Jämförande karakterisering av vaskulär kognitiv störning vid dyscirkulatorisk encefalopati

Den betydande förekomsten av cerebrovaskulära sjukdomar och den höga andelen funktionsnedsättningar och dödlighet från dem gör detta problem till ett av de viktigaste, med inte bara medicinsk utan även nationell betydelse.

Kroniska cerebrovaskulära händelser (CVA) är extremt utbredda. Patienter med dessa sjukdomar utgör en betydande del av den neurologiska sjukhuspopulationen. I den inhemska klassificeringen beskrivs sådana tillstånd som cerebrovaskulär insufficiens (CVI). Cerebrovaskulär insufficiens är en progressiv multifokal sjukdom i hjärnans funktion orsakad av otillräcklig blodcirkulation. Enligt Ukrainas hälsoministeriums order daterad 17.08.2007 nr 487 ("Om godkännande av kliniska protokoll för att tillhandahålla medicinsk hjälp inom specialiteten "Neurologi"") kräver diagnosen cerebrovaskulär insufficiens kognitiva och/eller emotionellt-affektiva störningar som bekräftats genom neuropsykologiska studier.

Traditionellt har forskningen fokuserat på vaskulär demens, vilket anses vara den näst vanligaste demenssjukdomen i befolkningen efter primär degenerativ demens. För närvarande får mindre allvarlig kognitiv funktionsnedsättning (KI) allt större uppmärksamhet.

Kognitiva störningar är ett av de viktigaste problemen inom modern neurologi och neurogeriatrik, med både medicinsk och social betydelse. Detta återspeglar den allmänna trenden inom modern neurogeriatrik mot maximal optimering av tidig diagnostik och behandling av kognitiva störningar för att förhindra utveckling av demens. Livslängden och dess kvalitet är direkt beroende av bevarandet av kognitiva funktioner. Kognitiva störningar är obligatoriska kliniska manifestationer av alla varianter av akuta och kroniska cerebrovaskulära sjukdomar (HVK). Särdragen hos kognitiva störningar mot bakgrund av cerebrovaskulära sjukdomar inkluderar deras kombination med neurologiska störningar (motorik, tal, koordination), vilket gör detta problem särskilt relevant för neurologer.

Relevansen av problemet med kronisk cerebrovaskulär insufficiens bestäms inte bara av dess prevalens, utan också av dess sociala betydelse: kognitiva och neurologiska störningar vid cerebrovaskulär insufficiens kan orsaka allvarlig funktionsnedsättning hos patienter. Enligt det statliga programmet "Förebyggande och behandling av hjärt-kärlsjukdomar och cerebrovaskulära sjukdomar för 2006-2010" är primära och sekundära förebyggande åtgärder, snabb specialiserad medicinsk vård och rehabiliteringsåtgärder nödvändiga. Därför är en viktig förutsättning för hanteringen av dessa patienter tidig diagnos av kognitiv funktionsnedsättning för att identifiera predemensstadier i processen. Det är nödvändigt att organisera specialiserade mottagningar för att ge stöd till patienter med kognitiv funktionsnedsättning. Inom modern neurologi finns det möjligheter till effektiv förebyggande, behandling och rehabilitering av patienter med kognitiv funktionsnedsättning i de tidiga stadierna av utvecklingen av kognitiva brister.

Vikten av att analysera tillståndet för kognitiva funktioner i klinisk praxis är inte begränsad till behovet av att behandla och förebygga kognitiva störningar i sig. Studiet av kognitiva funktioner gör det möjligt att klargöra lokaliseringen och svårighetsgraden av hjärnskador, klargöra orsaken, diagnostisera hjärnskador vid neurologiska och somatiska sjukdomar i ett tidigare skede, klargöra dynamiken i utvecklingen eller regressionen av den patologiska processen, öka effektiviteten av förebyggande, behandling, rehabilitering och korrekt formulera en prognos.

Syftet med studien är att optimera tidig diagnos och korrigering av kognitiv funktionsnedsättning hos patienter med cerebrovaskulär insufficiens genom att studera egenskaperna hos kliniska, neuropsykologiska och MR-undersökningar.

Studien omfattade 103 patienter som diagnostiserats med cerebrovaskulär insufficiens i stadium I och II.

Inkluderingskriterierna var följande:

• kliniskt etablerad diagnos av DE stadium I och II, bekräftad med neuroavbildningsmetoder (MRI);
• avsaknad av uttalad stenotisk ocklusiv process av stora kärl i nacken och huvudet (enligt ZDG-data);
• kliniska tecken på ateroskleros med hjälp av lipidemiska profildata;
• frånvaro av tecken på allvarlig hjärtsvikt;
• frånvaro av samtidiga akuta och kroniska sjukdomar i dekompensationsstadiet som kan påverka sjukdomsförloppet (diabetes mellitus, sköldkörtelpatologi, kollagenoser, purulentinflammatoriska sjukdomar, endogena förgiftningssyndrom, etc.);
• avsaknad av akuta hjärtorsaker (hjärtinfarkt, arytmi, artificiella hjärtklaffar, allvarlig hjärtsvikt vid kranskärlssjukdom).

Bland orsakerna till sjukdomen var 85% långvarig neuropsykisk och fysisk överbelastning på jobbet och hemma; 46% - brott mot arbets- och viloregimen, 7% - alkoholmissbruk, 35% - rökning, 68% - irrationellt förhållande mellan konsumtion av animaliska fetter, kolhydrater, bordssalt mot bakgrund av låg fysisk aktivitet, 62% - ärftlig börda av hjärt-kärlsjukdomar (ischemisk hjärtsjukdom, ateroskleros, arteriell hypertoni, hjärtinfarkt).

Neurologisk undersökning utfördes enligt schemat med traditionella metoder för att bedöma funktionerna hos kranialnerver, motoriska och sensoriska sfärer, samt bedömning av cerebellära funktioner och bäckenorgan. För att studera högre nervaktivitet användes en kort bedömningsskala (Mini Mental State Examination - MMSE) och en uppsättning tester för frontal dysfunktion (Frontal Assessment Battery - FAB). Enligt MMSE-skalan var normen 28-30 poäng, mild kognitiv funktionsnedsättning - 24-27 poäng, mild demens - 20-23 poäng, måttlig demens - 11-19 poäng, svår demens - 0-10 poäng; enligt FAB-skalan låg normen i intervallet 17-18 poäng, måttlig kognitiv funktionsnedsättning - 15-16 poäng, svår kognitiv funktionsnedsättning - 12-15 poäng, demens - 0-12 poäng.

Vid diagnos av demens med övervägande skada på frontalloberna är en jämförelse av FAB- och MMSE-resultaten viktig: frontal demens indikeras av ett extremt lågt FAB-resultat (mindre än 11 poäng) med ett relativt högt MMSE-resultat (24 poäng eller mer).

Vid mild Alzheimers demens minskar däremot först MMSE-index (20–24 poäng), medan EAB-index förblir maximalt eller minskar något (mer än 11 poäng). Slutligen, vid måttlig och svår Alzheimers demens, minskar både MMSE-index och EAB-index.

Valet av dessa skalor beror på att kognitiva funktionsnedsättningar av vaskulär genes ofta kombineras med degenerativa processer.

Studien omfattade 21 (20,4 %) patienter med cerebrovaskulär insufficiens i stadium I (första gruppen) och 82 (79,6 %) patienter med cerebrovaskulär insufficiens i stadium II (andra gruppen).

Kliniska och neurologiska störningar i stadium I-II cerebrovaskulär insufficiens manifesteras av cefalgiska (97,9%), vestibulo-ataktiska (62,6%), cerebrospinalvätskehypertensiva (43,9%), asteniska (32%), pseudobulbära (11%) syndrom, autonom dysfunktion i form av panikattacker, blandade paroxysmer (27%), emotionell dysfunktion (12%), sensoriska störningar (13,9%), pyramidformad insufficiens (41,2%).

I en neuropsykologisk studie med MMSE-skalan var den genomsnittliga poängen i den första gruppen 28,8 ± 1,2 poäng, i den andra gruppen hos patienter i åldern 51-60 år - 24,5-27,8 poäng; vid åldern 61-85 år - 23,5-26,8 poäng.

Resultaten reducerades i följande parametrar: orientering i plats och tid, fixering i minnet, koncentration av uppmärksamhet, kopiering av en bild, upprepning av enkla ordspråk.

Antalet patienter med värden som gränsar till demens i den första gruppen var 2,7 %, i den andra 6 %. Bedömningen som gränsar till demens (23,5 poäng) uttrycktes genom en minskning av indikatorerna för alla punkter på MMSE-skalan.

I den första gruppen minskade testresultatet på grund av felaktig kopiering av ritningen eller en minskning av minnet (ord registrerades i minnet, men under efterföljande testning av 3 ord i 15% av fallen namngav patienterna antingen inte ett enda ord, eller namngav ord i fel ordning och ersatte glömda ord).

I den andra gruppen minskade testresultatet på grund av felaktig kopiering i 75 % av fallen. Patienterna hade svårt att upprepa en komplex fras, och serieräkning var nedsatt i mer än 60 %. Hos patienter i åldern 51–60 minskade testresultaten för minne med 74 %; för tidsorientering och att skriva en mening – med 24 %.

Hos patienter i åldern 61-70 år - orientering på plats - i 43,1%, perception - i 58,7%, minne - i 74% av fallen. Vid åldern 71-85 år observerades svårigheter att namnge objekt, utföra ett trestegskommando, hos 81% av patienterna observerades en kraftig minskning av minnesindikatorerna.

Neuropsykologisk testning enligt EAB i den första gruppen visade ett resultat på 17,1 ± 0,9 poäng, i den andra gruppen - 15,4 + 0,18 poäng (51-60 år), 12-15 poäng (61-85 år).
Patienter i den andra gruppen hade svårigheter med talflyt (1,66-1,85, p < 0,05) och valreaktion (1,75-1,88, p < 0,05). Vid utförande av ett trestegsmotorprogram upplevde 15 % svårigheter eller dynamisk apraxi.

Resultaten på MMSE- och FAB-skalorna var således inte identiska. 34 % av patienterna med normala MMSE-kognitiva funktionsindex hade FAB-symtom (konceptualisering, verbal flyt, praxis, valreaktion). De erhållna resultaten betonar behovet av att fastställa känsliga testskalor, vars användning gör det möjligt att upptäcka milda kognitiva funktionsnedsättningar relaterade till individuella kognitiva funktioner.

I den första gruppen minskade kvaliteten på tester för praxis, valreaktion, talfunktioner och optisk-spatial aktivitet. I den andra gruppen observerades måttliga kognitiva funktionsnedsättningar i form av en minskning och försämring av regulatoriska komponenter (kontroll över aktivitet, dess programmering och frivillig reglering), operativa komponenter (praxis, talfunktion, optisk-spatial aktivitet).

Enligt MR-data är lesionerna symmetriska, hyperintensiva på T2-viktade bilder, huvudsakligen lokaliserade i den vita substansen, mer sällan i basala ganglierna. Extern och/eller intern hydrocefalus med tecken på kortikal atrofi upptäcks.

Avsaknaden av identitet mellan indikatorerna vid bedömning av kognitiv status med hjälp av skalor indikerar behovet av en kombinerad användning av screeningskalor för att upptäcka kognitiv nedsättning. Hos patienter med cerebrovaskulär insufficiens i stadium I och II bör kognitiv nedsättning erkännas som kärnan i den kliniska bilden. Behandling av patienter med kognitiv nedsättning bör baseras på ett antal allmänna bestämmelser: tidig upptäckt av kognitiv nedsättning; bestämning av dess svårighetsgrad under dynamisk observation av patienter; klargörande av arten och patofysiologin av kognitiv nedsättning; tidig initiering med användning av symtomatisk och, om möjligt, etiopatogenetisk läkemedels- och icke-läkemedelsbehandling med lång varaktighet och kontinuitet; behandling av samtidiga neurologiska, neuropsykiatriska och somatiska störningar; medicinsk, professionell och vardaglig rehabilitering; vid allvarlig kognitiv nedsättning - medicinskt och socialt stöd till patienternas familjemedlemmar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]