Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Kronisk venös insufficiens och graviditet
Senast recenserade: 04.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Kronisk venös insufficiens eller kroniska venösa sjukdomar inkluderar åderbråck, posttrombotisk sjukdom, medfödda och traumatiska venösa kärlmissbildningar.
ICD-10
- I83 Åderbråck i nedre extremiteterna
- I83.0 Åderbråck i nedre extremiteter med sår
- I83.1 Åderbråck i nedre extremiteter med inflammation
- I83.2 Åderbråck i nedre extremiteter med sår och inflammation
- I83.9 Åderbråck i nedre extremiteter utan sår och inflammation
- I86.3 Åderbråck i vulvan
- I87 Andra venösa sjukdomar
- I87.0 Posttromboflebitiskt syndrom
- I87.1 Kompression av vener
- I87.2 Venös insufficiens (kronisk) (perifer)
- I87.8 Andra specificerade sjukdomar i venerna
- I87.9 Ospecificerade vensjukdomar
- O22 Venösa komplikationer under graviditeten
- O22.0 Åderbråck i nedre extremiteterna under graviditet.
[ 1 ]
Epidemiologi
Frekvensen av kronisk venös insufficiens är 7–51,4 %, varav 62,3 % hos kvinnor och 21,8 % hos män. Måttlig och svår kronisk venös insufficiens förekommer i 10,4 % av fallen (12,1 % hos kvinnor och 6,3 % hos män), med trofisk sår som utvecklas hos 0,48 % av befolkningen. Enligt olika författare drabbar kronisk venös insufficiens under graviditet 7 till 35 % av kvinnorna, varav kronisk venös insufficiens utvecklas för första gången under graviditeten hos 80 % av dem.
Orsaker kronisk venös insufficiens under graviditet
De viktigaste etiologiska faktorerna för utveckling av kronisk venös insufficiens utanför graviditeten inkluderar:
- svaghet i kärlväggen, inklusive bindväv och glatt muskulatur;
- dysfunktion och skada på det venösa endotelet;
- skador på venklaffarna;
- mikrocirkulationsstörning.
Om dessa faktorer finns förvärras de under graviditeten.
Kompression av vena cava inferior och vena iliaca av den gravida livmodern resulterar i venös obstruktion, ökat ventryck och ökad venös kapacitet åtföljd av blodstas. Venös stas bidrar till endotelcellsskador och hindrar levern från att avlägsna aktiverade koagulationsfaktorer eller deras interaktion med hämmare (på grund av den låga sannolikheten för att de blandas med varandra). Under fysiologisk graviditet förblir kärlväggarna vanligtvis intakta, men de ovan nämnda störningarna fungerar som grund för utvecklingen av venös hypertoni i både det djupa och ytliga systemet. Ökat tryck i vensystemet resulterar i en obalans mellan hydrostatiskt och kolloidosmotiskt tryck och, som en konsekvens, ödem. Nedsatt funktion av endotelcellerna i kapillärer och venoler [möjligen på grund av venös stas, aktivering av leukocyter, förändringar i produktionen av kväveoxid (NO) under graviditeten] leder till deras skada. Detta utlöser en ond cirkel av patologiska förändringar på mikrocirkulatorisk nivå och leder till ökad vidhäftning av leukocyter till blodkärlens väggar, deras frisättning i det extracellulära utrymmet, avsättning av fibrin i det intra- och perivaskulära utrymmet och frisättning av biologiskt aktiva substanser.
Leukocytadhesion är den huvudsakliga etiologiska faktorn för trofiska lesioner hos patienter med kronisk venös hypertoni, vilket har bekräftats av ett flertal kliniska studier på patienter utanför graviditet. En sådan mekanism kan dock inte uteslutas under graviditet. Leukocytadhesion och migration orsakar partiell obstruktion av kapillärlumen och minskar dess genomströmning. Denna mekanism kan också bidra till utvecklingen av kapillär hypoperfusion i samband med kronisk venös insufficiens. Ackumulering och aktivering av leukocyter i det extravaskulära utrymmet åtföljs av frisättning av toxiska syremetaboliter och proteolytiska enzymer från cytoplasmatiska granuler och kan leda till kronisk inflammation med efterföljande utveckling av trofiska störningar och venösa tromber.
Om venös dysfunktion kvarstår i flera veckor efter förlossningen indikerar det inte bara att venös kompression från den gravida livmodern påverkas, utan även av andra faktorer. Under graviditeten ökar venernas töjbarhet, och dessa förändringar kvarstår hos vissa patienter i en månad och till och med ett år efter förlossningen. Graviditet har således en negativ effekt på vensystemets funktion.
Graviditet och postpartumperioden skapar förutsättningar för utveckling av komplikationer vid kronisk venös insufficiens. Trombos är en av de formidabla komplikationerna vid kronisk venös insufficiens. Venösa tromber är intravaskulära avlagringar som huvudsakligen består av fibrin och erytrocyter med varierande mängder blodplättar och leukocyter. Bildningen av en tromb återspeglar en obalans mellan trombogena och skyddande mekanismer. Under graviditeten ökar koncentrationen av alla koagulationsfaktorer i blodet, förutom XI och XIII (deras innehåll minskar vanligtvis). Skyddsmekanismerna inkluderar bindning av aktiverade koagulationsfaktorer till hämmare som cirkulerar i blodet.
Trombininitierad fibrinbildning ökar under graviditeten och leder till hyperkoagulation. Under normal graviditet förblir kärlväggarna vanligtvis intakta. Under graviditet och vaginal förlossning eller kejsarsnitt kan dock lokala skador på åderbråcks endotel uppstå, vilket utlöser trombbildningsprocessen. Ökad aggregation av röda blodkroppar vid kronisk venös insufficiens, dysfunktion i endotelet i de drabbade venerna och andra faktorer bidrar till att förstå varför kronisk venös insufficiens avsevärt ökar risken för trombotiska komplikationer under graviditeten.
Riskfaktorer
Det finns många riskfaktorer för utveckling av kronisk venös insufficiens både under och utanför graviditeten. Traditionellt sett inkluderar dessa boende i industrialiserade länder (på grund av fysisk inaktivitet), kvinnligt kön, förekomst av kronisk venös insufficiens hos släktingar, förstoppning, fetma och upprepade graviditeter.
Den relativa risken att utveckla åderbråck under graviditet hos kvinnor i åldern 30–34 år och kvinnor över 35 år är 1,6 respektive 4,1, jämfört med kvinnor under 29 år. Den relativa risken att utveckla kronisk venös insufficiens hos kvinnor med en anamnes på 1 förlossning och kvinnor med två eller fler förlossningar är 1,2 respektive 3,8 jämfört med risken vid första graviditeten. Förekomst av åderbråck i familjen ökar risken för kronisk venös insufficiens till 1,6. Samtidigt fann man inget samband mellan kronisk venös insufficiens och patientens kroppsvikt.
Symtom kronisk venös insufficiens under graviditet
För att objektivt kunna bedöma tillståndet i vensystemet hos patienter i olika grupper används den internationella klassificeringen CEAP (Clinical signs, Etiologic classification, Anatomic distribution, Pathophysiologic Dysfunction), som föreslogs av Partsh G. vid den 6:e årliga kongressen för American Venous Forum 1994.
Internationell klassificering CEAP
C | För kliniska manifestationer (gradering 0–6 poäng) med tillägg av A (för asymptomatiskt förlopp) och C (för symtomatiskt förlopp) |
E | Etiologisk klassificering (medfödd, primär, sekundär) |
En | Anatomisk distribution (ytliga vener, djupa eller perforerande vener) |
P | Patofysiologisk grund (reflux eller obstruktion, ensamt eller i kombination) |
Klinisk klassificering (C0–6)
Den kliniska klassificeringen baseras på objektiva kliniska tecken på kronisk venös insufficiens (C0–6) med tillägg av: A för asymptomatisk sjukdom eller C för symtomatisk sjukdom. Symtomen inkluderar: gnagande, värkande smärta, tyngdkänsla i nedre extremiteterna, trofiska hudsjukdomar, krampaktiga ryckningar i benmusklerna och andra symtom som är karakteristiska för venös dysfunktion. Den kliniska klassificeringen görs i stigande ordning efter ökande sjukdomsgrad. Extremiteter med högre poäng har signifikant svårare manifestationer av kronisk venös sjukdom och kan ha några eller alla symtom som är karakteristiska för en lägre kategori. Terapi och vissa tillstånd (t.ex. graviditet) kan förändra de kliniska symtomen, och då måste extremitetens tillstånd omvärderas.
Klinisk klassificering av kronisk venös insufficiens
- Klass 0 - Inga tecken på venös sjukdom upptäckta vid extern undersökning eller palpation
- Klass 1 - Telangiektasier eller retikulära vener
- Klass 2 - Åderbråck
- Klass 3 - Ödem
- Klass 4 - Hudmanifestationer karakteristiska för venösa sjukdomar (hyperpigmentering, venöst eksem, lipodermatoskleros)
- Klass 5 - Hudlesioner enligt ovan med läkt trofiskt sår
- Klass 6 - Hudlesioner enligt ovan med aktivt trofiskt sår
Etiologisk klassificering (Ec, Ep, Es) av kronisk venös insufficiens
Den etiologiska klassificeringen beskriver tre kategorier av venös dysfunktion: medfödd, primär och sekundär. Medfödda missbildningar kan upptäckas omedelbart vid födseln eller senare. Primära sjukdomar anses inte vara medfödda och har ingen tydligt fastställd orsak. Sekundära sjukdomar är de som utvecklas till följd av en känd patogenetisk orsak, såsom trombos. De två sista kategorierna utesluter varandra.
- Medfödd (Ek).
- Primär (Ep):
- med en okänd orsak.
- Sekundär (Es):
- med en känd orsak:
- posttrombotisk;
- posttraumatisk;
- andra.
- med en känd orsak:
Anatomisk klassificering (AS, AD, EP) av kronisk venös insufficiens
Denna klassificering baseras på sjukdomens anatomiska lokalisering [i ytliga (AS), djupa (AD) eller perforerande (EP) vener]. Sjukdomen kan drabba en, två eller alla tre delar av vensystemet.
För en mer detaljerad beskrivning av platsen för skador på ytliga, djupa och perforerande vener används en klassificering av anatomiska segment.
Anatomisk klassificering av kronisk venös insufficiens
- 1 - Ytliga vener (AS) / Telangiektasier / retikulära / Stora saphena
- 2 - Ovanför knät
- 3 - Nedanför knät
- 4 - Liten saphenös ven
- 5 - Övrigt / Djupa vener (A)
- 6 - Inferior vena cava / Iliac
- 7 - Allmänt
- 8 - Intern
- 9 - Extern
- 10 - Bäcken / Femoral
- 11 - Allmänt
- 12 - Djup
- 13 - Ytlig
- 14 - Popliteal
- 15 - Främre tibialmuskel, bakre tibialmuskel
- 16 - Muskelgrenar (alla i par) / Perforerande vener (EP)
- 17 - Lårben
- 18 - Skenben
Patofysiologisk klassificering (Pr, Po, Pr,o) av kronisk venös insufficiens
Kliniska manifestationer av venös dysfunktion kan bero på reflux (Pr), obstruktion (Po) eller båda (Pr,o). Eftersom svårighetsgraden av venös dysfunktion beror på lokaliseringen och omfattningen av reflux och/eller obstruktion, bestäms dessa parametrar med hjälp av duplex angioscanning. För att förenkla och standardisera mätningar används välkända platser för venös ocklusion: vena cava inferior, iliaca, femoral, poplieta och tibial.
Kvantitativ bedömning av venös dysfunktion
Baserat på experternas åsikter som utvecklade CEAP-skalan utförs en kvantitativ bedömning av venös dysfunktion för vetenskaplig jämförelse och utvärdering av behandlingsresultat. Även om graderingarna av symtom är subjektiva, är själva symtomen objektiva.
Bedömning av fysisk kapacitet
- 0 - Asymtomatiskt förlopp
- 1 - Symtomatiskt förlopp, kan klara sig utan stödjande åtgärder
- 2 - Kan inte klara sig utan stödjande vård
- 3 - Fysisk aktivitet är svår även med stödjande åtgärder
[ 6 ]
Diagnostik kronisk venös insufficiens under graviditet
Bland de subjektiva och objektiva symtomen är följande dominerande:
- tyngd och gnagande smärta i benen;
- svullnad;
- torr hud;
- symtom som ofta föregår tromboemboliska komplikationer:
- erytem i huden över venen;
- smärta längs venerna;
- förekomsten av åderbråck i nedre extremiteterna och perineum.
Allt eftersom graviditeten fortskrider ökar förekomsten av dessa tecken och minskar först på den 5:e-7:e dagen efter förlossningen. Allt eftersom graviditeten fortskrider ökar antalet drabbade områden i venerna och når ett maximum vid tidpunkten för förlossningen.
Förekomsten av venösa tromboemboliska komplikationer under graviditeten hos gravida kvinnor med kronisk venös insufficiens är 10 %, i postpartumperioden - 6 %.
Utöver den vanliga obstetriska undersökningen genomgår alla patienter undersökning och palpation av åderbråck, djupa och huvudsakliga subkutana vener i nedre extremiteterna, följt av en bedömning av tillståndet i vensystemet i nedre extremiteterna med hjälp av CEAP-skalan.
Speciella forskningsmetoder
Ultraljudsdopplerografi
Studien av vener hos gravida kvinnor med kronisk venös insufficiens utförs med hjälp av sensorer med frekvenser på 8 MHz (bakre tibialven, stora och lilla saphenaven) och 4 MHz (femoral- och poplitealvener).
Dopplerundersökning utförs för att fastställa:
- öppenheten i det djupa venösa systemet;
- ventilens integritet;
- lokalisering av refluxområden i perforerande vener och anastomoser;
- bestämning av förekomsten och placeringen av blodproppar.
Kompressionstester används för att bedöma inte bara djupa veners öppenhet, utan även ventilernas funktion i djupa, subkutana och perforerande vener. Normalt sett, under proximal kompression och distal dekompression, upphör blodflödet i benens vener.
Ultraljudsmetoder för visualisering av vener i nedre extremiteterna
Ultraljud utförs på en apparat med linjära sensorer på 5–10 MHz. Ultraljuds-duplexangioskanning bestämmer:
- diametern på lumen i de huvudsakliga venösa stammarna;
- närvaro eller frånvaro av återflöde;
- venös öppenhet;
- arten av venöst blodflöde.
Hemostasogram
Alla patienter med kronisk venös insufficiens rekommenderas att genomgå en hemostasiografi varje månad och två gånger efter förlossningen. Blod från en ven samlas in i ett standardprovrör innehållande 0,5 ml natriumcitrat på fastande mage vid graviditetsvecka 16–18, 28–30 och 36–38, samt på dag 2–3 och 5–7 efter förlossningen. Hemostasstudien inkluderar:
- trombocytaggregation;
- aktiverad partiell tromboplastintid;
- koagulogram;
- protrombinindex;
- lösliga komplex av fibrinmonomerer och/eller D-dimer;
- fibrinogen.
Utöver den hemostasiologiska standardstudien bestäms hos gravida kvinnor som lider av kronisk venös insufficiens faktorer som är ansvariga för minskningen av blodets koagulationsegenskaper: protein C, antitrombin III, plasminogen och batraxobintid.
Vad behöver man undersöka?
Differentiell diagnos
Differentialdiagnostik utförs med följande sjukdomar:
- akut djup ventrombos;
- droppig gravid kvinna;
- lymfödem;
- kronisk arteriell insufficiens;
- cirkulationssvikt (ischemisk hjärtsjukdom, hjärtfel, myokardit, kardiomyopati, kronisk pulmonell hjärtsjukdom);
- njurpatologi (akut och kronisk glomerulonefrit, diabetisk glomeruloskleros, systemisk lupus erythematosus, graviditetsnefropati);
- leverpatologi (cirros, cancer);
- osteoartikulär patologi (deformerande artros, reaktiv polyartrit);
- idiopatisk ortostatiskt ödem.
Akut djup ventrombos. Ödem vid denna sjukdom uppträder plötsligt, ofta mot bakgrund av fullständig hälsa. Patienter noterar att lemmens volym inom några timmar har ökat avsevärt jämfört med den kontralaterala.
Under de första dagarna är utvecklingen av ödem progressiv, åtföljd av explosiva smärtor i extremiteten, ökat venöst mönster på låret och i ljumskområdet på den drabbade sidan. Efter flera veckor blir ödemet permanent och, även om det tenderar att gå tillbaka (på grund av rekanalisering av trombotiska massor och delvis återställande av öppenheten i djupa vener), försvinner det nästan aldrig helt. Venös trombos drabbar vanligtvis en extremitet. Ofta drabbar ödem både underbenet och låret - den så kallade iliofemorala ventrombosen.
Förändringar i de ytliga venerna (sekundära åderbråck) utvecklas först några år efter akut trombos, tillsammans med andra symtom på kronisk venös insufficiens.
Ett ytterligare kriterium för akut venös trombos är avsaknaden av trofiska störningar i de ytliga vävnaderna (hyperpigmentering, lipodermatoskleros, trofiskt sår), vilka ofta finns vid kronisk venös insufficiens.
Graviditetsödem (vattusot hos gravida kvinnor) uppstår vanligtvis i slutet av andra till början av tredje trimestern av graviditeten. De förändras inte under dagen, kombineras ofta med ökat blodtryck och förekomst av protein i urinen (med utveckling av gestos). Kronisk venös insufficiens kännetecknas av uppkomsten av ödem i de tidiga stadierna av graviditeten, förekomsten av åderbråck och avsaknaden av tecken på gestos.
Lymfödem (lymfostas, elefantiasis). Lymfdränagestörningar kan vara medfödda (primärt lymfödem). De första tecknen på sjukdomen upptäcks i barndomen, tonåren eller ung ålder (upp till 35 år). Till en början noteras vanligtvis ett övergående ödemedlet, som utvecklas under andra halvan av dagen på foten och skenbenet. I vissa fall försvinner sjukdomssymtomen i flera veckor eller till och med månader. Sedan, i senare skeden, blir ödemet permanent och kan täcka hela extremiteten. Kuddliknande ödem i foten är karakteristiskt. Åderbråck vid primärt lymfödem är sällsynta.
Sekundärt lymfödem är oftast en konsekvens av upprepade erysipelas. I detta fall utvecklas ödem vanligtvis först efter den andra eller tredje akuta episoden och kvarstår sedan permanent. Erysipelas förekommer ofta hos patienter med kronisk venös insufficiens. I detta avseende kan tecken på venös systempatologi upptäckas vid sekundärt lymfödem av postinfektiös genes: åderbråck, trofiska störningar i hud och subkutan vävnad.
Osteoartikulär patologi. Ödem på grund av inflammatoriska eller degenerativa-dystrofiska förändringar i lederna i nedre extremiteterna är ganska lätt att urskilja. Det är nästan alltid lokalt, uppstår i den drabbade leden under sjukdomens akuta period och kombineras med svårt smärtsyndrom och begränsad rörlighet i den drabbade leden. Deformation av omgivande vävnader (pseudoödem) blir permanent med ett långt förlopp och frekventa exacerbationer. Patienter med en led orsakad av ödem kännetecknas av platta fötter och valgusdeformitet i foten. Vanligtvis upptäcks denna patologi före graviditeten, vilket underlättar differentialdiagnostik.
Sjukdomar i inre organ. Allvarlig patologi i inre organ kan leda till utveckling av ödem i de distala delarna av båda (alltid!) extremiteterna. Svårighetsgraden av de kliniska tecknen på den underliggande patologin (andnöd, oliguri, etc.) lämnar nästan aldrig något tvivel om ödemsyndromets natur.
Kronisk arteriell insufficiens är en sällsynt patologi under graviditet. Störningar i den arteriella blodtillförseln till nedre extremiteterna kan endast åtföljas av ödem vid kritisk ischemi, dvs. i sjukdomens terminala skede. Ödemet utvecklas subfasciellt och påverkar endast muskelmassan i underbenet. Vid undersökning uppmärksammas blekhet och kyla i huden, minskad hårväxt på den drabbade extremiteten, frånvaro eller kraftig försvagning av pulseringen i huvudartärerna (tibial, popliteal, femoral).
Lipödem. Denna term avser en symmetrisk ökning av volymen av subkutant fettvävnad endast på smalbenet. Detta leder till att ganska karakteristiska konturer uppstår av denna del av extremiteten samtidigt som den oförändrade volymen och formen på lår och fot bibehålls. Samtidigt kan detta tillstånd inte kallas ödem, även om det är så patienter formulerar sitt huvudsakliga klagomål. Palpation av smalbenet hos dessa patienter orsakar ofta smärtsamma förnimmelser.
Orsaken till detta tillstånd är okänd, och det är troligtvis en ärftlig defekt i den subkutana vävnaden, eftersom lipödem endast diagnostiseras hos kvinnor. En liknande bild kan även observeras hos deras kvinnliga släktingar i nedstigande eller uppstigande led.
Ultraljudsdopplerografi och dubbelsidig angioscanning gör det möjligt att fastställa tillståndet i vensystemet med hög noggrannhet och upptäcka akut trombotisk lesion eller kronisk venös patologi. Dessutom kan angioscanning hjälpa till att bedöma orsaken till ödem utifrån förändringarna i den subkutana vävnaden. Lymfödem kännetecknas av visualisering av kanaler fyllda med interstitiell vätska. Vid kronisk venös insufficiens kan den scanografiska bilden av den subkutana fettvävnaden jämföras med en "snöstorm". Dessa data kompletterar den tidigare erhållna informationen och hjälper till att fastställa vilket systems patologi (venös eller lymfatisk) som spelar en ledande roll i uppkomsten av ödemsyndromet.
Vem ska du kontakta?
Behandling kronisk venös insufficiens under graviditet
Målet med behandling av kronisk venös insufficiens är att förhindra sjukdomsprogression, minska svårighetsgraden av kliniska symtom och förhindra utveckling av tromboemboliska komplikationer.
Indikationer för sjukhusvistelse
Utveckling av tromboemboliska komplikationer (tromboflebit, varikotromboflebit, djup ventrombos, lungemboli).
Läkemedelsfri behandling av kronisk venös insufficiens
Den modernaste metoden för ospecifik förebyggande och behandling av kronisk venös insufficiens under graviditet är användningen av speciella kompressionsstrumpor av kompressionsklass 1–2, inklusive sjukhusstrumpor. De studier som genomförts av effektiviteten hos terapeutiska strumpor av kompressionsklass 1–2 under graviditet och efter förlossningen har visat att deras användning under graviditet, förlossning och efter förlossningen bidrar till att accelerera det venösa blodflödet i nedre extremiteterna och förbättrar patienternas subjektiva känselförnimmelser. Enligt ultraljudsdata uppvisade patienter som använde produkter tillverkade av terapeutiska strumpor av kompressionsklass 1–2 en mer uttalad minskning av diametern på venstammarna efter förlossningen.
Patienter måste använda kompressionsstrumpor dagligen under hela graviditeten och efter förlossningen, i minst 4–6 månader.
Användningen av kompressionsmedel orsakar inte tillförlitliga förändringar i hemostasiogrammet, vilket gör att de kan användas under förlossning (både genom den naturliga förlossningskanalen och under kejsarsnitt). Den antitromboemboliska effekten av medicinska kompressionsstrumpor är huvudsakligen förknippad med accelerationen av venöst blodflöde, vilket minskar blodstasis. Användningen av kompressionsbehandling förhindrar skador på blodkärl (med deras överdrivna sträckning), vilket eliminerar en av orsakerna till tromboemboliska komplikationer.
Användning av antitromboemboliska strumpor inom obstetrik hos gravida kvinnor som lider av kronisk venös insufficiens minskar risken för tromboemboliska komplikationer med 2,7 gånger. Enligt vissa forskare förbättrar kompressionsstrumpor blodflödet i livmodern och placentan.
Läkemedelsbehandling av kronisk venös insufficiens
En av de viktigaste metoderna för behandling av kronisk venös insufficiens är användningen av lokala topikala former. Användarvänlighet och brist på systemisk effekt gör dem oumbärliga, särskilt i de tidiga stadierna av graviditeten. Heparinhaltiga salvor och geler används oftast, vilka varierar i effektivitet och innehåll av natriumheparin (från 100 till 1000 IE). Geler är något mer effektiva än salvor.
Användning av lokala medel minskar svårighetsgraden av sådana symtom på venös insufficiens som svullnad, trötthet, tyngdkänsla och kramper i vadmusklerna. Mot bakgrund av behandlingen finns det vanligtvis inga biverkningar. Det bör noteras att kompressionsbehandling ofta kombineras med gelformer av heparin och rekommenderas inte att kombineras med salvformer (på grund av den feta komponenten i salvan, vilket förlänger absorptionsprocessen och ökar risken för att utveckla en hudinfektion).
Lokala former av heparin har en ganska effektiv symptomatisk effekt vid kronisk venös insufficiens, men har ingen signifikant förebyggande effekt på venösa tromboemboliska komplikationer. Därför kan användning av ett topiskt medel vid behandling av kronisk venös insufficiens endast vara ett tillägg till huvudbehandlingen.
De läkemedel som valts vid läkemedelsbehandling är flebotonika (dipyridamol, etc.). Läkemedelsbehandling förskrivs vid uttalade kliniska symtom: smärta i nedre extremiteter, ödem, etc. (klinisk klass av kronisk venös insufficiens C3 och högre).
Det mest effektiva är diosmin + hesperidin, som består av växtmikroniserade bioflavonoider: diosmin 450 mg (90 %) och hesperidin 50 mg (10 %). Enligt experimentella och kliniska studier har diosmin + hesperidin inte toxiska, embryotoxiska och mutagena egenskaper, tolereras väl av kvinnor och har en uttalad venotonisk effekt. Under inverkan av noradrenalin närmar sig åderbråckets töjbarhet det normala. Läkemedlet har också en uttalad positiv effekt på lymfdränaget. Det leder till en signifikant ökning av lymfflödet från den drabbade extremiteten på grund av ökad peristaltik i lymfkärlen och en ökning av det onkotiska trycket. En lika viktig effekt av läkemedlet är att förebygga migration, adhesion och aktivering av leukocyter - en viktig länk i patogenesen av trofiska störningar vid kronisk venös insufficiens.
Läkemedlet rekommenderas att tas 1 tablett 2 gånger om dagen, med början under graviditetens andra trimester. Behandlingstiden är 1 månad och kan vid behov ökas. Användningen av mikroniserade flavonoider under graviditeten bidrar till att påskynda det venösa blodflödet i nedre extremiteterna och förbättra patienternas subjektiva känselförnimmelser. Bland kvinnor som fått behandling minskar frekvensen av tromboemboliska komplikationer avsevärt (egna data). Användning av läkemedlet hos gravida kvinnor leder till en signifikant minskning av risken för tromboemboliska komplikationer både under graviditeten och efter förlossningen, förbättring av tillståndet i nedre extremiteterna och en minskning av subjektiva och objektiva symtom.
Användningen av ett komplex av åtgärder, inklusive kompressionsbehandling, lokala medel och flebotropa läkemedel, ger bäst effekt.
Kirurgisk behandling av kronisk venös insufficiens
Behandling under graviditet är huvudsakligen begränsad till terapeutiska åtgärder, eftersom kirurgisk korrigering är förknippad med en hög risk för postoperativa komplikationer. Kirurgisk behandling utförs endast vid tromboemboliska komplikationer (tromboflebit proximalt om den övre tredjedelen av låret, djup ventrombos).
Indikationer för samråd med andra specialister
I svåra fall (CVI C3 och högre) eller om komplikationer uppstår, är konsultation med en kärlkirurg eller flebolog indicerad. Efter konsultation med en flebolog eller kärlkirurg är konservativ behandling utan sjukhusvistelse i vissa fall möjlig.
Vidare hantering av patienten
Efter graviditetens slut observeras vanligtvis förbättring (både vid skador på extremiteter och perineala åderbråck), men under postpartumperioden rekommenderas det att fortsätta använda lokala och kompressionsmedel i 4-6 månader (den period med högst risk för att utveckla tromboemboliska komplikationer). Om symtom på hjärtinfarkt i framtiden kvarstår är en konsultation med en kärlkirurg eller flebolog nödvändig för att välja en behandlingsstrategi.
Förebyggande
Åderbråck är en bördig jordmån för utveckling av trombos, eftersom förändringar i kärlväggen och en långsammare blodflödesprocess är de viktigaste orsakerna till trombbildning. Med motsvarande förändringar i blodkropparnas adhesiva egenskaper och plasmakopplingen för hemostas (vilket underlättas av venös trängsel och turbulent blodflöde) uppstår tromber i dem. Det är därför eliminering av dessa faktorer bidrar till att förhindra tromboemboliska komplikationer. Det är viktigt att betona att de är en potentiellt förebyggbar orsak till morbiditet och mortalitet.
Det är känt att risken att utveckla tromboemboliska komplikationer hos unga friska kvinnor är 1–3 per 10 000 kvinnor. Graviditet ökar denna risk med 5 gånger. Lyckligtvis är den absoluta risken att utveckla en kliniskt signifikant tromboembolisk komplikation under graviditet eller efter förlossning relativt låg. Trots de låga absoluta siffrorna är lungemboli den vanligaste orsaken till mödradödlighet efter förlossning, incidensen är 1 per 1000 födslar, dödsfallet är 1 per 100 000 födslar. Den största risken att utveckla denna komplikation uppstår under perioden efter förlossningen. Många forskare noterar att incidensen av djup ventrombos ökar kraftigt (20 gånger) under perioden efter förlossningen jämfört med motsvarande åldersgrupp för icke-gravida kvinnor. Rökning, tidigare episoder av tromboemboliska komplikationer och ärftliga former av trombofili ökar risken att utveckla denna komplikation hos gravida kvinnor.
Hos patienter som lider av kronisk venös insufficiens ökar incidensen av tromboemboliska komplikationer till 10 %.
De modernaste och mest effektiva metoderna för att förebygga tromboemboliska komplikationer hos kvinnor som lider av kronisk venös insufficiens inkluderar tillskott med lågmolekylära hepariner (dalteparinnatrium, enoxaparinnatrium, nadroparinkalcium, etc.). Läkemedelsdosen och behandlingens varaktighet väljs individuellt i varje specifik situation.
Användning av lågmolekylära hepariner normaliserar snabbt hemostasiogrammets index. Lågmolekylära hepariner är mycket effektiva för att förebygga tromboemboliska komplikationer. Deras användning åtföljs vanligtvis inte av biverkningar och ökar inte risken för blödning.
Prognos
Prognosen för livet är gynnsam.