Leishmaniasis hepatit

Leishmaniasis är en infektionssjukdom orsakad av Leishmania-parasiter. Den kännetecknas av remitterande feber, anemi, en kraftig ökning av mjälte, lever och kakexi.

Som ett resultat av leishmania-invasion utvecklas hyperplasi av retikuloendoteliala element i levern, mjälten, lymfkörtlarna och benmärgen. Nästa steg kännetecknas av fettdegeneration av parenkymorganen, funktionsnedsättning och utmattning; benmärgshypoplasi utvecklas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Morfologi

Levern är makroskopiskt förstorad, har ett suddigt mönster. Mikroskopiskt: dystrofiska förändringar i hepatocyter observeras. Skarp hypertrofi av stellat retikuloendoteliopsier avslöjas, många av dem, särskilt i periferin av lobulerna, innehåller ett stort antal leishmania; enskilda celler som innehåller leishmania är deflaterade.

Mjälten är makroskopiskt mörkröd eller blåaktig i färgen, hyperplastisk, kompakterad; dess massa ökar flera gånger.

Mikroskopiskt: strukturen är svår att urskilja på grund av att lymfoidvävnaden ersatts av stora retikulära celler. Cytoplasman hos många av dem innehåller leishmania. Det finns ett stort antal plasmaceller. Bihålornas endotel är svullet. Det finns blödningar i pulpan, ansamlingar av neutrofila leukocyter; ischemiska infarkter kan observeras.

Symtom på leishmaniasis och hepatit

Inkubationsperioden varar från 2 veckor till flera månader. Sjukdomen börjar gradvis, med sjukdomskänsla, aptitlöshet, slöhet mot bakgrund av subfebril temperatur. Vid slutet av den första veckan av sjukdomen börjar kroppstemperaturen stiga till 40 °C, sedan blir febern remitterande. Patientens tillstånd försämras stadigt, viktminskning noteras.

Huden är blek med en vaxartad eller jordig nyans. Anemi utvecklas. Alla patienter har hepatospleniskt syndrom, med en mer betydande ökning av mjälten, dess densitet och ömhet.

Om kakexi lämnas obehandlad utvecklas den inom 2 månader från sjukdomsdebut. Patienterna är avmagrade och saknar subkutant fettlager. Ödem observeras. Buken är svullen, levern och mjälten är mycket stora och mjälten palperas i det lilla bäckenet. Under kakexiperioden lider patienterna av olika variga lesioner i hud, öron etc.

Förändringar i perifert blod är extremt karakteristiska. Hypoglobinemi, anisocytos, toxisk granularitet av erytrocyter, leukopeni, neutropeni, trombocytopeni, relativ lymfocytos och monocytos, samt en kraftigt förhöjd ESR observeras. Benmärgen är utarmad, och tecken på hematopoetisk hypoplasi och agranulocytos detekteras i den.

Förloppet av leishmanial hepatit

Hos små barn kan visceral leishmaniasis ha ett akut förlopp med en snabb ökning av svår anemi och mag-tarmbesvär, variga komplikationer. I denna variant observeras hög dödlighet utan behandling.

Hos äldre barn och vuxna observeras kronisk visceral leishmaniasis med ihållande hepatospleniskt syndrom, viktminskning, asteni, blek vaxartad hud och patologiska förändringar i det perifera blodet.

Diagnos av leishmanial hepatit

Diagnosen visceral leishmaniasis ställs på epidemiologisk anamnes (bor i regioner där leishmaniasis är endemiska) samt kliniska och laboratoriemässiga manifestationer. De kliniska symtomen inkluderar feber, ofta av remitterande typ, signifikant hepatospleniskt syndrom, progressiv anemi och viktminskning hos patienten.

I det perifera blodet uppmärksammas en signifikant minskning av hemoglobinnivån, antalet erytrocyter, leukoneutropeni och trombocytopeni.

En definitiv diagnos av visceral leishmaniasis ställs genom att detektera leishmania i blodutstryk eller benmärgspreparat färgade enligt Romanovsky.

Serologisk diagnostik för att detektera antikroppar mot antileishmania har inte blivit utbredd på grund av oklarheter i de erhållna resultaten.

För närvarande finns det ingen större oro kring visceral leishmaniasis. Läkare är dåligt informerade om sjukdomens huvudsakliga manifestationer, dess förlopp och epidemiologi. Detta leder till sen diagnos av visceral leishmaniasis.

Förekomsten av uttalat hepatospleniskt syndrom i både akuta och kroniska varianter av sjukdomen är en anledning att misstänka viral hepatit. Till skillnad från viral hepatit uppvisar visceral leishmaniasis dock inte hyperfermentemi eller ökade nivåer av konjugerat bilirubin. Dessutom är perifera blodvärden nästan alltid normala vid viral hepatit. Endast vid uttalad aktivitet av kronisk hepatit kan måttlig anemi och trombocytopeni registreras.

Det är möjligt att utesluta viral hepatit baserat på negativa resultat av serologisk testning för hepatitvirusmarkörer.

Differentialdiagnostik av visceral leishmaniasis med malaria, tyfoidfeber, leukemi och andra onkologiska sjukdomar utförs också.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Behandling av leishmanial hepatit

Etiotropisk behandling av visceral leishmaniasis baseras på användning av antimonhaltiga läkemedel. Dessa inkluderar organiska antimonföreningar - stibosan, surmin, pentostam. Hög (nästan 100%) effektivitet av dessa läkemedel vid denna sjukdom noteras. Avgiftningsbehandling, behandling av anemi med järnhaltiga läkemedel och, om de är ineffektiva, transfusion av röda blodkroppar utförs också. En energirik kost ordineras. Vid utveckling av kakexi utförs parenteral nutrition med lösningar som innehåller aminosyror och fettemulsioner.

Effektiviteten av behandlingen bedöms genom att feber, anemi, viktökning försvinner, kliniska blodprover normaliseras och mjälte- och leverstorleken gradvis återgår till normala gränser.

Förebyggande av leishmanial hepatit

Vid endemiska områden med visceral leishmaniasis är det nödvändigt att avliva eller behandla sjuka hundar och bekämpa myggor som är bärare av leishmania. För att avliva mygglarver är det nödvändigt att desinficera gårdar och behandla lokaler med repellerande medel.

Specifik förebyggande av visceral leishmaniasis har inte utvecklats.