Läkemedel som används vid återupplivning och vissa akuta tillstånd

För att återställa spontan blodcirkulation är det nödvändigt att påbörja administrering av läkemedel och infusionsbehandling så tidigt som möjligt. Listan över läkemedel som för närvarande används vid primär återupplivning är relativt liten.

[ 1 ], [ 2 ]

Adrenalin

Adrenomimetikum, används oftast vid hjärt-lung- och hjärnräddning. Förbättrar koronart och hjärnblodflöde, ökar myokardiets excitabilitet och kontraktilitet, sammandrar perifera kärl.

Målet med terapin är att uppnå spontan och stabil hemodynamik med ett systoliskt tryck på minst 100-110 mm Hg. Det hjälper till att återställa rytmen under asystoli och elektromekanisk dissociation, samt att omvandla småvågigt ventrikelflimmer till storvågigt.

Den initiala dosen adrenalin är 1 mg (1 ml 0,1 % lösning) intravenöst. Intervallet mellan adrenalintillförseln är 3 till 5 minuter. För intratrakeal administrering är adrenalindosen 3 mg (per 7 ml isoton natriumkloridlösning).

Efter att hjärtfunktionen återställts finns det en hög risk för återfall av ventrikelflimmer på grund av otillräcklig koronarperfusion. Av denna anledning används adrenalin som inotropiskt stöd i en dos på 1–10 mcg/min.

[ 3 ]

Vasopressin

Vasopressin (antidiuretiskt hormon - ADH) är ett hormon i den bakre hypofysen. Det utsöndras när osmolariteten i blodplasman ökar och när volymen extracellulär vätska minskar.

Ökar vattenreabsorptionen i njurarna, vilket ökar koncentrationen av urin och minskar dess utsöndrade volym. Det har också ett antal effekter på blodkärl och hjärnan.

Enligt resultaten från experimentella studier främjar vasopressin återställandet av hjärtaktivitet och koronar perfusion.

Idag betraktas vasopressin som ett möjligt alternativ till adrenalin.

Det har fastställts att nivån av endogent vasopressin är signifikant högre hos individer som framgångsrikt återupplivats jämfört med de som avlidit.

Det administreras istället för den första eller andra administreringen av adrenalin, intravenöst, en gång i dosen 40 mg. Om det inte är effektivt används det inte igen - det rekommenderas att byta till administrering av adrenalin.

Trots lovande forskningsresultat har multicenterstudier inte visat någon ökning av sjukhusöverlevnaden vid användning av vasopressin. Därför drogs den internationella konsensusen från 2005 slutsatsen att "det för närvarande inte finns några övertygande bevis för eller emot användning av vasopressin som ett alternativ till eller i kombination med adrenalin i någon rytm under HLR."

Cordarone

Antiarytmiskt läkemedel av klass III (repolarisationshämmare). Har även antianginös, koronar vasodilatorisk, alfa- och beta-adrenerg blockerande och hypotensiv effekt. Läkemedlets antianginösa effekt beror på den koronara vasodilatoriska, antiadrenerga effekten och minskningen av myokardiets syrebehov.

Det har en hämmande effekt på alfa- och beta-adrenerga receptorer utan att utveckla deras fullständiga blockering. Det minskar känsligheten för hyperstimulering av det sympatiska nervsystemet, minskar tonusen i kranskärlen, ökar koronart blodflöde; saktar ner hjärtfrekvensen och ökar myokardiets energireserver (på grund av en ökning av innehållet av kreatinsulfat, adenosin och glykogen). Det minskar det totala perifera motståndet och systemiskt arteriellt tryck vid intravenös administrering. Den antiarytmiska effekten beror på effekten på elektrofysiologiska processer i myokardiet, förlänger kardiomyocyternas verkningspotential, ökar den effektiva refraktärperioden för förmak, kammare, AV-nod, His- och Purkinje-fibrer samt ytterligare vägar för excitationsledning. Genom att blockera inaktiverade "snabba" natriumkanaler har det effekter som är karakteristiska för klass I-antiarytmika. Hämmar långsam (diastolisk) depolarisering av membranet i sinusnodceller, vilket orsakar bradykardi, hämmar AV-ledning (effekten av klass IV-antiarytmika).

Cordarones effektivitet vid återupplivning har bekräftats i många studier. Det anses vara det första läkemedlet för patienter med ventrikelflimmer och ventrikulär takykardi som är refraktära mot tre initiala defibrillatorurladdningar.

Det administreras intravenöst som bolusdos i en dos av 300 mg per 20 ml 5 % glukoslösning. Dessutom rekommenderas en underhållsinfusion med en hastighet av 1 mg/min⁻¹ ⁱ 6 timmar (sedan 0,5 mg/min⁻¹ ⁾. Ytterligare 150 mg av läkemedlet är möjlig vid återfall av ventrikelflimmer eller ventrikulär takykardi.

Natriumbikarbonat

Det är en buffertlösning (pH 8,1) som används för att korrigera syra-basobalanser.

Den används i form av 4,2 och 8,4 % lösningar (8,4 % natriumbikarbonatlösning kallas molar, eftersom 1 ml innehåller 1 mmol Na och 1 mmol HCO2).

För närvarande är användningen av natriumbikarbonat under återupplivning begränsad på grund av att okontrollerad administrering av läkemedlet kan orsaka metabolisk alkalos, leda till inaktivering av adrenalin och en minskning av effektiviteten av elektrisk defibrillering.

Det rekommenderas inte att använda det förrän hjärtats oberoende arbete är återställt. Detta beror på att acidosen vid tillförsel av natriumbikarbonat endast kommer att minska om den CO2 som bildas under dess dissociation avlägsnas genom lungorna. Vid otillräckligt pulmonellt blodflöde och ventilation ökar CO2 extra- och intracellulär acidos.

Indikationer för administrering av läkemedlet inkluderar hyperkalemi, metabolisk acidos, överdosering av tricykliska antidepressiva medel och antidepressiva medel. Natriumbikarbonat administreras i en dos av 0,5-1,0 mmol/kg om återupplivningsprocessen varar mer än 15-20 minuter.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kalciumklorid

Användningen av kalciumpreparat vid hjärt-lungräddning är begränsad på grund av möjlig utveckling av reperfusionslesioner och störningar i energiproduktionen.

Administrering av kalciumpreparat under återupplivningsåtgärder är indicerat vid hypokalcemi, hyperkalemi och en överdos av kalciumantagonister.

Det administreras i en dos av 5–10 ml av en 10-procentig lösning (2–4 mg/kg eller) under 5–10 minuter (10 ml av en 10-procentig lösning innehåller 1000 mg av läkemedlet).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Atropinsulfat

Atropinsulfat tillhör gruppen antikolinerga läkemedel. Atropins förmåga att binda till kolinerga receptorer förklaras av närvaron i dess struktur av ett fragment som gör det relaterat till molekylen för den endogena liganden - acetylkolin.

Atropins huvudsakliga farmakologiska egenskap är dess förmåga att blockera M-kolinerga receptorer; det verkar också (om än mycket svagare) på H-kolinerga receptorer. Atropin är således en icke-selektiv M-kolinerga receptorblockerare. Genom att blockera M-kolinerga receptorer gör det dem okänsliga för acetylkolin som bildas i regionen kring ändarna av de postganglionära parasympatiska (kolinerga) nerverna. Det minskar vagusnervens tonus, ökar atrioventrikulär ledning, minskar sannolikheten för ventrikelflimmer på grund av hypoperfusion vid svår bradykardi och ökar hjärtfrekvensen vid AV-block (förutom vid fullständig AV-block). Atropin är indicerat för asystoli, pulslös hjärtaktivitet med en hjärtfrekvens på mindre än 60 och bradysystoli*.

* Enligt ERC:s och AHA:s riktlinjer från 2010 rekommenderas inte atropin för behandling av hjärtstillestånd/asystoli och är exkluderat från intensivvårdsalgoritmen för att upprätthålla kardiovaskulär aktivitet vid hjärtstillestånd.

Det finns för närvarande inga övertygande bevis för att atropin spelar en betydande roll vid behandling av asystoli. ERC:s och AHA:s riktlinjer från 2005 rekommenderade dock läkemedlet eftersom prognosen för behandling av asystoli är extremt dålig. Därför kan användningen av atropin inte förvärra situationen.

Den rekommenderade dosen vid asystoli och pulslös elektrisk aktivitet med en hjärtfrekvens på mindre än 60 slag per minut är 3 mg. Läkemedlet administreras en gång. Rekommendationerna för administreringsfrekvensen av läkemedlet har nu ändrats: det föreslås att administreringen begränsas till en engångsdos på 3 mg intravenöst. Denna dos är tillräcklig för att blockera vagusaktivitet hos vuxna patienter. En 1 ml ampull med 0,1 % atropinlösning innehåller 1 mg av läkemedlet.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Lidokain

Läkemedlets antiarytmiska aktivitet beror på hämningen av fas 4 (diastolisk depolarisering) i Purkinjefibrerna, en minskning av automatik och undertryckandet av ektopiska excitationsfokus. Det påverkar inte hastigheten för snabb depolarisering (fas 0) eller minskar den något. Ökar membranens permeabilitet för kaliumjoner, accelererar repolarisationsprocessen och förkortar aktionspotentialen. Förändrar inte excitabiliteten i sinusknutan och har liten effekt på myokardiets konduktivitet och kontraktilitet. Vid intravenös administrering verkar det snabbt och kortvarigt (10-20 min).

Lidokain ökar tröskeln för utveckling av ventrikelflimmer, stoppar ventrikulär takykardi, främjar omvandlingen av ventrikelflimmer till ventrikulär takykardi och är effektivt vid ventrikulära extrasystoler (frekventa, polytopiska, gruppextrasystoler och allorytmier).

För närvarande betraktas det som ett alternativ till cordarone endast när det senare inte är tillgängligt. Lidokain bör inte administreras efter cordarone. Kombinerad administrering av dessa två läkemedel leder till ett verkligt hot om förstärkning av hjärtsvaghet och manifestation av proarytmisk effekt.

En laddningsdos lidokain på 80–100 mg (1,5 mg/kg) administreras intravenöst via jetström. Efter uppnådd spontan cirkulation administreras en underhållsinfusion av lidokain med en dos på 2–4 mg/min.

Magnesiumsulfat

Magnesiumsulfat har en antiarytmisk effekt vid vatten-elektrolytobalans (hypomagnesemi, etc.). Magnesium är en viktig komponent i kroppens enzymsystem (processen för energibildning i muskelvävnad) och är nödvändig för neurokemisk transmission (hämning av acetylkolinfrisättning och minskad känslighet hos postsynaptiska membran).

Det används som ett ytterligare antifibrillatoriskt medel vid cirkulationsstillestånd på grund av hypomagnesemi. Det föredragna läkemedlet för ventrikulär takykardi torsades de pointes - piruetttakykardi (Fig. 4.1).

Hypomagnesemi kombineras ofta med hypokalemi, vilket också kan orsaka hjärtstillestånd.

Magnesiumsulfat administreras som en bolusdos på 1–2 g intravenöst under 1–2 minuter. Om effekten är otillräcklig är upprepad administrering med samma dos indicerad efter 5–10 minuter (en 10 ml 25 % ampull innehåller 2,5 g av läkemedlet).

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Glukoslösningar

För närvarande rekommenderas det inte att använda glukosinfusion under återupplivning eftersom det kommer in i det ischemiska området i hjärnan, där det ingår i den anaeroba metabolismen och bryts ner till mjölksyra. Lokal ansamling av laktat i hjärnvävnaden ökar dess skada. Det är mer att föredra att använda fysiologisk saltlösning eller Ringers lösning. Efter återupplivning är det nödvändigt att noggrant övervaka blodsockernivån.

Ytterligare studier behövs för att fastställa tröskelglukosnivån som kräver insulinadministrering och det acceptabla intervallet för målblodglukoskoncentrationer.