är en typ av antagonister, och störningar orsakade av överdriven ackumulering av serotonin, uppenbarligen, kan kompenseras genom att aktivera noradrenerga systemet.

Dopaminens involvering i reglering av minnesprocesser är multifaktoriell i naturen. Å ena sidan har det visat sig att det kan stimulera utvecklingen av konditionerade reflexer med negativ förstärkning. Å andra sidan minskar fosforyleringen av neuronala proteiner (t.ex. B-50-protein) och inducerar fosfonositolutbyte. Det kan antas att det dopaminerga systemet deltar i minneskonsolidering.

Neuropeptider som frigörs i synaps under excitation är också inblandade i minnesbildningsförfaranden. Vasoaktiv intestinal peptid ökar affiniteten hos nikotinacetylkolinreceptorn till medlare i några tusen gånger, vilket bidrar till det kolinerga systemet fungerar. Vasopressin hormon som frigörs från den bakre hypofysen, som syntetiseras i supraoptiska kärnor i hypotalamus, är axonal ström överförs till bakre loben av hypofysen, där den lagras i synaptiska vesiklar och frisätts i blodet från denna. Detta hormon och hypofysen adrenokortikotropt hormon (ACTH) ständigt verka i hjärnan såsom regulatorer minnesprocesser. Det bör understrykas att denna effekt skiljer sig från deras hormonella aktivitet - fragment av dessa föreningar saknar denna aktivitet, har samma inverkan på inlärningsprocessen, liksom hela molekylen.

Nonpeptidiska minnesstimulatorer är nästan okända. Undantaget är orotat och används allmänt i klinikpiracetam. Den senare är en kemisk analog av gamma-aminosmörsyra och hör till gruppen av så kallade nootropa läkemedel, varav en av effekterna är förbättringen av cerebral cirkulation.

Med studien av orotatens roll i mekanismerna för minnesfixering är intriger associerad med neurokemists sinnen under andra hälften av 20-talet. Historien började med experimenten av J. McConnell om utarbetandet av plana ologiska reflexer för ljus i primitiva platemaskar. Efter att ha skapat en stabil reflex klippte han planarius över i två delar och kontrollerade inlärningsförmågan hos samma reflex hos djur som regenererades från båda halvorna. Överraskning var att inte bara individerna från huvuddelen hade ökad inlärningsförmåga, men de som regenererades från svansen tränades mycket snabbare än kontrollpersonerna. Att träna båda var tre gånger mindre tid än för individer som regenererades från kontrolldjur. McConnell drog slutsatsen att den förvärvade reaktionen kodas av en substans som ackumuleras i både den plana kroppens huvud och svansdelar.

Reproduktion av McConnells resultat på andra platser uppstod ett antal svårigheter, varigenom vetenskapsmannen förklarade en charlatan, och hans artiklar upphörde att accepteras för offentliggörande i alla vetenskapliga tidskrifter. Den upprörda författaren grundade sin egen tidning, där han inte bara publicerade resultaten av efterföljande experiment, utan också tecknade på sina granskare och långa beskrivningar av de experiment som han utförde som svar på kritiska kommentarer. Tack vare McConnells säkerhet i sin rättighet kan modern vetenskap återgå till en analys av dessa ursprungliga vetenskapliga data.

Anmärkningsvärt är det faktum att vävnads "tränade" planarians detekterade höga innehåll av orotsyra, som är en metabolit som är nödvändig för RNA-syntes erhållna resultaten McConnell, kan tolkas på följande sätt: Villkor för snabbare utbildning skapar ökat innehåll orotat y "Utbildade" planarians. När man undersöker inlärningen av de regenererade planarianserna står de inte inför minnesöverföringen, utan med överföringen av skicklighet till dess bildande.

Å andra sidan visade det sig att när regenerering av planarians utförs i närvaro av RNas, visar endast individerna som erhållits från huvudfragmentet ökad inlärningsförmåga. Oberoende experiment som genomfördes i slutet av XX-talet. G. Ungar, tillåtet att isolera från hjärnan hos djur med en reflex av mörker, en 15-medlems peptid, kallad scotofobin (inducerande av rädsla för mörker). Tydligen kan både RNA och vissa specifika proteiner skapa förutsättningar för att utlösa funktionella anslutningar (internt uronala nätverk), som liknar dem som aktiverades i den ursprungliga personen.

År 2005 firades McConnels 80-årsdag, vars experiment initierade studien av molekylära minnesbärare. Vid början av 20 och 21 århundraden. Nya metoder för genomik och proteomik har uppstått, vars användning har gjort det möjligt att avslöja involveringen av lågmolekylära fragment av transport-RNA i konsolideringsprocesserna.

De nya fakta gör det möjligt att revidera begreppet icke-deltagande DNA i mekanismerna för långsiktigt minne. Detektion av RNA-beroende DNA-polymeras i hjärnvävnad och närvaron av en positiv korrelation av dess aktivitet med inlärningsförmåga indikerar möjligheten för DNA-deltagande i minnesbildningsförfaranden. Man fann att utvecklingen av livsmedelskonditionerade reflexer aktivt aktiverar vissa regioner (gener som är ansvariga för syntesen av specifika proteiner) av DNA i neocortexen. Det noteras att aktiveringen av DNA huvudsakligen påverkar områden som sällan replikeras i genomet, och observeras inte bara i nukleärt men även i mitokondriellt DNA och i senare - i större utsträckning. De faktorer som undertrycker minne, undertrycker samtidigt dessa syntetiska processer.

Några stimulanser av memorisering (på: Ashmarin, Stukalov, 1996)

Specificiteten av verkan	Stimulantia
	Klasser av föreningar	Exempel på ämnen
Relativt specifika medel	Regulatoriska peptider	Vasopressin och dess analoger, dipeptid pEAO, ACTH och dess analoger
	icke-peptidföreningar	Pyracetam, gangliosider
	Regulatorer av RNA-metabolism	Orotat RNA med låg molekylvikt
Bredspektrummedel	Nervstimulator	Fenylalkylaminer (fenamin), fenylalkyloidoniminer (synokokarb)
	Antidepressiva medel	2- (4-metyl-l-piperazinyl) -10-metyl-3,4-diaza-fenoxazin (azafen)
	Modulatorer av det kolinerga systemet	Kolinomimetika, acetylkolinesterashämmare

Tabellen visar exempel på föreningar som stimulerar memorisering.

Det är möjligt att studien av DNA-deltagandet i processerna för minnesbildning kommer att ge ett rimligt svar på frågan om det finns förutsättningar för att de genererade färdigheterna eller de intryck som har uppstått kan vara ärftliga. Det är möjligt att det genetiska minnet av de långvariga händelserna som föderna förefaller ligga på grund av några oförklarliga fenomen i psyken.

Enligt kvick, men oprövad åsikt, flyger i en dröm, som åtföljer slutliga bildandet av mogna hjärnan, upplevs av var och en av oss i ungdomen, speglar känslan av flyg, upplevs av våra förfäder vid en tidpunkt när de slog läger i träd. Inte undra på att flygande dröm slutar aldrig falla - eftersom dessa förfäder som under hösten inte har tid att ta tag i grenen, men upplevde denna känsla innan han dog, men gav inte avkomma ...