Mediastinit

Mediastinit är en inflammatorisk process i mediastinums organ, vilket ofta leder till kompression av blodkärl och nerver. I kliniken tolkas alla inflammatoriska processer som i klinisk praxis oftast orsakar mediastinalt syndrom, inklusive traumatiska skador, med termen "mediastinit".

Avsaknaden av fasciabarriärer, konstanta volymetriska och rumsliga rörelser av lös vävnad orsakade av pulsering av hjärtat och blodkärlen, andningsrörelser och peristaltik i matstrupen, skapar ideala förhållanden för generalisering av den inflammatoriska processen.

Enligt mediastinums anatomiska struktur finns det främre och bakre mediastinit, som var och en kan vara övre, mellersta, nedre och total. Beroende på det kliniska förloppet finns det akut och kronisk mediastinit.

Aseptisk (fibrös) mediastinit är extremt sällsynt, inflammation orsakas huvudsakligen av mikroflora (ospecifik eller specifik). Vägen för mikroflora att tränga in i mediastinum är olika: oftast är orsaken trauma på matstrupen (kemiska brännskador, bristningar, skador på divertikeln etc.), luftstrupen och bronkerna.

Mer sällan sker spridningen längs fasciaskikten från halsen eller från angränsande vävnader (bifurkationslymfkörtlar i luftstrupen, från pleurahålan, revbenen, bröstbenet). Odontogen infektion är extremt sällsynt.

ICD-10-kod

J85.3 Mediastinal abscess

Vad orsakar mediastinit?

De två vanligaste orsakerna till mediastinit är esofagusruptur och median sternotomi.

Esofagusruptur kan vara en komplikation av esofagoskopi, installation av Sengstaken-Blakemore-slang eller Minnesota-slang (vid blödning från åderbråck i matstrupe och magsäck). Det kan också utvecklas med kräkningar (Boerhaaves syndrom).

Median sternotomi kompliceras av mediastinit i cirka 1% av fallen.

Kronisk fibroserande mediastinit utvecklas vanligtvis som ett resultat av tuberkulos eller histoplasmos, men kan också förekomma vid sarkoidos, silikos eller svampinfektioner. Den kännetecknas av en intensiv fibrotisk process som leder till kompression av mediastinumstrukturerna, vilket kan orsaka vena cava superior-syndrom, trakealstenos eller obstruktion av lungartärer eller vener.

Orsaken till primär posterior mediastinit är i 67–80 % av fallen mekanisk skada på bröstmatstrupen orsakad av instrument och främmande föremål. Instrumentella (iatrogena) esofagusskador uppstår vid fibroesofagoskopi, bougienage av esofagusstrikturer, kardiodilatation och rörinsättning. I 1–2 % av fallen uppstår posterior purulent mediastinit på grund av nekros i esofagusväggen på grund av kemiska brännskador. En särskild plats i etiologin för posterior purulent mediastinit intar de så kallade spontana esofagusrupturerna (Boerhaaves syndrom), när en longitudinell ruptur av esofagusens vänstra vägg i den supradiafragmatiska regionen uppstår som ett resultat av kväljningar eller mindre fysisk ansträngning. Denna form av esofagusruptur är svår för tidig diagnos. Mediastinit är den allvarligaste. Reflux av maginnehåll i pleurahålan leder snabbt till utveckling av pleuraempyem och sepsis. Dödligheten når 60–90 %.

I kirurgisk praxis upptäcks oftast sekundär posterior mediastinit - resultatet av spridning av en purulent process från halsens cellulära utrymmen. Orsaken till purulent inflammation i halsområdet är kemisk och mekanisk skada på svalget och cervikal matstrupe (utöver de instrumentella manipulationer som beskrivs ovan kan bristningar i svalget och cervikal matstrupe uppstå under försök till endotrakeal intubation).

Följande sjukdomar spelar en betydande roll i etiologin för sekundär posterior mediastinit:

• cervikal adenoflegmon,
• odontogen flegmon i munhålans golv och submandibulära utrymmen,
• tonsillogen flegmon i parafaryngeala utrymmet,
• retrofaryngeal abscess.

Spridningen av de listade purulenta processerna sker genom vaskulära fasciaformationer både i det bakre mediastinumet (70-75%) och i det främre (25-30%).

Under senare år har incidensen av sekundär mediastinit av odontogent ursprung ökat från 0,16 till 1,73%, och av tonsillogent ursprung - från 0,4 till 2,0% av alla observationer av variga lesioner i halsens cellutrymmen.

Den ledande rollen i utvecklingen av sekundär posterior purulent mediastinit spelas av icke-klostridiella anaerober som bebor tandköttsfickorna, tonsillkrypterna och munhålan.

Primär främre mediastinit uppstår när det främre mediastinum infekteras efter sternotomi hos patienter med hjärtkirurgi eller onkologiska sjukdomar och, mer sällan, när det finns en sluten sternumskada till följd av varbildning i bröstfrakturer eller mediastinalt hematom.

Incidensen av purulent mediastinit efter transsternal åtkomst till mediastinumorganen överstiger inte 1 %, och dödligheten varierar från 10 till 47 %. De orsakande agensen för den purulenta processen är grampositiva kocker (75–80 % av fallen), Staphylococcus aureus eller Staphylococcus epidermidis.

Sekundär främre mediastinit utvecklas när odontogen, tonsillogen flegmon i halsen eller varbildning i mjukvävnaderna i den främre bröstväggen sprider sig till det främre mediastinum (oftast genom ett sternotomi-sår). Predisponerande faktorer är instabilitet i bröstbenet med varbildning i sårets ytliga lager. En viktig roll spelas av ansamling av sårsekret i det främre mediastinum med otillräcklig dränering. Riskfaktorer för utveckling av främre mediastinit efter hjärtkirurgi:

• obesitas,
• diabetes mellitus,
• långvarigt kirurgiskt ingrepp under artificiell cirkulation,
• användning av bilateral bypasstransplantation av bröstkornskärlen (vid användning av båda intratorakala artärerna förlorar bröstbenet mer än 90 % av sin blodtillförsel).

Hur utvecklas mediastinit?

Mediastinumvävnaden reagerar med omfattande ödem inom 4-6 timmar efter infektion. Detta bör klassificeras som serös mediastinit. Ödemet, som sprider sig till halsen, subglottiska utrymmet, epiglottis och arytenoidbrosk, leder till heshet, nedsatt andning och sväljning. Detta skapar vissa svårigheter inte bara vid införande av en nasogastrisk sond, utan även vid endotrakeal intubation. Ödem i mediastinumvävnaden leder till ökad smärta i den interscapulära regionen och bakom bröstbenet, frekvent ytlig andning och hypoxi. Genom att verka på aortabågens och lungrötternas interoreceptorer orsakar vävnadsödem svårigheter i blodflödet till höger delar av hjärtat, en ökning av centralt ventryck, en minskning av slagvolym och pulstryck samt takykardi. Mot bakgrund av subfebril kroppstemperatur noteras hyperleukocytos med en förskjutning av leukocytformeln åt vänster, kompenserad metabolisk acidos. Halten av protein, kolhydrater och elektrolyter i blodplasman förändras inte signifikant. Vid kokal mikroflora (anterior postoperativ mediastinit), vid perforation av matstrupen, i närvaro av ärrförändringar i mediastinumvävnaden efter tidigare drabbad postoperativ esofagit, kan det serösa inflammationsstadiet vara i flera dagar. Men med spridningen av den purulenta processen från halsen till den oförändrade vävnaden i det bakre mediastinum, uppträder morfologiska tecken på flegmonös inflammation efter 6-8 timmar.

Graden av prevalens av purulent mediastinit och graden av purulent förgiftning beror inte bara på storleken på defekten i matstrupens vägg, utan också på storleken på den så kallade falska passagen i mediastinum som instrumentet gör under iatrogen skada på matstrupen.

• De viktigaste länkarna till endogen förgiftning vid mediastinit:
• massiv tillströmning av bakteriella toxiner i blodet och lymfan direkt från det purulenta fokuset,
• påverkan på organ och vävnader av mikrobiella endotoxiner och biologiskt aktiva substanser som orsakar skarpa störningar i mikrocirkulationen,
• grova metaboliska störningar som leder till funktionssvikt i organen för naturlig avgiftning (lever, njurar) och sedan till PON.

För purulent mediastinit i generaliseringsfasen av processen är utvecklingen av dekompenserad metabolisk acidos och hämning av alla immunitetslänkar karakteristiska. Grova störningar av central hemodynamik åtföljs av ARDS och progression av andningssvikt.

Efter 3-4 dagar sprider sig den purulenta processen till pleurahålorna och perikardhålan, berusningen når en extrem grad. Takykardi är över 130 per minut, rytmrubbningar uppstår ofta. Antalet andetag är 28-30 per minut, hypertermin är 38,5-39 °C. Medvetandet bevaras, men patienten är hämmad, kontakt med honom är svår. Ogynnsamma prognostiska tecken:

• svår lymfopeni (<5 %),
• skarpa fluktuationer i syra-basbalansen.

Mot bakgrund av oliguri och hypoproteinemi sker en ökning av koncentrationen av kreatinin och urea. Utan behandling inträffar döden inom de närmaste 24 timmarna.

Om patienter upplever en generaliseringsfas (som ett resultat av dränering av det purulenta fokuset och antibakteriell behandling), kommer manifestationer av sekundära fokus för purulent infektion efter 7-8 dagar i förgrunden:

• pleuraempyem,
• purulent perikardit,
• lungabscesser,
• subfreniska abscesser,
• septikopyemi.

Vanligtvis uppstår esofagus-trakeala, esofagus-bronkiala, mediastinopleurala och mediastinopleurobronkiala fistlar. Purulent smältning av diafragman leder till utveckling av subdiafragmatiska abscesser och peritonit, där mag- och tarmfistlar kommunicerar med pleurahålan. Konstant hypertermi, intensiv nedbrytning av proteiner, fetter och kolhydrater mot bakgrund av stora energiförluster leder patienter till postoperativ njurfunktion och död i ett senare skede.

Symtom på mediastinit

I samtliga fall manifesterar sig mediastinit polymorft. Den kliniska bilden beror på den underliggande processen och kompressionsnivån, men det finns också allmänna manifestationer orsakade av ocklusion av vena cava superior och vena innominata (vena cava superior syndrom): smärta eller tyngdkänsla i bröstet eller ryggen, huvudvärk, yrsel, andnöd, dysfagi, förtjockning av nacken (Stokes krage), heshet, svullnader i ansiktet, cyanos i ansiktet, nacken och armarna, särskilt vid nedböjning av kroppen, utvidgning av venerna i nacken och bröstet, övre extremiteter, asymmetri i bröstet, utbuktning av vävnaden i supraclavikulära fossa, bradykardi, näsblod, hemoptys, vilka manifesterar sig olika i varje fall.

När matstrupen brister börjar sjukdomen akut, med svår bröstsmärta och andnöd orsakad av infektion och inflammation i mediastinum.

Vid mediansternotomi manifesterar sig mediastinit vanligtvis som utsöndring från det postoperativa såret eller sepsis.

Akut mediastinit

Det börjar plötsligt och fortskrider snabbt, med en snabb försämring av tillståndet på grund av bildandet och utvecklingen av berusningssyndrom. Symtomkomplexet av lokala manifestationer beror på mediastinitens lokalisering och natur, såväl som på graden av involvering av mediastinala organ i processen: matstrupe, luftstrupe, vagus, återkommande och freniska nerver samt den sympatiska stammen. Därför kan det finnas polymorfa förändringar som utvecklas individuellt i varje enskilt fall, såsom: dysfagi, kvävning, ihållande hosta, heshet, arytmi, hicka, tarmpares, Bernard-Turners syndrom, etc.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kronisk mediastinit

Orsakad av en specifik infektion kan proliferativa processer i mediastinum vara asymptomatiska under lång tid: I senare stadier, till exempel vid tuberkulos, syfilis - smärta i sidan, hosta, andnöd, svaghet, en känsla av kompression: i bröstet uppstår svårigheter att svälja. Vid fibrös och proliferativ mediastinit, mediastinala tumörer, uppstår tecken på kompression av vena cava superior: svullnad i ansiktet, svullnad i armen, cyanos och utvidgning av bröstvenerna.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Klassificering av mediastinit

Trakea och perikardiet separerar det främre och bakre mediastinum. Dessutom särskiljs det övre och nedre mediastinum i förhållande till ett konventionellt horisontellt plan ritat vid nivån för trakealbifurkationen. Denna konventionella uppdelning är viktig för att förstå infektionsvägarna. Beroende på lokaliseringen av inflammation i mediastinumvävnaden särskiljs följande:

• främre övre,
• framtill nedre,
• bakre övre,
• bakre nedre,
• total framsida,
• total posterior mediastinit.

Samtidig skada på främre och bakre mediastinum är sällsynt, eftersom sådana patienter dör innan utvecklingen av denna form av mediastinit från septisk chock och berusning.

Ur klinisk synvinkel skiljer man sig åt följande stadier av mediastinitutveckling:

• serös (infiltrativ), som kan genomgå omvänd utveckling med intensiv antiinflammatorisk behandling,
• purulent, som förekommer i form av flegmon eller abscess i mediastinum.

Den vanligaste formen av mediastinit är mediastinal flegmon, dödligheten är 25–45 %, och med anaerob flora når dödligheten 68–80 %. Mediastinal abscess anses vara en mer gynnsam form av mediastinit, vars dödlighet inte överstiger 15–18 %.

Beroende på var den primära infektionskällan är placerad skiljer man mellan primär (med primär infektion i mediastinumvävnaden) och sekundär mediastinit (med spridning av den inflammatoriska processen från andra anatomiska områden).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnos av mediastinit

En av de viktigaste orsakerna till den höga dödligheten vid mediastinit är svårigheten att diagnostisera den tidigt, särskilt vid sekundär mediastinit, när spridningen av den purulenta processen till mediastinum sker mot bakgrund av det huvudsakliga purulenta fokuset utanför mediastinum, vars kliniska tecken maskerar manifestationerna av mediastinit.

Det instrumentella undersökningskomplexet för mediastinit är komplicerat. De börjar med en allmän lungröntgen i minst två projektioner. Vid esofagusperforation upptäcks följande: närvaro av luft i mediastinum, mörkfärgning i det bakre mediastinum i den laterala projektionen och "sympatisk" pyopneumothorax.

Förekomsten av ett hålrum med horisontell vätskenivå är karakteristiskt för en mediastinal abscess, förekomsten av flera små gaslucenser mot bakgrund av en kompakterad och expanderad mediastinal skugga indikerar mediastinal flegmon. Mediastinalt emfysem är särskilt omfattande vid esofagusrupturer under fibroesofagoskopi med luftinsufflation i matstrupens lumen. I sådana fall sprider sig infekterat emfysem snabbt till mjukvävnaderna i halsen, ansiktet och bröstväggen.

Vid radiografisk undersökning av patienter med esofagusrupturer kan ytterligare information om konfigurationen, längden på den falska passagen i mediastinum och sambandet mellan esofagusväggsdefekten och det purulenta fokuset erhållas med hjälp av en kontraststudie av esofagus med en bariumsulfatsuspension.

Ultraljudsundersökningens möjligheter att diagnostisera mediastinit är kraftigt begränsade på grund av screening av mediastinum med hjälp av benstrukturer (bröstben, ryggrad). Ofta förekommande subkutant emfysem i halsen och bröstväggen komplicerar också diagnosen.

Därefter utförs EFGS. Om detta inte avslöjar perforation kompletteras komplexet med kontrastmedel, röntgen av matstrupen och mediastinografi. Magnetisk resonanstomografi ger en hög diagnostisk effekt. Samma komplex utförs även vid kronisk mediastinit, men kompletterat med mediastinoskopi, bronkoskopi, torakoskopi, och vid fibrös mediastinit - kavografi.

Diagnos av mediastinit vid esofagusruptur baseras vanligtvis på analys av sjukdomens kliniska manifestationer; verifiering av diagnosen utförs med lungröntgen eller lung-CT, när luftbubblor detekteras i mediastinum.

Diagnos av mediastinit efter median sternotomi baseras på detektion av infekterad vätska under sternumpunktion av mediastinum.

Diagnosen av kronisk fibroserande mediastinit baseras på detektion av förstorade mediastinala lymfkörtlar på datortomografi eller lungröntgen.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandling av mediastinit

Antibakteriell behandling

Förekomst av purulent mediastinit är en absolut indikation för förskrivning av antibakteriell behandling. Vid en heltäckande klinisk bild hos tidigare oopererade patienter med sen inläggning är det lämpligt att påbörja antibakteriell behandling under förberedelserna inför operationen.

Med hänsyn till mikroflorans natur, den snabba utvecklingen av varig inflammation och ökningen av berusning mot bakgrund av hämning av immunsystemets huvudlänkar, är den valda metoden deeskalering intravenös behandling med karbapenemer i 7-10 dagar.

Sådan behandling täcker hela spektrumet av inte bara möjliga patogener och befintlig sjukhusflora, utan även nya delar av mikroorganismer som ständigt kommer in i lesionen, vilket observeras till exempel när det är omöjligt att sy en bristning i bröstkorgslemhinnan. I dessa fall ger mikrobiologisk undersökning av varigt exsudat inte värdefulla referensdata för förskrivning av läkemedel med ett smalare spektrum.

Samtidigt, vid suturerad ruptur i matstrupen, vid odontogen, tonsilogen infektion, möjliggör bestämning av den isolerade mikroflorans känslighet för antibiotika i vissa fall effektiv användning av billigare läkemedel (IV-generations cefalosporiner, fluorokinoloner) i kombination med metronidazol. Denna kombination är också effektiv för kokfloran, karakteristisk för postoperativ främre mediastinit. Avgiftningsbehandling.

De utförs enligt kända principer för komplex behandling av akuta purulenta sjukdomar; inga specifika egenskaper i volym och behandlingsmetoder noteras.

Behandling av mediastinit på grund av esofagusruptur utförs genom parenteral administrering av antibiotika aktiva mot mikrofloran i munhålan och mag-tarmkanalen, till exempel klindamycin (i en dos av 450 mg intravenöst var 6:e timme) i kombination med ceftriaxon (2 g en gång dagligen i minst 2 veckor). Många patienter behöver akut revision av mediastinum med primär suturering av esofagusrupturen och dränering av pleurahålan och mediastinum.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Kirurgisk behandling

Den ledande rollen i behandlingen av purulent mediastinit tillhör den kirurgiska metoden, som säkerställer fullständig dränering av det purulenta fokuset. Alla befintliga metoder för mediastinum bör delas in i två grupper:

• transpleural,
• extrapleural.

Transpleural åtkomst till bakre mediastinum är indicerad vid planerade ingrepp på den skadade thorakala esofagusen (suturering av defekten, resektion av esofagus). Äldre och senil ålder, svåra samtidiga sjukdomar, instabil hemodynamik ökar risken för transpleural intervention avsevärt. Dessutom uppstår ytterligare infektion i pleurahålan oundvikligen vid denna åtkomst.

Extrapleurala tillvägagångssätt till det bakre mediastinum (uppifrån med transcervikal mediastinotomi, nedifrån med transperitoneal mediastomi) och till det främre mediastinum (uppifrån med transcervikal mediastinotomi, nedifrån med subxiphoid mediastinotomi) säkerställer adekvat dränering av purulenta fokus, förutsatt att en aktiv dräneringsmetod används under den postoperativa perioden - tvättning av det purulenta fokuset med antiseptiska lösningar med aspiration av innehållet i vakuumläge i ett system med cirka 10-40 cm vatten.

Hos patienter med osteomyelit i bröstbenet och revbenen och främre purulent mediastinit som utvecklats efter sternotomi används transsternal åtkomst för dränering. Därefter görs en omfattande defekt i bröstväggsvävnaden med muskelvävnad på en vaskulär pedikel eller en sträng av det större omentumet.

Förutom adekvat dränering av det purulenta fokuset, hos patienter med mediastinit på grund av esofagusperforation, är det nödvändigt att lösa två viktiga problem:

• för att säkerställa att det konstanta flödet av infekterat och aggressivt innehåll i mediastinum (saliv, magsaft, galla) upphör.
• ge möjlighet till långvarig enteral nutrition.

Att stoppa flödet av infekterat innehåll in i det bakre mediastinum genom en defekt i svalget, cervikal och övre thorakala matstrupen uppnås antingen genom att suturera defekten, vilket är opålitligt vid redan utvecklad mediastinit, eller genom att installera ett ytterligare dräneringsrör med änden i nivå med perforeringshålet, vilket, samtidigt som det säkerställer tillförlitlig konstant aspiration, förhindrar att innehållet i munhålan och matstrupen rinner in i mediastinum.

Att stoppa återflödet av maginnehåll till mediastinum genom en defekt i nedre bröstkorg matstrupen säkerställs också genom att suturera defekten genom diafragmatiskt tillvägagångssätt och täcka suturlinjen med magsäckens botten (Nissen fundoplikation). Om det är omöjligt att sy en hög perforering utanför dräneringsröret för det variga fokuset, skapas en Nissen fundoplikationsmanschett. Närvaron av en sådan manschett förhindrar återflöde av maginnehåll till matstrupen, gör att matstrupen kan uteslutas från matpassage under en längre tid, och en gastrostomi kan användas för att ge enteral näring. Kader gastrostomy används vanligtvis.

Hos patienter med odontogen mediastinit på grund av trismus och hos patienter med mediastinit på grund av ruptur i cervikal och övre thorakala esofagus, sker enteral nutrition genom en nasogastrisk sond.

Patienter med tonsillogen eller främre mediastinit efter sternotomi har som regel inga problem med naturlig näring.

Postoperativ behandling

En generell behandlingsmetod för mediastinit kan vara framgångsrik om behandlingen var maximalt intensiv från början – som vid sepsis. I sådana fall sätts enskilda komponenter i den komplexa behandlingen gradvis ut och förlorar sin relevans i takt med att kliniska, laboratorie- och instrumentella undersökningsdata normaliseras.

Komplex intensivbehandling av mediastinit:

• lokal påverkan på fokus för purulent infektion,
• antibakteriell terapi,
• immunkorrigerande terapi,
• avgiftningsbehandling,
• påfyllning av kroppens energiförbrukning.

Lokal behandling innefattar kontinuerlig sköljning av det variga fokuset i mediastinum med en antiseptisk lösning samtidigt som aspiration med ett vakuum på cirka 10-40 cm H2O används.

En viktig förutsättning för att denna metod ska lyckas är att håligheten i mediastinum är tätad (för att upprätthålla vakuum) och att hela systemet ständigt övervakas. Under aspirationen avlägsnas pus och vävnadsnedbrytningsprodukter från mediastinum så snabbt som möjligt, och absorptionen av toxiner från det variga inflammationsstället saktas kraftigt ner. Som ett resultat av detta plattas håligheten ut och minskar.

Efter att håligheten har kollapsat och övergått till en kanal runt avloppen (detta kan enkelt kontrolleras genom att fylla avloppen med ett vattenlösligt kontrastmedel och sedan ta en röntgenbild), dras avloppen gradvis åt och tas så småningom bort, varefter de ersätts med gummidränage under några dagar.

Vissa svårigheter uppstår vid lokal behandling av öppna bröstbenssår efter hjärtkirurgi, särskilt vid instabilitet i bröstbenet och revbenen. Förband med sanering av det variga fokuset måste utföras nästan dagligen, samtidigt som fullständig smärtlindring ges. På grund av risken för allvarliga komplikationer kan kalla antiseptiska lösningar och 3% väteperoxidlösning inte användas för att tvätta såret. Långa utlopp av variga hålrum som löper längs bröstbenet dräneras vanligtvis dessutom med mjuka dräneringsrör.

Den öppna metoden för lokal behandling har många nackdelar. Den främsta är stora, svåra att ersätta sårförluster.

Behandling av mediastinit efter mediansternotomi innefattar akut kirurgisk dränering, kirurgisk sårbehandling och användning av parenterala bredspektrumantibiotika. Dödligheten i detta tillstånd, enligt vissa studier, närmar sig 50 %.

Om mediastinit utvecklas till följd av tuberkulos, förskrivs lämplig anti-tuberkulosbehandling. Om behandlingen är ineffektiv kan vaskulära stentar installeras för att begränsa kompressionen av vissa centrala kärl.