Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Kronisk frontit - Orsaker och patogenes
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsak till kronisk frontal bihåleinflammation
De orsakande agensen för sjukdomen är oftast representanter för kockens mikroflora, särskilt stafylokocker. På senare år har det rapporterats om isoleringen och kvaliteten på orsakande agens i samband med tre opportunistiska mikroorganismer: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae och Maxarelae catharrhalis. Vissa läkare utesluter inte anaerober och svampar från denna lista.
Patogenes av kronisk frontal bihåleinflammation
En viktig roll i bildandet av den inflammatoriska processen spelas av den anatomiska förträngningen av den främre delen av näshålan, vilket skapar förutsättningar för blockering av sinusutloppet och sjukdomens utveckling. Vid hinder i de bakre delarna av näshålan (adenoider, hypertrofi av de bakre ändarna av de nedre och mellersta näskonkaerna) blir luftflödet turbulent, vilket skadar sinusslemhinnan när trycket i näshålan förändras. Detta leder till utvecklingen av en lokal dystrofisk process i form av ödem och mukös svullnad, särskilt i näsöppningen av frontonasala kanalen. Aerodynamiken i sinus förändras, vilket skapar förutsättningar för uppkomsten av akut frontal bihåleinflammation och upprätthållandet av kronisk inflammation i sinus.
Möjligheten att utveckla en inflammatorisk process i frontalbihålan påverkas av många faktorer, varav den viktigaste är tillståndet hos frontonasala kanalens mynningar, vars normala öppenhet säkerställer tillräcklig dränering och luftning av dess lumen. Blodkärl tränger in i bihålan genom den, och det största antalet bägarceller är koncentrerade i munhålan. Slemhinnan i frontala bihålornas mynningar upplever oftast negativa effekter när aerodynamiken i näshålan störs på grund av den närmaste placeringen till de främre delarna av den mellersta näsgången. De motstående ytorna av slemhinnan i det ostiomeatalkomplexet kommer i nära kontakt, ciliernas rörelse blockeras helt och transporten av sekret stoppas. Den inflammatoriska processen i någon av de "smala fläckarna" sprider sig lätt mot de närliggande bihålorna, vilket leder till en förträngning eller stängning av deras anastomoser. Blockering av frontonasala kanalens näsöppning av ödematös slemhinna eller en lokal dystrofisk process (polypos) leder till kompression av kärlen och upphörande av luftflödet in i bihålans lumen. Detta leder till hypoxi och destabilisering av gasutbytet i det. En minskning av syrepartialtrycket hämmar i sig flimmer av cilier och överföring av slem. På grund av venös trängsel, ökande ödem och förtjockning av slemhinnan ökar avståndet från de arteriella kärlen i det korrekta lagret till epitelcellerna, vilket leder till en störning av syretillförseln till dem. Under hypoxiska förhållanden övergår slemhinnan i frontal sinus till aerob glykolys med ansamling av underoxiderade metaboliska produkter. Som ett resultat av den patologiska processen bildas en sur miljö i sekretionen, vilket leder till ytterligare störningar av mukociliär clearance. Därefter utvecklas stagnation av sekretionen och en förändring i syra-basbalansen. Metabolisk acidos förlamar också lysozymets verkan. Den inflammatoriska processen utvecklas i en sluten hålighet, i en syrefattig atmosfär, vilket säkerställer gynnsam tillväxt av anaerober, med undertryckande av mikroflora anpassad i övre luftvägarna, samt på grund av förstörelse av Ig och produktion av proteolytiska enzymer.
[