Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Kronisk frontal bihåleinflammation: orsaker och patogenes
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsak till kronisk frontit
De orsakssjukdomar som orsakas av sjukdomen är sannolikt representanter för coccalmikrofloran, i synnerhet stafylokocker. Under de senaste åren, tilldelningsmeddelandet och en sammanslutning av tre agenter opportunistiska mikroorganismer Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae och Maxarelae catharrhalis. Vissa läkare utesluter inte anaerober och svampar från denna lista.
Patogenes av kronisk frontit
En viktig roll i bildandet av den inflammatoriska processen spelar en anatomisk förträngning av frontficka, vilket skapar förutsättningar för blocket av utgångs sinus öppnandet och utvecklingen av sjukdomen. Om det finns ett hinder i de bakre regionerna av näshålan (polyper, hypertrofi av de bakre ändarna av de nedre och mellersta näsmusslan) luftflödet blir turbulent, skadar slemhinnan under sinus tryckförändringar i näshålan. Detta leder till utveckling av lokala degenerativ process i form slemmig ödem och svullnad, särskilt i nasal munnen frontonasal kanalen. I aerodynamik sinus förändras, vilket skapar förutsättningar för uppkomsten av akut bihåleinflammation och bibehålla sinus kronisk inflammation.
Möjligheten att utvecklingen av inflammation i frontal sinus påverkas av många faktorer, varav de viktigaste är läget för munnen på Fronto-nasala kanalen, den normala permeabilitet, som ger tillräcklig dränering och luftning av dess lumen. Därigenom tränga in i kärlen sinus blod, och koncentreras i munnen största antalet bägarceller, mukosa munnar frontal bihålor upplever negativa effekter oftast i strid med aerodynamik i näshålan på platsen närmast de främre mellan avdelningar nasal passage. De motstående slemhinneytor ostiomeatal komplexa kommer i nära kontakt, är rörelsen hos flimmerhåren helt blockerad, och transport stoppas sekretion. Den inflammatoriska processen i någon av de "flaskhalsar" kan lätt utvidgas i riktning mot de närliggande bihålor, vilket leder till en förträngning eller nedläggning av sina fistlar. Blockad nasal mun frontonasal kanal ödematös slemhinna eller topisk dystrofi (polypos) leder till kompression av blodkärl och luftinloppsänden till lumen i sinus. Detta leder till hypoxi och destabilisering av gasutbyte i den. Att minska partialtrycket av syre i sig inhiberar flimmerna av cili och överföringen av slem. På grund av venös blodstockning, ödem, och progressiv förtjockning av slemhinnan ökar avståndet från artär eget lager till epitelcellerna, vilket leder till störning av leveransen av syre till dem. Under förhållanden med hypoxi frontal sinus slemhinna vidare till aerob glykolys med ansamling av ofullständigt oxiderade produkter av ämnesomsättningen. Som ett resultat av en patologisk process är bildandet av en hemlig sur miljö, vilket resulterar i ytterligare störningar mukotsilliarnogo clearance. Vidare utvecklas stagnation av utsöndring och en förändring i syra-basbalansen. Metabolisk acidos larmar också verkan av lysozym. Den inflammatoriska processen utvecklas i ett slutet hålrum, i en atmosfär fattig på syre, vilket ger en god tillväxt av anaerober, C anpassad fördjupning i de övre luftvägarna mikroflora, och även på grund av förstörelse och Ig-produktion av proteolytiska enzymer.
[