Kramper (konvulsivt syndrom) hos barn

Konvulsivt syndrom hos barn är en typisk manifestation av epilepsi, spasmofili, toxoplasmos, encefalit, hjärnhinneinflammation och andra sjukdomar. Kramper uppträder med metaboliska störningar (hypokalcemi, hypoglykemi, acidos), endokrinopati, hypovolemi (kräkningar, diarré), överhettning.

Till utvecklingen av anfall kan resultera i många endogena och exogena faktorer: förgiftning, infektion, trauma, CNS-sjukdomar. Hos nyfödda kan orsaken till anfall vara asfyxi, hemolytisk sjukdom, medfödda defekter i centrala nervsystemet. 

[1], [2], [3]

Symptom på ett konvulsivt syndrom

Konvulsivt syndrom hos barn utvecklas plötsligt. Det finns motorisk spänning. Utseendet blir vandrande, huvudet kastar sig tillbaka, käftarna är nära. Karaktäristiskt är böjningen av överkroppen i handleden och armbågens leder, åtföljd av rätningen av underbenen. En bradykardi utvecklas. Det är möjligt att sluta andas. Färgen på huden ändras, upp till cyanos. Sedan, efter ett djupt andetag, andning blir bullrigt, och cyanos ger plats för pallor. Beslag kan vara klonisk, tonisk eller klonisk tonisk i naturen, beroende på involvering av hjärnstrukturer. Ju mindre barnets ålder är, desto vanligare generella anfall förekommer.

Hur känner man igen ett anfallssyndrom hos barn?

Kramper hos spädbarn och småbarn är vanligtvis tonic-kloniska karaktär och förekommer främst i CNS, giftiga former av ARI och AEI, åtminstone - för epilepsi och spazmofilii.

Kramper hos barn med feber är troligen feber. I det här fallet finns inga patienter med konvulsiva anfall i barnets familj, det finns ingen indikation på konvulsioner vid anamnesen vid normal kroppstemperatur.

Febril kramper utvecklas vanligtvis mellan 6 månader och 5 år. Samtidigt är deras korta varaktighet och låga frekvenser (1-2 gånger under feberperioden) karakteristiska. Kroppstemperatur under en anfall av anfall mer än 38 ° C finns inga kliniska symptom på en smittsam hjärnskada och dess membran. På EEG detekteras inte anfall av brännvidd och konvulsiv aktivitet utanför anfallet, även om det finns tecken på perinatal encefalopati hos barnet.

I hjärtat av febrila anfall är den patologiska reaktionen av CNS till den smittsamma toxiska effekten med ökad krampsberedskap i hjärnan. Den senare är associerad med en genetisk predisposition till paroxysmala tillstånd, en strukturellt instabil hjärnskada under perinatalperioden eller på grund av en kombination av dessa faktorer. 

Varaktigheten av en attack av feberkramper, som regel, överstiger inte 15 minuter (vanligtvis 1-2 minuter). Vanligtvis beslag attack sker vid höjden av feber och är generaliserad, som kännetecknas av missfärgning av huden (blanche, kombineras med olika nyanser diffus cyanos) och andningsfrekvens (den blir hes, åtminstone - ytan).

Hos barn med neurastheni och neuros finns kärlsjukdomar, vars ursprung beror på anoxi i samband med en kortvarig, spontant upplösande apné. Dessa kramp utvecklas huvudsakligen hos barn i åldrarna 1 till 3 år och är omvandling (hysteriska) attacker. Inträffar vanligtvis i familjer med hyperoperation. Attacker kan åtföljas av medvetslöshet, men barn kommer snabbt ut ur detta tillstånd. Kroppstemperatur med kramper i andningsorganen är normalt, det finns inga tecken på förgiftning.

Konvulsioner som åtföljer synkopiska tillstånd, livshotar representerar inte och behandling kräver inte. Muskelkontraktioner (krampi) uppstår som ett resultat av metaboliska störningar, vanligtvis utbyte av salter. Exempelvis förklaras utvecklingen av upprepade korta anfall mellan 3 och 7 dagar av livet ("femte dagskramper") av en minskning av zinkkoncentrationen hos nyfödda.

Med neonatal epileptisk encefalopati (Otahara syndrom) utvecklas toniska spasmer i serie, både under vakna perioder och i sömn.

Atonisk kramper manifesteras i fall på grund av plötslig förlust av muskelton. Med Lennox-Gasto syndromet misslyckas muskeltonen som stöder huvudet plötsligt sin ton och barnets huvud faller. Lennox-Gastaut syndromet debuterar i åldern 1-8 år. Kliniskt kännetecknas det av en triad av anfall: tonisk axiell, atypisk frånvaro och miatonisk fall. Anfall uppträder med hög frekvens, ofta epileptisk status, resistent mot behandling.

Syndrom Vesta debuterar under det första levnadsåret (i genomsnitt 5-7 månader). Attacker uppträder i form av epileptiska spasmer (flexor, extensor, blandad) som påverkar både axiella muskler och extremiteter. Typisk kort varaktighet och hög frekvens av attacker per dag, deras gruppering i serien. De noterar förseningen av mental och motorisk utveckling sedan födseln.

Nödvård för konvulsivt syndrom hos barn

Om konvulsioner åtföljs av allvarliga brott mot andning, cirkulation och vattenelektrolytmetabolismen, d.v.s. Manifestationer som direkt hotar barnets liv, bör behandlingen börja med deras korrigering.

För lindring av kramper ges företräde till droger som orsakar minimal andningsdepression - midazolam eller diazepam (seduksen, Relanium, relium) och natriumoxybat. En snabb och tillförlitlig effekt är administrering av hexobarbital (hexenal) eller tiopentalnatrium. I frånvaro av effekten är det möjligt att använda en oxysyraanestetik med tillsats av halotan (fluorotan).

När fenomenet svårt andningssvikt visar användningen av långvarig ventilation med användning av muskelavslappnande medel (bättre atrakuriumbezilat (tramium)). Hos nyfödda och spädbarn med misstanke om hypokalcemi eller hypoglykemi måste glukos och kalciumglukonat administreras.

[4], [5], [6]

Behandling av anfall hos barn

Enligt de flesta neurologer rekommenderas det inte att förskriva långvarig antikonvulsiv terapi efter den första konvulsiva paroxysmen. Enstaka krampanfall som uppstår mot bakgrund av feber, metaboliska störningar, akuta infektioner, förgiftning kan effektivt stoppas vid behandling av den underliggande sjukdomen. Prefekt ges till monoterapi.

Den huvudsakliga behandlingen för feberkramper är diazepam. Den kan administreras intravenöst (sibazon, seduksen, relanium) vid en enda dos 0,2-0,5 mg / kg (i barn ökad tidig 1 mg / kg), rektalt och oralt (klonazepam) vid en dos av 0,1-0,3 mg / (kgsut) i flera dagar efter anfall eller periodiskt för deras förebyggande. Med långvarig behandling ordineras fenobarbital (endos 1-Z mg / kg) natriumvalproat vanligtvis. De vanligaste orala antikonvulsiva inkluderar Finlepsinum (10-25 mg / kg per dag), antelepsin (0,1-0, W mg / kg per dag), suksilep (10-35 mg / kg per dag), fenytoin (2- 4 mg / kg).

Antihistaminer och antipsykotika ökar effekten av antikonvulsiva medel. Med konvulsiv status, åtföljd av andningsbrott och hot om hjärtstillestånd, är det möjligt att använda anestetika och muskelavslappnande medel. I detta fall överförs barnen direkt till ventilatorn.

I syfte att ICU antikonvulsiva villkor gäller GHB-dosen av 75-150 mg / kg snabbverkande barbiturat (thiopental sodium, hexenal) vid en dos av 5-10 mg / kg, och andra.

Vid neonatala och infantila (afebrila) konvulsioner är de valfria läkemedlen fenobarbital och diphenin (fenytoin). Den initiala dosen av fenobarbital 5-15 mg / kg-dag), som stödjer - 5-10 mg / kg-dag). Om fenobarbitalen är ineffektiv administreras difenin; initialdosen 5-15 mg / (kg-dag), stödande - 2,5-4,0 mg / (kg / dag). Del 1 dos av båda läkemedlen kan administreras intravenöst, resten - inuti. Med användning av dessa doser bör behandling utföras i intensivvården, eftersom det är möjligt att sluta andas in hos barn.

Pediatriska enstaka doser av antikonvulsiva medel

Drogen	Dos, mg / (kg-dag)
Diazepam (sibazon, relan, seduccen)	0,2-0,5
Karbamazepin (finplepsin, tegretol)	10-25
Klobazam	0,5-1,5
Clonazepam (antelepsin)	0,1-0,3
Etosuksimid (suksilep)	10-35
Nitrazepam	0,5-1,0
Fenobarbital	4-10
Fenytoin (difenylen)	4-15
Valproatnatrium (konvuleks, depakin)	15-60
Lamidaktyl (lamotrigin):
Monoterapi	2-10
I kombination med valproat	1-5

Förekomsten av hypokalcemiska anfall är möjlig med en minskning av halterna av totalt kalcium i blodet under 1,75 mmol / l eller joniserad - under 0,75 mmol / l. Under neonatalperioden för barnets liv kan anfall vara tidigt (2-3 dagar) och sent (5-14 dagar). Under det första året av livet är den vanligaste orsaken till hypokalcemiska anfall hos barn spasmofili, vilket sker mot bakgrund av rickets. Sannolikheten för konvulsivt syndrom ökar med metaboliska (för rickets) eller respiratoriska (typiska för hysteriska attacker) alkalos. Kliniska tecken på hypokalcemi: tetanic konvulsioner, kramper, apné följd av laryngospasm, karpopedalny spasm, "handen obstetriker" chvostek positiva symtom, Trousseau, Lust.

Effektiv intravenös långsam (i 5-10 min) administrering av 10% kloridlösning (0,5 ml / kg) eller glukonat (1 ml / kg) kalcium. Administreringen i samma dos kan upprepas på 0,5-1 timme, samtidigt som kliniska och (eller) laboratorie tecken på hypokalcemi upprätthålls.

Hos nyfödda barn, kan anfall orsakas inte bara av hypokalcemi (<1,5 mmol / l), men hypomagnesemi (<0,7 mmol / l), hypoglykemi (<2,2mmol / l), hyperbilirubinemi, brist på pyridoxin (vitamin B6), som kräver akut laboratorium screening, särskilt om du inte har tid eller den tekniska kapaciteten för att bekräfta diagnos versioner.